资源描述
感染性发热,1,感染性发热的定义,由各种病原体侵入机体所引起的感染，不论是 急性还是慢性、局限性或全身性，均可出现发热。发病机制：是由于病原微生物的代谢产物或其毒素作用于白细胞而产 生并释放内源性致热源其分子质量小，可通过血-脑屏障直 接作用于体温调节中枢，使体温调定点上移，从而引起发热。,2,发热的分度,低热 ： 37.338 中等度热 ： 38.139 高热 ： 39.141 超高热 ： 41 以上,3,发热的热程,急性发热：自然热程在2周以内 多为感染性发热 一般体温较高长程发热：自然热程持续4周以上 常见于结核、淋巴瘤或其它系统性疾病,4,临床常见热型,稽留热(continued fever) ： 体温明显升高达3940以上，24小时内体温波动相差不超过1 。常见于伤寒、大叶性肺炎、流行性脑脊髓 膜炎、恙虫病等的症状明显期。 弛张热(remittent fever) ： 24小时内体温波动相差超过2，但最低点未达正常水平的体温曲线类型。常见于伤寒的缓解期、败血症、风湿热、 细菌性肝脓肿等。,5,临床常见热型,间歇热(intermittent fever) ： 体温骤然升达高峰，持续数小时，又迅速降至正常水平，无热期可持续1天至数天。高热期与无热期反复交替出现。见于疟疾、急性肾盂肾炎等。 不规则热(irregular fever)：发热的体温曲线无一定规律。见于结核病、风湿热、支气管肺炎、渗 出性胸膜炎等。,6,感染性发热的诊断思路,病史特点：诱因、热型、伴随症状 体检：全面查体 实验室检查： 一般性项目 指示性指标 病因学（病原学）检查,7,感染性发热的治疗,对症治疗 补液 退热 病因学治疗 抗生素治疗 抗病毒治疗,8,急性感染性发热常见病,伤寒 麻疹 流行性乙型脑炎 肺炎 肺结核,9,伤 寒,10,伤寒（typhoid fever）：是由伤寒沙门菌引起的急性肠道传染病 主要病变：单核-吞噬细胞系统增生性反应 好发部位：回肠下段淋巴组织病变最明显 临床特征： 持续高热、相对缓脉、特殊中毒症状 消化道症状、肝脾肿大、玫瑰疹及白细胞减少等。 主要并发症：肠出血、肠穿孔,定义,11,病原学,伤寒沙门菌属于沙门菌属D群，革兰染色阴性，短杆状，有鞭毛主要抗原：脂多糖菌体抗原 （O抗原） 鞭毛抗原 （H抗原）主要致病因素：菌体裂解时释放的内毒素,12,鞭毛,电镜下的伤寒沙门菌,13,流行病学,1. 传染源：病人及带菌者 2. 传播途径：经消化道途径的接触传播 3. 人群易感性： 普遍易感 病后可获得持久性免疫力 伤寒、副伤寒之间无交叉免疫 4. 流行特征：全年均可见，以夏秋季最多。,14,伤寒杆菌在吞噬细胞中生存 清除困难， 易复发 引起全身单核吞噬系统增生反应 肝脾肿大 菌血症和内毒素血症 全身中毒症状 胆囊感染 可长期携带，慢性带菌者,病理,15,临床表现,（一）典型伤寒 （二）临床类型 （三）其他临床类型 （四）复发与再燃 （五）并发症,16,（一）典型伤寒,潜伏期：一般1014天 临床分期：四期 初期 极期 缓解期 恢复期,17,1.初期：病程第1周,起病缓慢，体温呈阶梯状上升，1周内达3940 伴随症状：畏寒、全身不适、食欲不振、腹泻,18,2.极期 ：病程第23周,发热：稽留热型，持续1014天或更长 循环系统症状：体温高而脉率相对缓慢 消化道症状：纳差、腹泻、便秘及明显腹胀。舌苔厚腻，舌尖及边缘质红无苔，有“伤寒舌”之称。,19,20,2.