布鲁菌病PPT课件

布鲁菌病,概述,布鲁菌病（Brucellosis）又称波浪热，是布鲁菌所引起的动物源性传染病，临床上以长期发热、多汗、乏力、关节疼痛、肝脾及淋巴结肿大为特点。,病原学,布鲁菌是一组球杆状的革兰阴性菌，没有菌毛或荚膜。根据储存宿主、生化、代谢和免疫学的差异分类，布鲁菌病分6个种19个生物型，牛种（流产布鲁菌）、羊种（马尔他布鲁菌）、犬种、绵羊睾丸种及沙林鼠种，其中前四种对人类致病，其致病力有所差异。,病原学,布鲁菌含20余种蛋白抗原和脂多糖，其中脂多糖在致病菌中起重要的作用。该菌对常用的物理消毒方法和化学消毒剂敏感，但在自然环境中生存能力强，在乳及乳制品、皮毛中能长时间存活。在病畜的分泌物、排泄物及死畜的脏器中能生存4个月左右，加热60或日光下暴晒10-20分钟可杀死此菌。,流行病学,该病为全球性疾病，来自100多个国家每年上报WHO的布鲁菌病超过50万例。我国于20世纪60年代到70年代曾进行大规模的动物布鲁菌感染防治，使发病率显著降低，年发病为6000人次左右。但近年来有增高趋势，主要流行于西北、东北、青藏高原及内蒙古等牧区。我国主要以牛种菌和羊种菌为主要的病原体。,流行病学,（一）传染源目前已知有60多种家畜、家禽、野生动物是布鲁菌的宿主。与人类相关的传染源主要是羊、牛及猪，其次是犬、鹿、马、骆驼等。染菌动物首先在同种动物间传播，造成带菌或发病，随后波及人类。,流行病学,（二）传播途径1.经皮肤及黏膜接触传染 直接接触病畜或其排泄物、阴道分泌物、娩出物；在饲养、挤奶、剪毛、屠宰以及加工皮、毛、肉等过程中没有注意防护，可经受损的皮肤或眼结膜感染；也可间接接触病畜污染的环境及物品而感染。2.经消化道传染 食用含菌的乳类、水及食物而受染。3.经呼吸道传染 病菌污染环境后形成气溶胶，可发生呼吸道感染。4.其他 如苍蝇携带，蜱叮咬也可传染本病。,流行病学,（三）人群易感性人群普遍易感，病后可获得持续较强免疫力。因不同种布鲁菌之间存在交叉免疫，因此再次感染者少见。疫区居民可因隐性感染而获免疫。,发病机制,本病的发病机制较为复杂，细菌、毒素以及变态反应均不同程度地参与疾病的发生和发展过程。病菌自皮肤或黏膜侵入人体，遂淋巴液到达淋巴结，细菌在胞内生长繁殖，形成局部原发病灶。细菌在吞噬细胞内大量繁殖导致吞噬细胞细胞破裂，随之大量细菌进入淋巴液和血液循环形成菌血症。在血液里细菌又被血流中的单核细胞吞噬，并随血液带至全身，在肝、脾、淋巴结、骨髓等处的的单核-吞噬细胞系统内繁殖，形成多发性病灶。,发病机制,在机体各因素的作用下，病原菌释放出内毒素及菌体其他成分，可造成临床上的菌血症、毒血症和败血症。内毒素在病理损伤、临床症状方面起着重要作用。机体免疫功能正常，通过细菌免疫及体液免疫清除病菌而或痊愈。如果免疫功能不全，或感染的菌量大、毒力强，则部分细菌被吞噬细胞吞噬带入各组织器官形成新感染灶，感染灶的细菌生长繁殖再次入血，导致疾病复发，如此反复成为慢性感染。此外，变态反应可引起病理损伤。,病理改变,本病的病理变化极为广泛，几乎所有器官组织均可被侵犯，其中以单核-吞噬细胞系统最为常见。在急性期常有弥漫性细胞增生，慢性期则可出现由上皮细胞、巨噬细胞、浆细胞及淋巴细胞组成的肉芽肿。