小儿消化系统外科病ppt课件

消 化 系 统 外 科 疾 病,1,肠 套 叠,系指部分肠管及其肠系膜套入邻近肠腔所致的一种绞窄性肠梗阻，是婴幼儿时期最常见的急腹症之一。,2,1、原发性肠套叠: 2、继发性肠套叠：机械因素，如美克尔憩室、 肠息肉、肠壁肿瘤和血肿,病 因,肠 套 叠,3,(l) 解剖特点：婴儿时期回盲部系膜尚未固定 完善，致使回盲部游动度过大。 (2) 肠蠕动紊乱：当小儿发生腹泻、发热或 饮食改变时 (3) 病毒感染： (4) 蛔虫感染：蛔虫所产生的毒素能刺激肠管， 引起肠蠕动紊乱,病 因,肠 套 叠,4,5,肠 套 叠,6,肠 套 叠,7,肠套叠是婴幼儿常见的外科急腹症 发病突然，常发生于岁以内肥胖 健康的婴儿，多见于男孩,临床表现,呕 吐,腹痛,便血,腹部“腊肠样包块”,肠 套 叠,8,1阵发性腹痛：腹痛突然发生，疼痛时病孩面 色苍白，出汗，下肢屈曲。 2呕吐：初起较频繁，随后可减轻，吐出物 为胃内容物。患儿常拒绝哺乳或拒食。 3便血：发病后612小时,就可出现紫红色或 “猪肝色”大便，并有粘液 4腹部包块：在病儿安静或熟睡时，在腹部可 摸到“腊肠样”的肿块,临床表现,肠 套 叠,9,凡健康婴幼儿突然发生阵发性腹痛、呕吐， 伴有血便和扪到腹部包块者即可确诊。 早期肠套叠在未排出血便前应作直肠指检。,诊 断,肠 套 叠,10,1 非手术治疗： 病程在48小时内、一般状况较好、 无明显腹胀及腹膜刺激症状者。 2 手术治疗： 灌肠失败或发生肠穿孔、或肠套叠超过 4872小时、或虽然时间不长而病情严重 疑有肠坏死者，均需手术治疗。,治 疗,肠 套 叠,11,是幽门的环形肌肥厚增生致幽门管狭窄而引起的幽门不全梗阻，是小婴儿时期常见的消化道畸形。男比女多45倍。可有家族史。,先天性肥厚性幽门狭窄,Congenital hypertrophic pyloric stenosis,12,是由于幽门肌间神经丛内神经节细胞发育不全，致使幽门功能紊乱引起幽门持续痉挛，继而幽门肌层肥厚而致不全性梗阻。,先天性肥厚性幽门狭窄,病 因,13,幽门肌全层肥厚增生而以环形肌更为显著。幽门比正常明显增大。,病 理,先天性肥厚性幽门狭窄,14,主要表现：高位消化道不全性梗阻症状， 进行性喷射性呕吐、胃蠕动波和右上腹部肿物。 (一) 呕吐 生后23周出现，进行性加重，喂奶后都吐，多在喂奶后立即呕吐或数分钟后发生，呈喷射状，常由鼻孔及口腔喷出，吐出物为奶、奶块和胃液，不含胆汁。,先天性肥厚性幽门狭窄,临 床 表 现,15,(二) 胃蠕动波 上腹饱满，95可见胃蠕动波。 (三) 右上腹肿块 上腹触到橄榄样肿块，是本病特有体征。 (四) 营养不良,临 床 表 现,先天性肥厚性幽门狭窄,16,根据病史、临床症状及体征，结合钡餐X线检查可帮助确诊。 (一) X线透视：可见胃扩张、钡剂进至幽门呈鸟嘴状等改变可确诊。,先天性肥厚性幽门狭窄,诊 断,17,(二) B型超声诊断 诊断标准是：幽门肌层厚度 4 mm， 幽门管长度 17 mm， 幽门管直径 13 mm， 狭窄指数大于50。 对于疑有本病的婴儿可作为首选的诊断方法。