极期 ：病程第23周,肝脾肿大：半数以上于病程第1出现，部分伴肝功能损害 皮疹：病程第1周末于胸腹部及背部出现玫瑰疹（直径约24mm，散在分布，多在24天内消退） 神经系统症状：常有表情淡漠、反应迟钝、听力减退等特殊面容，重者有谵妄、昏迷、脑膜刺激征等。,21,伤寒“玫瑰疹”,“伤寒舌”,22,3、缓解期：病程第34周,体温逐步下降 腹胀消失，食欲好转 易发生并发症：肠出血及肠穿孔,23,4、恢复期：病程第5周,体温正常，症状消失 约1个月左右逐渐恢复健康,24,（二）临床类型,轻 型： 中毒症状轻，病程短 普通型：具有典型临床过程者 迁延型：持续时间长，肝脾肿大明显 逍遥型：症状轻部分病人以肠出血或肠穿孔为首发症状 暴发型：急起病，重症,25,小儿伤寒 不典型，起病急 常有上呼吸道症状 少见肠出血和肠穿孔 老年伤寒 不典型，发热不高，易虚脱 病程迁延，病死率高,（三）其他临床类型,26,再 燃 病后23周体温开始下降但未恢复正常时，体温又再升高 血培养阳性 原因：菌血症未完全控制 复 发 热退后12周，临床症状再现 血培养阳性 原因：免疫功能低下，或抗菌治疗不彻底,（四）复发与再燃,27,（五）并发症,1. 肠出血 较常见的肠道并发症 2. 肠穿孔 最严重的并发症 3. 其他并发症 中毒性肝炎、心肌炎、支气管炎等,28,实验室检查及其他检查,血常规 白细胞数减少，嗜酸细胞减少或消失 肥达反应阳性（第2周起出现） 细菌学检查 早期以血培养为主（第1-2周阳性率高） 血培养阴性或诊断困难可考虑作骨髓培养 粪便培养确定排菌状态,29,诊断要点,临床诊断标准 伤寒流行季节和地区有持续高热（3941）12周出现特殊中毒面容、相对缓脉、玫瑰疹、肝脾肿大外周血白细胞计数低下、嗜酸性粒细胞减少或消失、骨髓涂片有伤寒细胞,30,确诊标准疑似病例从血、骨髓、尿、粪便或玫瑰疹刮取物标本中分离到伤寒杆菌即可确诊。,诊断要点,31,治疗要点,（一）病原治疗 （二）对症治疗 （三）并发症治疗,32,（一）病原治疗,喹诺酮类： 首选药物 头孢菌素类 ：孕妇与儿童可选用 退热后继续用1014天，总疗程23周,33,（二）对症治疗,高热：物理降温为主 便秘：开塞露或生理盐水灌肠，忌用泻药 腹胀：松节油腹部热敷 毒血症状严重或有心肌损害：加用小剂量肾上腺糖皮质激素，但有明显腹胀者慎用，以免诱发肠出血、肠穿孔。,34,（三）并发症治疗,肠出血 禁食，严密观察，止血，适量输血 大量出血、内科治疗无效：考虑手术 肠穿孔 禁食禁水，胃肠减压 静脉输液，控制腹膜炎 视情况予以手术治疗,35,麻 疹,36,定义,由麻疹病毒所致的急性呼吸道传染病传染性极强(乙类传染病)临床特征： 发热、咳嗽、流涕、眼结膜炎、 口腔麻疹粘膜斑（Koplik spots）及皮肤斑丘疹,37,病 原 学,麻疹病毒，副粘液病毒科，麻疹病毒属，球状或丝状麻疹病毒只有一个血清型，抗原性较稳定体外抵抗力较弱，能耐受干燥和寒冷，对热、紫外线及一般消毒剂敏感，5630分钟即可灭活,38,39,传 染 源,病人为唯一传染源出疹前后5天均有传染性,40,传 播 途 径,病毒主要由口、鼻、咽和眼分泌物排出 经呼吸道飞沫传播 有可能通过密切接触传播,41,易 感 人 群,普遍易感麻疹病后免疫力持久，二次发病者极少见活疫苗接种后抗体水平较低，持续时间短，可能感染,42,流 行 特 征,地区性 季节性 强度性 周期性 近年趋势,43,发 病 机 