糖尿病肾病的防治PPT演示课件

糖尿病肾病的防治,1,.,糖尿病肾病的流行病学,2型DM中DN发生率约20%，严重性仅次于心脑血管病 美国1996年资料：在终末期肾功能衰竭(ESRF)患者中DN占首位，为36.39% * 1997年中国DN约占ESRF的5%*，目前这个数字还在升高，一些资料表明已上升至16 1型DM约有40%死于DN尿毒症,*USRD (美国肾脏数据统计源), 1996 * EDTA ( 欧洲肾透析移植学会)， 1997,DN：糖尿病肾病 ESRF：终末期肾功能衰竭,.,2,糖尿病肾病的危害,研究表明导致尿毒症最主要的原因： 不再是慢性肾炎或高血压的肾损害，而是糖尿病肾病。 如美国肾病数据库95年报告:205798例接受肾移植或透析的尿毒症患者中糖尿病肾病占36.35%，巨额的医疗费用给社会和家庭带来重负！,.,3,正常肾脏功能,1. 排泄器官，生成尿液，排出代谢废物2. 内分泌器官，分泌多种激素如肾素、前列腺素调节血压、红细胞生成素促进血红蛋白生成、1-羟化酶促使维生素D从无活性转化为有活性，调节钙磷代谢。,.,4,什么是糖尿病肾病?,糖尿病肾病是糖尿病的主要微血管并发症 1型糖尿病患者为30-40% 2型糖尿病患者为20-40% 1996年北京首钢966例新诊断糖尿病患者中糖尿病肾病的发生情况是21.5%,.,5,人类不是死于疾病本身，而是因为对疾病不了解！疾病预防重于治疗！,.,6,功能改变*,2型糖尿病肾病的自然病程,蛋白尿,ESRD,临床2型糖尿病,结构改变,血压升高,血肌酐升高,心血管死亡,微量白蛋白尿,出现糖尿病,2,5,10,20,30,年,* 肾脏血流动力学改变，肾小球高滤过 肾小球基底膜增厚，系膜扩张，微血管改变/,.,7,糖尿病肾病发展的过程。箭头代表各阶段之间的转换，向回的箭头表示患者可 以停留在此阶段一段较长的时间。指向死亡的箭头的宽度代表在此糖尿病肾 病阶段患者发生死亡的可能性。,糖尿病肾病的临床特征,.,8,糖尿病肾病的病理过程和分期,1期：肾小球超滤期或功能亢进期 特点：*肾脏体积增大20%。*肾小球滤过率增加40%。 *尿微量白蛋白阴性，血压正常， 肾功能正常。 本期常出现在糖尿病病程0-2年。,.,9,糖尿病肾病的病理过程和分期,2期：静息期 特点：肾小球结构损害，表现在：肾小球基底膜轻度增厚，肾小球系膜基质开始扩张。肾小球滤过率增加。运动后尿微量白蛋白排泄率升高。 本期常出现在糖尿病病程5年以后。,.,10,糖尿病肾病的病理过程和分期,3期：早期肾病期 特点：肾小球结构进一步损害，尿白蛋白排泄增加。尿微量白蛋白20-200ug/分或30mg-300mg/24小时，尿常规检查尿蛋白阴性，肾功能正常。后期可以出现血压轻度升高。 本期常出现在糖尿病病程5-15年以后。,.,11,糖尿病肾病的病理过程和分期,4期：临床肾病期 特点：尿微量白蛋白200ug/分或300mg/24小时，尿常规检查尿蛋白阳性。大量蛋白尿。肾小球滤过率下降，高血压、浮肿。 本期常出现在糖尿病病程15-20年以后。,.,12,糖尿病肾病的病理过程和分期,5期：肾功能衰竭期 特点：30-40%的肾病患者在患肾病后20-30年发展为肾功能衰竭。 高血压和浮肿加重、贫血、恶心、呕吐、尿素氮增高，由尿少无尿透析。,.,13,Adapted from Breyer JA et al. Am J Kid Dis 1992; 20(6): 535.,时间 (年),0,5,20,30,糖尿病开始,蛋白尿开始,终末期肾病,结构改变 (肾小球基底膜增夺取系膜扩展),高血压,糖尿病肾病的自然进程,明显肾病,(Scr,升高 GFR降低),初期肾病 (高滤过,微白蛋白尿,血压升高),临床前的肾病,14,.,筛选微量白蛋白尿患者,ADA推荐所有2型糖尿病患者诊断成立之初，应检测微量白蛋白尿，随后每年检测一次 2型糖尿病患者中30-40%伴有微量白蛋白尿 微量白蛋白尿是心肾小血管病变的标记 在5-10年内，高达50%的2型糖尿病患者从微量白蛋白尿进展至明显蛋白尿,.,15,糖尿病肾病 尿白蛋白排泄率, 30,30300, 300, 20,20200, 200,+,尿蛋白定性,24小时尿白蛋白 (mg),排泄率 (mg/min),正常,微量白蛋白尿,明显肾脏病变,.,16,Schmitz A, Vaeth M. Diab Med 1988;5:126-134.,0.0,0.5,1.0,5,10,确诊后时间 (年),生存率,尿白蛋白浓度 (g/mL), 15 16-40 41-200,微量白蛋白尿 是2型糖尿病患者死亡的危险因子,17,.,2型糖尿病患者 尿蛋白与中风及冠心病的关系,U-Prot：尿白蛋白浓度 Miettinen H et al. Stroke. 