其他如心血管系统、运动系统、生殖系统、神经系统等均常有轻重不等的病变。,临床表现,潜伏期一般1-3周，平均2周，也可长至数月甚至1年以上。临床上可分为亚临床感染、急性感染、亚急性感染、慢性感染、局限性感染和复发。急性感染，指患病3个月以内；亚急性感染，3个月到1年；慢性感染，1年以上。,临床表现,1.亚临床感染亚临床感染常发生于高危人群，血清学检测30%以上有高水平的抗布鲁菌抗体，不能追溯明确的临床感染史。,临床表现,2.急性和亚急性感染病多缓起，主要症状为发热、多汗、乏力、关节痛、睾丸痛等。发热多为不规则热，5%-20%出现典型的波浪热，其特点为：发热2-3周后，间歇数天至2周，发热再起，反复发热，故又曾称本病为波状热。多汗亦可为本病突出的症状之一，常于夜间或凌晨热退时大汗淋漓。关节痛常较剧烈，呈游走性，主要累及大关节。睾丸肿痛最具特征性，占男性患者的20%-40%,由睾丸炎及附睾炎所致，多为单侧。肝、脾、淋巴结肿大常见。其他尚可有头痛、神经痛、皮疹等。,临床表现,3.慢性感染 慢性感染可由急性期发展而来，也可无急性期病史而直接表现为慢性。本期表现更是多种多样，基本上可分两类：一类是全身性非特异性症状，类似神经官能症和慢性疲劳综合征；另一类是器质性损害，其中以骨骼-肌肉系统最为常见，如大关节损害、肌腱挛缩等，神经系统病变也较常见，如周围神经炎、脑膜炎等。泌尿生殖系统病变也可见到，如睾丸炎、附睾炎、卵巢炎等。,临床表现,4.局灶性感染布鲁菌病可以局限在几乎所有的器官，最常局限在骨、关节、中枢神经系统，表现为相应临床症状和体征。,临床表现,5.复发经抗菌治疗后约10%的患者出现复发。复发往往发生在初次治疗结束后3-6个月。复发往往与细菌的耐药性、细菌在细胞内的定为以及不规范治疗有关。,实验室检查,（一）外周血象白细胞计数正常或偏低。淋巴细胞相对或绝对增加，可出现少数异性淋巴细胞。血沉在急性期加快，慢性期则正常或偏高，持续增速提示有活动性。,实验室检查,（二）病原学检查取血液、骨髓、组织、脑脊液等做细菌培养，急性期培养阳性率高。,实验室检查,（三）免疫学检查1.平板凝集试验 虎红平板（RBPT）或平板凝集试验（PAT）结果阳性，用于初筛。2.试管凝集试验（SAT） 滴度为1:100+及以上或病程一年以上滴度1:50+及以上；或半年内有布鲁菌疫苗接种史，滴度达1:100+及以上。3.补体结合试验（CFT）滴度1:10+及以上。4.布鲁菌病抗-人免疫球蛋白试验（Coomb）滴度1:400+及以上。,实验室检查,（四）特殊检查并发骨关节损害者可行X线检查。有心脏损害可做心电图。有肝损伤做肝功能检查。对于肿大的淋巴结必要时可做淋巴结活检。有脑膜或脑实质病变者可做脑脊液及脑电图检查。,并发症和后遗症,（一） 血液系统可见贫血、白细胞及血小板减少。血小板减少性紫癜的发生率为1%-4%。（二）眼睛可见葡萄膜炎、视神经炎、视神经乳头水肿及角膜损害，可见慢性布鲁菌病。,并发症和后遗症,（三）神经系统发生率为3%-5%。可见脑膜炎、脑膜脑炎、脊髓炎、多发性神经根神经病等。脑膜炎时脑脊液的变化类似结核性脑膜炎；脑脊液中淋巴细胞增多，蛋白质增多，葡糖糖轻度减少。细菌培养及抗体检测均可见阳性。