理,麻疹病毒在全身淋巴样组织和器官中增殖时，致敏T、B淋巴细胞，引起延迟型变态反应，形成细胞损害及局部炎症,44,麻疹病毒,鼻咽,眼,呼吸道粘膜及眼结膜 引流淋巴结病毒增殖,3天,初期病毒血症 病毒散布各处淋巴组织、网状内皮组织,3天,次期病毒血症 病毒散布全身,36h,发热及卡他性炎症,45,36h,麻疹粘膜斑出现,72h,皮疹开始出现,24h,全身皮疹出齐,皮疹开始消退,72h,皮疹尽退，留棕色遗痕,46,麻疹的免疫,体液免疫 细胞免疫 非特异性免疫 免疫力持久的原因,47,临 床 表 现,潜伏期 6-21天，平均10天左右。经被动免疫预防者，可延至3-4周 典型经过分三期每期约3天（简记为3、3、3天）全程9-12天,48,前 驱 期,发热及全身症状，一般体温38-39 眼部症状：畏光、流泪、眼分泌物增多 上呼吸道症状：鼻塞、流涕、喷嚏、咽部不适及咳嗽 皮疹：少数在病初1-2日内在颈、胸部出现类似玫瑰疹、风疹或猩红热样皮疹，数小时即消失，同时可在口腔内出现棕红色细小的粘膜疹,49,麻疹粘膜斑（Kopliks spots）,时间：发热第2-3天，常于皮疹出现2-3天后消失 部位：先出现于双侧第二磨牙对侧的颊粘膜上1-2天内迅速增多融合，可遍布唇、颊、龈粘膜形成表浅的糜烂，似鹅口疮 形态：针尖大小，细盐粒样，灰白色斑点，直径约0.5-1mm，微隆起，周围有红晕,50,麻疹粘膜斑,51,出 疹 期,时间：多在第3-4天，少数可于第2-7天出疹 顺序： 耳后及发际 前额、面、颈部 胸、背、腹及四肢 2-3天遍及全身 最后达手掌、脚心 特点： 淡红色斑丘疹，大小不等，直径约2-5mm，压之褪色 随后疹数增多，融合而呈卵圆形或不规则形 第四天皮疹出透，呈深红棕色或暗红棕色，相互融合,52,53,全身症状：出疹时加重，体温高达40，眼部及呼吸道症状加重，呼吸急促，干咳频作，肺部可闻及少量散在的大水疱音 胸部X线检查：多数病人可见广泛的大小一致的粟粒样肺部浸润，但胸部体征可不明显 其他：脾肿大，淋巴结轻度肿大，回盲部淋巴结肿痛，重症可有显著腹泻，大便可含少许脓细胞,出 疹 期,54,恢 复 期,约病程6天 体温下降 卡他症状基本消失 中毒症状减轻 皮疹按出疹顺序消退，局部可有细小脱屑及棕色色素沉着,55,成人麻疹的特点,病情重，全身中毒症状较明显Koplik斑出现率高(70%)，持续时间长,可至8天以上皮疹多而密集，约半数患者皮疹有出血倾向肝损害发生率高，胃肠道症状及骨骼肌疼痛较多见并发症少见，预后良好,56,特殊类型,轻型 重型 疱疹型麻疹 异型麻疹,57,并 发 症,肺炎 心肌炎 喉炎 脑炎,58,临床诊断典型麻疹,易感者 麻疹病人接触史 临床表现,59,实验室诊断非典型麻疹,血清学检查（特异性IgM、IgG抗体） 病毒分离、病毒抗原检测,60,治 疗,无特殊治疗 加强护理 对症处理 防治并发症,61,预 防,管理传染原源（早诊断、早隔离、早报告） 切断传播途径 保护易感人群,主动免疫：接种麻疹减毒活疫苗（保护效应4-6年）对象：婴幼儿、未患过麻疹的儿童、成人被动免疫：接触患者5天内注射人血丙种球蛋白对象：体弱、妊娠女性、年幼的易感者,62,流行性乙型脑炎（乙脑）,63,概 述,定义：由乙脑病毒所引起的以中枢系统损害为主的急性传染病典型临床特征：高热、惊厥、呼吸衰竭,64,病原学,黄病毒科，呈球形，核心为单股正链RNA。