小儿腹泻病ppt课件

小儿腹泻病,1,定义(definition)大便形状改变大便次数比平时增多,2,流行病学,WHO资料显示：全球发生腹泻的人次达30亿50亿，约400万500万人死于感染性腹泻;亚、非、拉地区5岁以下的儿童，每年发生腹泻10亿人次以上，死亡500万; 我国资料显示：5岁以下的儿童，年发病率为201%，死亡率为0.51%;,3,腹泻是仅次于普通感冒的最常见感染性疾病; 在发展中国家，感染性腹泻是儿童死亡的主要原因; 灾难过后急性腹泻的发病率和病死率都非常高;,4,小儿腹泻的常见原因,感染性腹泻（病毒、细菌、寄生虫、真菌） 食饵性 功能性腹泻 药物性腹泻 酶缺陷性腹泻 内分泌性腹泻 免疫因素性腹泻,5,腹泻病分类病程分类急性腹泻 病程在2周以内。迁延性腹泻 病程在2周-2月。慢性腹泻 病程2月。,6,病情分类 轻型 肠道症状轻、无脱水，无中毒症状。中型 轻-中度脱水、轻度中毒症状，肠道症状较重。重型 重度脱水和明显的中毒症状、肠道症状重。,7,临床分类痢疾霍乱感染性 其他感染腹泻病食饵性非感染性 症状性过敏性其他,8,发病机制与临床,9,非感染性腹泻饮食 积滞于肠道上部 肠道内酸度下降 肠道下部细菌上移食物产生腐败及发酵产生的短链脂肪酸 腐败性毒性产物（如乙酸、乳酸） （如胺类等） 肠腔内渗透压增高 刺激肠壁使肠蠕动增加腹泻,10,病因 喂养不当； 临床特征 腹泻轻，脱水轻，中毒症状较轻； 大便特征 水样便或蛋花便、有酸味、有黄色小块、大便镜检可见大量脂肪滴；,11,肠毒素性（分泌性腹泻）ETEC粘附在小肠粘膜上皮细胞繁殖、产生肠毒素不耐热肠毒素（labile toxin,LT） 耐热肠毒素(stable toxin, ST)与小肠上皮细胞膜上的受体结合神经节苷脂（GM gangliosides）激活腺苷酸环化酶 激活鸟苷酸环化酶ATP转化为cAMP GTP转变为cGMP肠液中的水，电解质分泌增加超过了结肠吸收限度腹泻,12,病因 产毒性的大肠杆菌、霍乱弧菌、产气荚膜梭状芽胞杆菌； 临床特征 腹泻明显，容易出现脱水电解质紊乱； 大便特征 水样便，量大，粪便含有大量电解质，粪便中电解质与血浆接近。粪便偏硷性，大便镜检（）； 其他 一般细菌不入血，也不侵入肠粘膜，所以不产生肠道病理改变；,13,侵袭性腹泻（渗出性）侵袭性细菌 侵入肠粘膜固有膜 充血，水肿，炎性细胞侵润形成溃疡和渗出性炎症病变腹泻,释放内毒素,全身中毒症状,14,病因 空肠弯曲菌、沙门氏菌属、肠侵袭性大肠杆菌、志贺氏痢疾杆菌、耶尔森氏菌、变形杆菌、枸橼酸杆菌、克雷白杆菌、绿脓杆菌； 临床特征 全身中毒症状重、发热、腹痛、里急后重、大便次数极多，但每次量不多； 大便特征 粘液脓血明显，大便镜检有较多的白细胞、红细胞甚至吞噬细胞； 其他 不同细菌侵入及累及部位不同。,15,病毒性腹泻（渗透性腹泻）：轮状病毒 侵入小肠绒毛顶端的柱状上皮细胞复制细胞发生空泡脱落，坏死 绒毛膜肿胀，不规则，变短小肠粘膜回吸收水分和电解质能力下降 双糖酶活性下降肠腔内渗透压增高腹泻,16,病因 病毒 临床特征 腹泻症状突出，容易出现脱水、电解质紊乱，继发乳糖不耐受 大便特征 外观呈水样、蛋花样，粪便电解质含量较低，呈酸性，大便镜检正常 其他 最常累及部位有十二直肠、空肠、胃、回肠。