1996;27:20332039.,1.0,0.9,0.8,0.7,0.6,0.5,0,0,10,20,30,40,50,60,70,80,90,中风,冠心病,P0.001,发生率 (%),CV 生存曲线,月,A,B,C,Overall: P0.001,0,10,20,30,40,A: U-Prot 150 mg/L,B: U-Prot 150300 mg/L,C: U-Prot 300 mg/L,.,18,引发糖尿病肾病的危险因素,血糖控制不良 高血压 糖尿病病程 高蛋白摄入 高血压的家族史 血脂异常 心血管疾病的家族史 吸烟,.,19,糖尿病肾病的危险因素,1. 病程: 如:山东沿海地区糖尿病肾病的发生情况(408例)-病程 0-6年 7-13年 =14年 总计n % n % n % n %-81/119 26.5 61/64 48.8 57/26 68.7 171 41.9 -,.,20,糖尿病肾病的危险因素,2. 高血压: 发生糖尿病肾病的机率：糖尿病合并高血压患者糖尿病无高血压患者 UKPDS研究发现严格控制血压:大血管病变危险下降 44%蛋白尿出现的危险下降 29%视网膜病变危险下降 34%,.,21,最重要的加重因素是高血压； 是否有肾病是决定患者预后的最关键的单个决定因素； 除肾衰外，它还增加大血管病症的危险性；,.,22,2型糖尿病患者高血压的患病率,蛋白尿正常 (UAE 30 mg/天) 微量白蛋白尿(UAE 30-300 mg/天),大量白蛋白尿 (UAE 300 mg/天) 所有患者,Tarnow L et al. Diabetes Care 1994;17:1247-1251.,高血压定义为： 血压 140/90 mm Hg；UAE ：尿白蛋白排泄率,23,.,2型糖尿病 同时存在高血压和蛋白尿，增加其死亡率,Wang SL et al. Diabetes Care 1996;19:305-312.,.,24,糖尿病肾病的危险因素,3. 高血糖:美国DCCT研究发现严格控制血糖： 危险性下降(%)5年内临床肾病 60%,.,25,糖尿病肾病的危险因素,4. 其它危险因素:高血脂血液粘稠度增高肥胖吸烟遗传等,.,26,2型糖尿病 预防肾病进展的策略,主要治疗策略 控制血压 阻断RAS系统药物的潜在特殊优势 控制血糖 低蛋白饮食 减少尿蛋白以减慢GFR的衰退 评估治疗效果的有效指标,27,.,1.合理饮食结构，避免高蛋白饮食,高蛋白饮食危害： 肾小球滤过率，肾脏负担 肾脏体积，肾小球损害 肾病者蛋白摄入：正常蛋白尿患者：1.01.2 g/kgday早期DN患者： 0.8 1.0 g/kgday临床DN患者： 0.6 0.8 g/kgdayDN尿毒症者： 0.6 g/kgday选择动物蛋白，避免植物蛋白。 例： 身高165cm, 标准体重60 kg0.8g=48g，主食5两=25g，蛋类1个=7g, 牛奶1代=7g, 瘦肉1两=10g。,.,28,2. 积极控制血糖,糖尿病血糖控制目标:良好 一般 差 空腹血糖: 110 mg/dL 126 mg/dL 餐后2h血糖: 144 mg/dL 180 mg/dL 糖化血红蛋白: 6.5% 6.5-8.0% 8.0% 药物选择: 轻度肾功能不全-糖适平、拜糖平。轻、中度肾功能不全以上时应用胰岛素。,.,29,血糖控制,高血糖是糖尿病肾病发生和发展的基本因素，应予严格控制，使血糖稳定在良好水平，HbA1c宜控制在7.0%以下。 轻度肾功能不全时，可考虑使用不经肾脏排泄的快速胰岛素促分泌剂（如瑞格列奈），二甲双胍、磺脲类（除糖适平）在有肾病时慎用或不用； 有肾功能不全的患者，尽早使用胰岛素,.,30,Kumamoto Study,研究对象：非肥胖T2DM,110例102完成6年研究设计类似于DCCT胰岛素强化组与常规组 结果：强化组 常规组 HbA1c(%) 7.1 9.4 FBS(mg/dl) 157 221 视网膜病变 下降69% 激光治疗 下降40% 肾病 下降70%,.,31,DCCT结果,强化组与常规组相比 病变进展危险度 糖尿病视网膜病变 下降70.3% 激光治疗 下降56% 微量白蛋白尿（40mg/day） 下降60% 临床蛋白尿（300mg/day） 下降54% 糖尿病神经病变 下降64%结论：胰岛素强化治疗能有效地延缓TIDM管和神经并发 症的发生和进展,.,32,强化治疗组糖尿病肾病危险度下降（DCCT）,一级预防组 二级预防组 合计 1.