抗原稳定，较少变异病毒抵抗力不强，对热、一般消毒剂敏感,65,乙型脑炎病毒在组织细胞内繁殖的情况 三个空泡内存在大量成熟病毒颗粒，其大小在40-50毫微,66,流行病学,传染源： 感染后的家畜（猪）和家禽 患者和隐性感染者 传播途径：通过蚊虫叮咬传播 流行特征：夏季多发，散发性，农村多见 人群易感性：普遍易感 免疫：感染后可获得持久免疫力,67,发病机理及病理改变 发病机理：乙脑病毒 蚊虫叮咬 皮肤 血液中枢NS 血脑屏障 病毒血症脑炎 隐性感染者,68,病理改变,肉眼观察： 脑组织充血、水肿 点状出血 坏死软化灶镜下基本改变： 神经细胞变性与坏死,脑组织内血管周围有多量的淋巴细胞浸润并形成袖套浸润,69,临床表现,潜伏期：1014天典型分期（4期）： 初期、极期、恢复期、后遗症期,70,1、初期：起病急，发热，头痛、呕吐，嗜睡2、极期：高热、意识障碍、抽搐、呼吸衰竭,临床表现,71,高热：体温达40以上体温越高，持续时间越长，病情越重 意识障碍：嗜睡、昏睡、昏迷昏迷越深，持续时间越长，说明病情越重 惊厥或抽搐：全身或局部肌肉阵发性或强直性的痉挛 呼吸衰竭（中枢性）：呼吸节律不规则最严重的症状，最主要的死因,临床表现,72,临床表现,中枢性呼衰原因： 延髓呼吸中枢受到损害 脑水肿 脑疝 低血钠性脑病,73,3、恢复期： 体温逐渐降至正常，神经系统症状好转 4、后遗症期： 部分病人可留有后遗症，如失语、痴呆、瘫痪、精神失常等,临床表现,74,并发症,支气管肺炎肺不张金葡菌败血症大肠杆菌尿路感染上消化道大出血,75,实验室检查,血象：WBC ：1020x109/L，N% 80%脑脊液： 外观无色透明； 压力正常或增高； WBC: 50500/ml，早期以中性粒细胞为主，后期以淋巴细胞为主；蛋白质轻度增高，糖和氯化物正常血清学检查：特异性IgM抗体：病后3-4天出现，2周达高峰,76,诊断与鉴别诊断,诊断： 流行病学资料临床表现实验室检查鉴别诊断： 其它中枢神经系统感染（结脑、化脑、流脑）、菌痢,77,78,治疗,缺乏特效治疗方法 对症治疗为主 把好“高热、惊厥、呼衰“三关”,79,1、高热：采用物理降温为主，辅以药物降温2、惊厥：应针对不同原因给予相应处理 高热：降温 脑水肿：20%甘露醇脱水 呼吸道痰阻：上氧，吸痰，必要时气管插管或气管切开 脑实质病变：选用镇静剂,80,3、呼吸衰竭： 保持呼吸道通畅： 翻身拍背促进痰液排除，吸痰；雾化吸入；解除支气管痉挛，必要时行气管插管 或气管切开 兴奋呼吸中枢： 可拉明、络贝林等呼吸兴奋剂 改善脑微循环： 可用东莨菪碱、纳诺酮等,81,预防,防蚊灭蚊预防接种： 在流行前1个月预防接种乙脑减毒活疫苗,82,社区获得性肺炎,83,定义,社区获得性肺炎（CAP）：医院外罹患的感染性肺实质(含肺泡壁，即广义上的肺间质)炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后潜伏期内发病的肺炎。,84,病原学,细菌、真菌、支原体、病毒和寄生虫均可引起肺炎，以细菌最多见，肺炎链球菌居首位。对病原学的判断是经验性治疗的基础。