,并发症和后遗症,（四）心血管系统主要为心内膜炎。病死率较高。此外，偶可见心肌炎、心包炎、主动脉炎等。（五）其他妊娠妇女罹患布鲁菌病如不进行抗菌治疗，流产、早产、死产均可发生。此外，肝脓肿。脾脓肿、肺炎、肾小球肾炎、胸膜炎等均有报道。胸腔积液的改变类似结核性胸膜炎。,诊断,急性、亚急性感染通过流行病学接触史、临床表现和实验室检查作出诊断：流行病学接触史：有传染源密切接触史或疫区生活接触史；具有该病临床症状和体征并排除其他疑似疾病；实验室检查：病原分离、试管凝集试验等检查阳性。具备和第中的任何一项检查阳性即可确诊为布鲁菌病。慢性感染者和局灶性感染者诊断有时相当困难，获得细菌培养结果最为可靠。,鉴别诊断,本病急性和亚急性感染应与长期发热性疾病进行鉴别，特别是同时有多汗、关节疼痛、肝脾肿大者，如伤寒、结核、类风湿关节炎、淋巴瘤、胶原病等。慢性感染则需与慢性骨关节病、神经官能症、慢性疲劳综合征等进行鉴别。,预后,本病一般预后良好，经规范治疗大部分时可治愈的。在死亡病例中，主要的致死原因是心内膜炎、严重的神经系统并发症等。少数病例可遗留骨和关节的器质性损害，使肢体活动受限。有的病例出现中枢神经系统后遗症。因诊治不及时，不彻底所导致的慢性病例，其治疗较为复杂，部分患者治疗效果较差。,治疗,（一）急性和亚急性感染1.对症治疗和一般治疗 注意休息、在补充营养的基础上，给予对症治疗。2.病原治疗 应选择能进入细胞内的抗菌药物，且应采用联合治疗。-成人及8岁以上儿童：WHO首选多西环素（每次100mg 每天2次 口服 6周）联合利福平（每次600mg-900mg ,每天1次，口服，6周）或多西环素（每次100mg 每天2次 口服 6周）联合链霉素（每次1000mg ,每天1次，肌肉注射，2-3周）。如果不能使用上述药物或效果不佳，可采用多西环素联合复方新诺明或利福平联合氟喹诺酮类药物。,治疗,-8岁以下儿童：可采用利福平联合复方新诺明治疗，也可采用利福平联合氨基糖苷类药物治疗。-孕妇：可采用利福平联合复方新诺明治疗。如果在妊娠12周内发生布鲁菌病，可选用三代头孢菌素类药物联合复方新诺明治疗，可减少妊娠中断的发生；药物治疗对孕妇存有潜在的危险，应权衡利弊使用。-并发症：合并中枢神经系统疾病，必须采用易于渗透血脑屏障的药物，同时疗程应适当延长，应用多西环素、链霉素联合利福平或复方新诺明共6-8周；合并心内膜炎，也可采用上述治疗方案，但常需同时采取瓣膜置换，疗程也应适当延长；合并睾丸炎，除采用多西环素联合利福平外，可短期加用小剂量糖皮质激素；合并脊柱炎，应采用多西环素联合利福平，可延长疗程至8周或以上，必要时外科手术治疗。,治疗,（二）慢性感染治疗较为复杂，包括病原治疗、脱敏治疗及对症治疗。1.病原治疗 与急性和亚急性感染者治疗相同，必要时需要重复治疗几个疗程。2.脱敏治疗 采用少量多次注射布鲁菌抗原避免引起剧烈的组织损伤，又起到一定的脱敏治疗。3.对症治疗 根据患者的具体情况采用相应的治疗方法。,预防,对疫区的传染源进行检疫，治疗或捕杀病畜，减轻畜产品的消毒和卫生监督，做好高危职业人群的劳动防护和菌苗接种。对流行区家畜普遍进行菌苗接种可防止本病流行。必要时可用药物预防。,谢 谢,