微量白蛋白尿 34% 43% 39% （UAE40mg/24h） 2.持续（2次） 56% 61% 60% 微量白蛋白尿 3.明显微量白蛋白尿 39% 56% 51% （UAE100mg/24h） 4.持续（2次） 54% 67% 65% 明显微量白蛋白尿 5.临床蛋白尿 44% 56% 54% （UAE300mg/24h） 6.严重肾病 强化组2例 常规组5例 （UAE300mg/24h.cr70ml/分/1.73m2）,.,33,UKPDS控制血糖研究,强化控制血糖组：FBS110mg/dl 常规组：饮食控制，如果有症状或FBS270mg/dl,加降糖药物 结果 强化组 常规组 HbA1c 7.0% 7.9% FBS 7.3 9.0mmol/l,.,34,UKPDS结果：控制血糖,强化治疗组： 总的糖尿病相关终点 12% 心肌梗塞 16% 微血管病变终点 25% 白内障摘除 24% 视网膜病变进展 21% 微量白蛋白尿 33%,.,35,UKPDS强化组与常规组比较,微血管病变 25% 激光治疗 29% 微量白蛋白尿 24%（at 9 year）33%(at 12 year)30%(at 15 year) 血清肌肝增加1倍 60%（at 9 year）74%(at 12 year),.,36,3. 积极控制血压,益处: *延缓糖尿病肾病的进展*减少尿中蛋白的丢失*减少高血压肾病、脑血管病、心血管病的发生 控制目标: 收缩压130mmHg舒张压80mmHg,.,37,1型糖尿病10年时高血压发生率5%，20年30%，40年70%，而无糖尿病肾病者几乎不发生高血压，伴白蛋白尿者，血压均明显高于无白蛋白尿者，且随蛋白尿增多而增高。 2型糖尿病被诊断时即有40%伴高血压，且有半数无白蛋白尿。高血压常伴有肥胖，且预示将有心血管病变。,高血压是糖尿病肾病进展的非常危险的因素,.,38,目标血压越低，肾功能衰退越慢,Bakris GL. Diabetes Res 1998;39(suppl):S35-42.,对2型糖尿病肾病超过3年的研究结果,.,39,降压药物的选择:,1、AT-II受体拮抗剂 AT-II受体拮抗剂优点：1、24小时平稳降压2、副作用与安慰剂相似3、减少蛋白尿4、明确保护心、脑、肾5、减少尿酸6、2型糖尿病高血压者首选,.,40,降压药物的选择:,血管紧张素转换酶抑制剂(如一平苏、蒙诺、洛汀新) 通过扩张动脉血管来降低血压 特别适用于年轻人、心力衰竭患者、有蛋 白尿的患者、服用其他药物出现较多副作 用的患者 具有保护靶器官的作用 常见副作用为干咳,.,41,降压药物的选择:,B-受体阻滞剂(如倍他乐克) 最常用的为阻滞剂，如美多心安 通过阻断交感神经系统起作用 特别适用于年轻人、发生过心肌梗塞、有 快速性心率失常、心绞痛的患者 这类药物同时用于治疗心绞痛、心肌梗塞 等,.,42,降压药物的选择:,利尿剂 最常用的一线降压药，如氢氯噻嗪 利尿剂有利于肾脏排出体内的钠盐和水分 ，从而降低血压。利尿剂也能引起血管的 扩张 副作用为低钾等。 使用利尿剂的同时，应该补钾和使用用保 钾制剂。 更适用于老年人、肥胖者、有肾衰或心衰 的高血压患者,.,43,降压药物的选择:,钙拮抗剂(如拜心通、络活喜) 使血管扩张达到降压目的 适用于老年人和心绞痛患者 研究显示，使用短效钙拮抗剂有可能增加 死于心肌梗塞的危险性，但尚无证据显示 使用长效制剂有类似危险 常见副作用：头痛、面部潮红、踝部水肿,.,44,终末期糖尿病肾病的治疗,透析：分长期血透和不卧床持续腹膜透析(CAPD)。时机的选择宜稍早于非糖尿病病人，一般在肌酐清除率为1520ml/min时开始透析。肾或胰肾联合移植：单纯肾移植并不能防止糖尿病肾病再发生，也不能使其它糖尿病合并症改善，现主张可能的条件下尽量进行胰肾双器官联合移植。,.,45,其他治疗,抗血小板药物调脂药物,.,46,其他危险因素控制：,积极控制血脂达标:LDL-C100mg/dl 治疗药物：他汀类(如：舒降之) 戒烟控制体重适当运动,.,47,治疗原则 改善血压控制 改善血糖控制 限制蛋白质摄入 透析 肾脏移植,慢性并发症糖尿病肾病,.,48,积极行动起来，预防糖尿病肾病！,.,49,