,85,病原学判断,特殊人群病原学特征：,酗酒者： 肺炎链球菌(包括耐药的肺炎链球菌)、厌氧菌、肠道革兰阴性杆菌、军团菌属 COPD/吸烟者： 肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌 居住于养老院的老年患者： 肺炎链球菌、肠道革兰阴性杆菌、流感嗜血杆菌、金黄色葡萄球菌、厌氧菌、肺炎衣原体,86,肺炎的病原学判断,特殊人群病原学特征：,结构性肺病(支气管扩张、肺囊肿等) ： 铜绿假单胞菌、洋葱伯克霍尔德菌、金黄色葡萄球菌 近期应用抗生素： 耐药肺炎链球菌、肠道革兰阴性杆菌、铜绿假单胞菌,87,肺炎的病原学判断,特殊人群病原学特征：,合并流感： 金黄色葡萄球菌、肺炎链球菌、流感嗜血杆菌 接触鸟类： 新型隐球菌、鹦鹉热衣原体 有可疑吸入因素： 厌氧菌,88,临床诊断,新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰，伴或不伴胸痛 发热 肺实变体征和(或)闻及湿性啰音 WBC10109/L或4109/L，伴或不伴细胞核左移 胸部X线检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液,以上14项中任何1项加第5项，并除外肺结核等 其它肺部疾病,89,肺炎的分类,大叶性肺炎：病变局限肺叶、肺段 常见病原体为肺炎链球菌、肺炎克雷伯菌等 小叶性肺炎：病变为一个或多个肺小叶实变 常见病原体为葡萄球菌、链球菌、铜绿假单胞菌等 间质性肺炎：病灶呈斑片状或弥漫性常见病原体为肺炎支原体、衣原体、病毒、肺孢子虫,90,肺炎的影像学检查,大叶性肺炎,91,肺炎的影像学检查,小叶性肺炎,92,肺炎的影像学检查,间质性肺炎,93,病原学诊断,初始经验性抗菌治疗无反应者，应做进一步病原学检查：血培养、痰涂片、痰培养。,94,肺炎的病情评价,评估病情严重程度，判断是否需住院治疗：,英国胸科学会CURB-65计分法：,积分 2分，需住院治疗,95,肺炎的病情评价,重症肺炎：出现下列征象中项或以上者可诊断,意识障碍 呼吸频率30次/min Pa0260mmHg，Pa02/Fi02 300，需行机械通气治疗,需收入ICU治疗,96,肺炎的治疗原则,抗感染治疗 并发症的处理,97,抗生素经验性选择,经验性用药人群判断：,青壮年、无基础疾病患者 老年人或有基础疾病患者 需人院治疗、但不必收住ICU的患者,98,抗生素经验性选择,1、青壮年、无基础疾病患者,常见病原体： 肺炎链球菌，肺炎支原体、流感嗜血杆菌、肺炎衣原体等 经验性用药： （1）青霉素类； （2) 多西环素； （3）大环内酯类； （4）第一代或第二代头孢菌素； （5）呼吸喹诺酮类（如左氧氟沙星、莫西沙星）,99,抗生素经验性选择,2、老年人或有基础疾病患者,常见病原体： 肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、需氧革兰阴性杆菌、金黄色葡萄球菌、卡他莫拉菌等 经验性用药： （1）第二代头孢菌素，单用或联用大环内酯类； （2）内酰胺类/内酰胺酶抑制剂（如阿莫西林/克拉维酸、氨苄西林/舒巴坦），单用或联用大环内酯类； （3）呼吸喹诺酮类,100,抗生素经验性选择,3、需入院治疗、但不必收住ICU的患者,常见病原体： 肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、混合感染（包括厌氧菌）、需氧革兰阴性杆菌、金黄色葡萄球菌、肺炎支原体、肺炎衣原体、呼吸道病毒等 经验性用药： （1）静脉注射第二代头孢菌素，单用或联用静脉注射大环内酯类； （2）静脉注射呼吸喹诺酮类； （3）静脉注射内酰胺类/内酰胺酶抑制剂，单用或联用注射大环内酯类； （4）第三代头孢（如头孢噻肟、头孢曲松）单用或联用注射大环内酯类,101,并发症处理,类肺炎性胸腔积液 发生率约40%，病死率高于单纯性肺炎 如卧位胸片测积液宽度大于1cm，应行诊断性胸穿，送检胸水，如为脓胸或革兰染色、培养阳性，需置管引流呼吸衰竭、感染性休克、多器官衰竭 机械通气,102,CAP疗效评估,初始治疗后4872h应对病情和诊断进行评价 有效治疗反应首先表现为： 体温下降； 呼吸道症状亦可以有改善； 白细胞恢复和X线胸片病灶吸收一般出现较迟。