B族链球菌孕期筛查ppt医学课件

上传人:钟*** 文档编号:510198 上传时间:2019-02-20 格式:PPT 页数:14 大小:1.66MB
返回 下载 相关 举报
B族链球菌孕期筛查ppt医学课件_第1页
第1页 / 共14页
B族链球菌孕期筛查ppt医学课件_第2页
第2页 / 共14页
B族链球菌孕期筛查ppt医学课件_第3页
第3页 / 共14页
点击查看更多>>
资源描述
B族链球菌孕期筛查的临床意义,B族链球菌(GBS),又名,无乳链球菌革兰阳性链球菌,菌落直径可达1mm,多半透明,beta-溶血环窄小11%的GBS不溶血,少数可形成较宽的溶血圈,GBS临床意义(1),GBS是女性生殖道,人体肠道常见的定值菌 -1030%女性存在定值 -非洲、美国女性定值率更高定值菌临床难检出 -无临床症状 -动态变化 -无法通过查体或病史(需培养),GBS临床意义(2),引起新生儿败血症、肺炎和脑膜炎的常见菌,死亡率高 感染途径为:分娩时经产道感染和院内感染 对成人,侵袭力较弱,主要为肾盂肾炎、心内膜炎、皮肤软组织感染、子宫内膜炎等 危险因素:糖尿病、免疫功能低下 1970年,美国曾爆发新生儿(小于3月)菌血症和脑膜炎,B族链球菌的影响及危害,1:胎膜早破(PROM)GBS感染是胎膜早破的主要发病因素。GBS对绒毛膜有较 强吸附能力,且穿透能力最强,接种2小时内即可吸附于母体 组织,继而侵入绒毛膜,通过炎症细胞的吞噬作用及细菌产生 的蛋白水解酶的直接侵袭,使胎膜局部张力减低,从而导致胎 膜早破。胎膜早破后病原微生物侵入官腔,可引起羊水、胎盘 以及胎膜感染。 据Grable等研究:在60例孕周35周伴有胎膜早破的孕妇中, 培养确诊GBS阳性者有15例,占25%,国内文献也有报道: 186例宫颈分泌物检出GBS58例,占31.2%,尓GBS阳性组胎膜早破的发生率为29.3%,明显高于GBS阴性组11.7%的胎膜 早破发生率,2:诱发早产生殖道的感染是导致早产的重要因素。GBS引起泌尿生殖 道感染时,会引起磷脂酶A2和前列腺素及细胞因子,如肿瘤坏 死因子(tumor necrosis factor,TNF)、白细胞介素(interleukin, IL)-1、-6、-8、-12等的释放,刺激子宫收缩导致早产。另外,由于GBS感染后引起胎膜早破也是造成早产的原因。一 般生殖道感染大多数患者不一定有临床症状,实际上有相当一 部分的胎膜早破早产是由于临床上察觉不到的亚临床感染所致, 而GBS 感染是这种亚临床感染的主要原因之一。,3.GBS与产褥感染、败血症产褥感染是指分娩时及产褥期生殖道受病原体感染引起局部和 全身的炎性变化,是产妇死亡的四大原因之一。GBS 是导致产妇 在产褥期发生外源性感染的主要致病菌,这是由于其产生的外毒素 与溶组织酶有极强的致病力、毒力,可致严重的产褥感染。据报道,在产科发热患者血培养所分离的细菌中,GBS 11%21%。 在美国有20%25%的产后子宫内膜炎和产妇败血症由GBS 引起 (每年45 000 例和3 000 例)。有资料显示,与GBS 有关的子宫内 膜炎与宫旁组织炎发病率为1%,其中1/3 为GBS 单独引起,2/3 为GBS 与其他细菌共同引起。,4.GBS与死胎 所谓死胎即指胎儿出生前在子宫内就已经死亡的状况,导致死 胎的原因有很多,现在主要认为与母体的疾病、胎儿的染色体异 常、胎盘因素及细菌感染有关。目前,GBS 与埃希菌和解脲支原 体并列为导致死胎的三大病原微生物。据报道,在欧美发达国家,直接由细菌感染而导致死胎10%25%, 在发展中国家其比率也在逐渐增加。当妊娠期妇女有肥胖、妊娠期糖尿病、妊娠期高血压、多次妊娠、 低龄或高龄等危险因素时,则更容易感染GBS。,GBS 对新生儿的影响与危害,母婴传播是新生儿感染的主要途径,GBS的母婴传播发生 在分娩过程中,新生儿暴露于GBS感染的产道,可能吞进和 吸入细菌,导致新生儿感染及孕妇感染。根据美国疾病控制中心(CDC)统计,大概10%30% 的孕妇感染GBS,其中40% 70%在生产过程中会传递给 她们的孩子。其中有5%会导致死亡,B群链球菌的筛查,由于B群链球菌在正常人体胃肠道和下消化道、下生殖道均 有定值,除少数引起泌尿系统感染外,大多无临床表征,一旦 进入孕期和分娩期,GBS对于孕产妇和新生儿都有很大危害, 故发达国家已经把GBS筛查作为产前筛查必查项目,而我国也 把该项目作为产前筛查推荐项目进行推广。并沿用发达国家制 定相关规范文件进GBS感染的预防和控制。,
展开阅读全文
相关资源
相关搜索

当前位置:首页 > 生活休闲 > 生活常识


copyright@ 2023-2025  zhuangpeitu.com 装配图网版权所有   联系电话:18123376007

备案号:ICP2024067431-1 川公网安备51140202000466号


本站为文档C2C交易模式,即用户上传的文档直接被用户下载,本站只是中间服务平台,本站所有文档下载所得的收益归上传人(含作者)所有。装配图网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。若文档所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知装配图网,我们立即给予删除!