,先天性肥厚性幽门狭窄,诊 断,18,(一) 幽门痉挛 多在生后即出现呕吐，呈间歇性，呕吐量小，不影响小儿的营养状态，用镇静解痉剂(如阿托品)效果良好。,先天性肥厚性幽门狭窄,鉴别诊断,(二) 胃扭转 发病较早，呕吐多在喂奶后，以非喷射性呕吐为主，腹部无阳性体征。钡餐X线检查可确诊。,19,(三) 胃食道反流 生后头几天内即有呕吐，非喷射状，吃奶后平卧即吐，抱起呈坐位时即可不吐。钡餐检查可见钡剂自胃向食管反流。 (四) 其 他 如肠旋转不良、肠狭窄、肠闭锁等，生后即呕吐，吐出物含胆汁，腹部无肿物，钡餐检查可明确梗阻部位。,先天性肥厚性幽门狭窄,鉴别诊断,20,确诊应及早进行手术治疗。 采用幽门环状肌切开术，手术方法简便，疗效良好。,先天性肥厚性幽门狭窄,治 疗,21,又称无神经节细胞症，由于发病的肠管（以直肠、乙状结肠多见）没有神经节细胞，因而处于痉挛狭窄状态，丧失正常的蠕动和排便功能，粪便、肠气蓄积于近口端结肠，致使近端结肠继发扩张、肥厚，逐渐形成了巨结肠改变。,先天性巨结肠,22,是婴儿消化道发育畸形中比较常见的一种，占消化道畸形的第二位，其发病率为1200015000,以男性多见，有家族性发病倾向，其发病原因除与遗传因素有关外，还与胚胎发育过程中肠壁内微环境改变有关。,先天性巨结肠,先天性巨结肠,23,病 因,神经嵴的组织发育障碍,胚胎学的研究证实，从胚胎第5周起，来源于神经嵴的神经管 原肠神经节细胞，沿迷走神经纤维由头侧向尾侧迁移。整个移行过程，到胚胎第12周时完成。因此，无神经节细胞症是由于在胚胎第12周前发育停顿所致，停顿愈早，无神经节细胞肠段就愈长。尾端的直肠和乙状结肠是最后被神经母细胞进化的，故是最常见的病变部位。由于肠壁肌层及黏膜下神经丛的神经节细胞完全缺如或减少，使病变肠段失去蠕动，经常处于痉挛状态，形成一种功能性肠梗阻，天长日久，梗阻部位的上段结肠扩张，肠壁增厚，形成先天性巨结肠。至于导致发育停顿的原始病因，可能是在母亲妊娠早期，由于病毒感染或其他环境因素(代谢紊乱、中毒等)，而产生运动神经元发育障碍所致。,先天性巨结肠,24,遗传因素,巨结肠病遗传因子可能在于第21对染色体异常。巨结肠是一种多基因遗传性疾病，而且存在遗传异质性。,环境因素,包括出生前(子宫内)、出生时和出生后起作用 的全部非遗传因素的影响。如：缺氧、缺血等。,先天性巨结肠,25,1. 胎便排出延迟、便秘： 由于发病的肠管处于痉挛狭窄状态，胎便不能通过，所以2448小时内没有胎便排出，或只有少量，必须用肥皂条或灌肠等方法处理才有较多胎便排出。 2. 腹胀、呕吐、营养不良： 部分性甚至完全性低位肠梗阻症状： 由于反复发作，患儿多出现体重不增。,先天性巨结肠,临 床 表 现,26,非手术治疗、肠造瘘术、根治性手术 根治手术年龄已从12岁提前到生后6个月甚至更早，在新生儿期施行一期巨结肠根治术者越来越多，可避免小肠结肠炎、营养不良等并发症的发生，取得了很多的疗效。术后应训练患儿排便习惯，并在医生指导下每周扩肛12次，共3个月，以提高远期疗效。,先天性巨结肠,治 疗,27,