凡症状明显改善，不一定考虑痰病原学检查结果如何，仍可维持原有治疗； 症状显著改善后，胃肠外给药者可改用同类或抗菌谱相近、或对致病原敏感 的制剂口服给药，采用序贯治疗。,103,CAP治疗无效处理,初始治疗72h后症状无改善或一度改善又恶化，视为治疗无效，其常见原因和处理如下 ：,药物未能覆盖致病菌或细菌耐药 处理：审慎调整抗感染药物，并重复病原学检查。 特殊病原体感染，如结核分枝杆菌、真菌、肺抱子菌、禽流感 处理：应重新对有关资料进行分析并进行相应检查，包括对通常细菌的进一步检测，必要时采用侵袭性检查技术，明确病原学诊断并调整治疗方案。,104,CAP治疗无效处理,初始治疗72h后症状无改善或一度改善又恶化，视为治疗无效，其常见原因和处理如下 ：,出现并发症(脓胸、迁徙性病灶等)或存在影响疗效的宿主因素(如免疫损害)，应进一步检查和确认，进行相应处理。 CAP诊断有误时，应重新核实CAP的诊断，明确是否为非感染性疾病。,105,CAP的出院标准,经有效治疗后，患者病情明显好转，同时满足以下6项标准 时，可以出院(原有基础疾病可影响到以下标准判断者除外) ：,体温正常超过24h 平静时心率100次/min 平静时呼吸24次/min 收缩压90mmHg 不吸氧情况下，动脉血氧饱和度正常 可以接受口服药物治疗，无精神障碍等情况,106,肺结核,107,结核病由结核分枝杆菌引起的慢性传染病，可侵及许多脏器，以肺部结核感染最为常见 传染源：排菌者 传播途径：呼吸道传播为主其他途径包括消化道、生殖道等,108,结核病分类(1999年结核病分类标准),109,肺结核临床表现,症状：咳嗽、咳痰3周，可伴有咯血、胸痛、呼吸困难等症状发热(常午后低热)，可伴盗汗、乏力、食欲降低、体重减轻 约有20的活动肺结核患者也可以无症状或仅有轻微症状查体：肺部体征常不明显有明显空洞或并发支气管扩张时可闻及中小水泡音,110,肺结核辅助检查,1、结核菌素(PPD)皮肤试验 儿童普种卡介苗，阳性对其诊断结核病意义不大对未接种卡介苗儿童则提示已受结核分支杆菌感染或体内有活动性结核病当呈现强阳性时表示机体处于超敏状态，发病几率高，可做为临床诊断结核病的参考指征,111,肺结核辅助检查,2、细菌学检查 痰涂片检查 （抗酸染色） 痰分离培养法：灵敏度高，是结核病诊断的金标准,112,菌阴肺结核,定义：3次痰涂片及一次培养阴性的肺结核 诊断标准： 典型肺结核临床症状和胸部x线表现 抗结核治疗有效 临床可排除其他非结核性肺部疾患 PPD(5TU)强阳性；血清抗结核抗体阳性 痰结核菌PCR探针检测呈阳性 肺外组织病理证实结核病变 具备其中的3项可确诊,113,肺结核辅助检查,3、胸部X线 多发生在肺上叶尖后段、肺下叶背段、后基底段 病变可局限也可多肺段侵犯 x线影像可呈多形态表现 (即同时呈现渗出、增殖、纤维和干酪性病变)，也可伴有钙化 易合并空洞,114,肺结核辅助检查,3、胸部X线 可伴有支气管播散灶 可伴胸腔积液、胸膜增厚与粘连 呈球形病灶时(结核球)直径多3 cm，周围可有卫星病灶，内侧端可有引流支气管征 病变吸收慢(14个月变化较小),115,肺结核胸部X线,原发综合征,116,肺结核胸部X线,胸内淋巴结结核,117,肺结核胸部X线,急性粟粒性肺结核,118,肺结核胸部X线,急性V.S.