,17,18,小儿慢性腹泻,19,小儿慢性腹泻的病因,小 肠：乳糜泻、克罗恩病、小肠淋巴管扩张症、热带口炎肠病、Whipple肠 病、胆汁吸收障碍、小肠双糖酶缺乏、小肠细菌过度生长、肠系膜缺血性病变、放射性肠病、淋巴瘤、蓝氏贾第鞭毛虫病、其他慢性感染性疾病; 结 肠：溃疡性结肠炎、克罗恩病、结肠肿瘤; 胰 腺：慢性胰腺炎、胰腺肿瘤、囊性纤维化； 内分泌：甲状腺功能亢进、甲状旁腺功能低下、糖尿病、阿狄森病等； 其 他：医源性腹泻、外科性（肠大部分切除、肠瘘等）、药物、神经性疾病；,20,各年龄阶段慢性腹泻的常见病因,婴幼儿 消化道感染后吸收不良综合征、牛奶或豆类 蛋白过敏、继发性双糖酶缺乏； 学龄前和学龄儿 慢性非特异性腹泻、继发性双糖酶 缺乏、蓝氏贾第鞭毛虫病、消化道感染后吸收不良综合征、乳糜泻； 青春期 肠易激综合征、炎症性肠病、蓝氏贾第鞭毛虫 病、乳糖不耐受；,21,179例小儿慢性腹泻病病因构成,中国实用儿科杂志 24(10)2009,22,23,常见小儿慢性腹泻病的特点和诊断-过敏性慢性腹泻,生后不久进食牛奶或豆类奶即出现迁延不愈腹泻，呕吐、食欲低下，严重者营养不良，缺乏其他腹泻依据 粪便化验可出现红细胞、白细胞、潜血阳性及含还原物。严重者可出现呕吐物带血 停止摄奶、并输液后症状缓解，再次喂奶症状复现。 诊断需要相应蛋白的点刺或激发试验，后者有危险性，并不常规推荐。如临床高度怀疑，可更换不含相应蛋白的乳类做试验治疗性诊断。,24,常见小儿慢性腹泻病的特点和诊断-感染后继发性乳糖酶缺乏,多发生于肠道病毒感染后，腹泻迁延不愈。粪便为稀便或稀水便，可带少量黏液，少量红细胞、白细胞，pH56，含还原物用去乳糖奶喂养症状明显好转诊断根据病史、临床表现、粪便检查pH降低和还原物阳性确定,25,常见小儿慢性腹泻病的特点和诊断-肠易激综合征(IBS),反复发作的腹痛、腹泻，也有便秘，但缺乏器质性胃肠病依据诊断根据临床症状符合罗马诊断分类标准,26,常见小儿慢性腹泻病的特点和诊断-炎症性肠病(IBD),体重丢失、腹痛、腹泻，粪便为黏液稀便、脓血便、血水便等，可合并全身及系统症状如发热、关节炎、虹膜睫状体炎等诊断根据临床表现、胃肠道钡餐造影及胃肠 内镜检查、肠组织活检病理的特征性改变，并排除感染性和抗生素诱发性肠炎后方可确定临床上对反复发作的发热、黏液脓血便，正规抗 生素治疗病情反复患儿应考虑本病,27,罕见的小儿慢性腹泻病的特点和诊断-先天性吸收不良性腹泻,包括先天性乳糖酶缺乏、先天性氯泻、先天性小肠淋巴管扩张等此类腹泻共同特征为生后立即发生的顽固性腹泻,28,罕见的小儿慢性腹泻病的特点和诊断-分泌血管活性肠肽瘤(VIP瘤）,特征是慢性、大量水样便、低钾、低胃酸，属分泌性腹泻，即停止喂食大量水样便不缓解 其病理机制由VIP过度分泌引起 诊断根据腹泻特征、血VIP水平升高及影像学肾上腺和沿胸腹交感神经节包块(肿瘤)。,29,罕见的小儿慢性腹泻病的特点和诊断-免疫缺陷性腹泻,粪便多样化，缺乏特征性。但伴有免疫缺陷的体质衰弱、其他系统疾病、细胞和体液免疫功能检测异常等特征故对临床迁延不愈腹泻应及时检测免疫功能。对该类患儿还应注意特殊病原感染，如隐孢子虫等,30,小儿慢性腹泻的发病机制,感染后腹泻； 营养不良性腹泻； 药物性腹泻； 免疫缺陷性腹泻； 乳糖酶活性降低性腹泻; 锌和VitA缺乏；,31,感染与慢性腹泻,感染后引起肠道粘膜损伤而导致继发性双糖酶缺乏致渗透性腹泻； 感染后肠道粘膜损伤导致肠道对食物的高过敏性所致分泌性腹泻； 肠道病原的持续感染或再感染（细菌、病毒、寄生虫、真菌）；,32,营养不良与慢性腹泻,胃黏膜萎缩、胃液的酸度降低，胃屏障功能，细菌大量繁殖； 小肠上段所有细菌增多，厌氧菌及酵母菌过渡繁殖，游离胆酸，损害小肠细胞； 