慢性血行播散性肺结核,急性血行播散性肺结核 慢性血行播散性肺结核,急性血行播散性肺结核 慢性血行播散性肺结核,119,肺结核胸部X线,慢性纤维空洞性肺结核,120,结核性胸膜炎,定义：是结核菌由近胸膜的原发病灶直接侵入胸膜，或 经淋巴管血行播散至胸膜而引起的渗出性炎症。 分类：,渗出性胸膜炎 干性胸膜炎 结核性脓胸（少见）,121,结核性胸膜炎,临床表现：发热、咳嗽伴病侧胸痛、气急等常见于青年，主要发生在原发感染6月内 原发灶多在同侧肺内，往往不能被发现,122,辅助检查,X线检查胸膜增厚、胸腔积液 少量积液：肋膈角变钝（液体量300-500ml） 中等量积液：胸腔下部均匀的密度增高阴影，膈影被遮盖，积液呈上缘外侧高，内侧低的弧形阴影（液体量500-800ml ） 大量胸腔积液：肺野大部呈均匀浓密阴影，膈影被遮盖，纵隔向健侧移位（液体量800ml ）超声波检查估计胸腔积液的深度和积液量，提示穿刺部位,123,辅助检查,胸腔穿刺抽液： 定位：进行胸部叩诊，选择实音明显的部位进行穿刺，可结合X线及B超定位；在下一肋骨上缘进行穿刺。 常选择： 肩胛下角线79肋间；腋后线78肋间； 包裹性胸膜积液可结合X线及超声波定位进行穿刺。,124,辅助检查,胸腔穿刺抽液：区别渗出液、漏出液 比重：1.018为界 蛋白质含量：30g/L为界 白细胞数： 500*106/L为界Light标准（符合任何一项即可诊断为漏出液） 胸腔积液/血清蛋白比例0.5 胸腔积液/血清LDH比例0.6 LDH大于血清正常值高限的三分之二,大于界限为渗出液 （敏感性、特异性较差）,125,诊断,发热伴胸痛、干咳、气促、潮热盗汗等结核中毒症状 听诊可有呼吸音减弱 血沉增快、PPD皮试阳性 胸片提示胸腔积液 胸水穿刺提示为渗出液，细胞以淋巴细胞为主，有时结核菌培养阳性 排除其他原因引起的胸水（如癌性胸水）,126,治疗,1、胸腔穿刺抽液： 减轻中毒症状，加速退热 解除肺脏和心脏血管受压，改善呼吸及循环功能 防止纤维蛋白沉着所致胸膜粘连肥厚首次抽液不要超过700ml，以后每次抽取量约1000ml 当大量胸腔积液、结核中毒症状严重时，可加用泼尼松（起始：10mg tid），至胸液明显减少或中毒症状减轻时每周逐渐减少，总疗程4-6周。2、抗结核（同肺结核）,127,肺结核治疗,抗结核治疗原则：早期、规律、全程、适量、联合整个化疗方案分为强化和巩固两个阶段,128,肺结核治疗,初治方案：强化期2个月巩固期4个月 常用方案：药名前数字表示用药月数 药名右下方数字表示每周用药次数,异烟肼 H 利福平 R 乙胺丁醇 E 链霉素S 吡嗪酰胺Z,2S(E)HRZ4HR； 2S(E)HRZ4HRE； 2S(E)HRZ4H3R3； 2S3(E3)H3R3 4H3R3；,129,肺结核治疗,粟粒型肺结核：不采用间歇治疗方案；疗程可适当延长，强化期为3个月，巩固期为HR方案6-9个月，总疗程为9-12个月。 菌阴肺结核：可在上述方案的强化期中删除链霉素或乙胺丁醇,130,肺结核预防,控制传染源：及时发现并治疗 切断传播途径：开窗通风、注意消毒 保护易感人群：接种卡介苗,131,谢谢,132,
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