机体免疫功能降低 细胞免疫功能缺陷，分泌型抗体 、吞噬细胞功能、补体水平; 肠动力改变; 菌群失调;,33,腹泻与营养不良的危害,对神经系统的发育影响 认知能力方面，2岁之前的反复腹泻过程会导致9岁儿童的IQ分值低于同龄儿童10分，学习能力也落后12个月； 对儿童发育成长的影响 反复肠道感染可导致营养不良和发育迟滞，研究表明幼童时期的腹泻和肠道寄生虫感染对7岁儿童身高发育的负性影响可达到8.2cm； 营养不良可增高腹泻的发生率并延长病程,34,药物与慢性腹泻,肠道菌群失调，产生毒素，损害肠粘膜； 抑制隐窝细胞的有丝分裂活动，影响肠黏膜的修复过程，造成肠道吸收功能持续不良； 直接损害肠粘膜上皮细胞功能，使受损害的黏膜对食物蛋白质通透性增高，引起过敏原的吸收，发生过敏性胃肠炎；,35,乳糖不耐受与慢性腹泻,先天性乳糖酶缺乏出生时机体乳糖酶活性低下或缺乏，罕见； 继发性乳糖酶缺乏各种原因导致肠上皮受损而导致的暂时性乳糖活性低；胃肠功能的暂时低下；大量应用-内酰胺类抗生素； 原发性乳糖酶缺乏人类世代饮食习惯导致基因改变；,36,免疫缺陷与慢性腹泻,分类 先天性无丙种球蛋白血症、单纯性IGA缺乏、混合性免疫缺陷病和艾滋病； 肠道粘膜免疫系统发生功能障碍如自身免疫病和SLE、自身免疫性肠病、免疫性增生性小肠病等,37,免疫缺陷的共同特征,反复和慢性感染为突出症状，40%反复感染发生在1岁以内，以呼吸道和消化道感染最多见； 消化道感染中以慢性腹泻、吸收不良和生长发育迟缓为突出表现。,38,免疫缺陷引起慢性腹泻的机制,免疫缺陷:不能抵御病原微生物的侵袭； 过敏性:对原本应耐受的食物中的各种抗原产生免疫反应；,39,病例学习,女 4岁1个月，来自农村。以“反复腹泻、消瘦1年伴多饮多尿1月余”入院。入院前1年患儿因患水痘后出现腹泻，大便呈黄稀样，每日大便28次，每次量多，无粘液及脓血，不伴发热、呕吐、腹痛，无里急后重等。服思密达、肠道益生菌制剂后可暂时好转。病后食欲明显减少（仅相当于平时的1/4），伴进行性消瘦,体重从13 Kg 下降到入院前8Kg。病程中有3次发热、咳嗽，在当地医院均按“肺炎”诊治好转（具体用药不详）。1个月前患儿出现多饮及多尿。查体：神志清楚，发育营养差，体重8kg。轻度贫血貌。无脱水。口腔有较多的白色膜状物。双肺有散在粗湿罗音。心脏、腹部查体无异常。,40,辅助检查：大便常规阴性，无真菌菌丝及孢子，大便培养3次均无致病菌生长。痰液3次找抗酸杆菌（-）,口腔膜状物涂片找到真菌菌丝及孢子。血常规提示有轻度贫血，白细胞4.6 l09 /L， 中性粒细胞0.54，淋巴细胞0.46，血小板221 l09 /L。CRP（-），血结核抗体（+）。肝功能正常。腹部B超正常。胸部CT示：双肺广泛浅淡小片样，呈玻璃样密度增高影，肺组织充气不均，似有网点样及毛玻璃样改变。结论：双肺间实质病变，以上肺为主，性质特殊。全消化道钡餐：未见明显器质性病变。腹部B超（-），电子胃镜（-）,41,患儿入院后按腹泻、肺炎予以抗感染、对症及支持治疗，病情无明显好转。入院后追问病史发现患儿父亲2年前因“慢性腹泻”死亡，确切死因不明。入院前患儿曾反复鹅口疮及肺炎在当地治疗无好转。辅助检查：CD4阳性T细胞为1%，CD8阳性T细胞72%，CD4/CD8小于0.01。患儿及其母亲抗人类免疫缺陷病毒（HIV）抗体确认实验均为阳性。Western blot检测患儿带型与母亲完全一致。提示AIDS。患儿住院5天，了解病情后，主动要求出院治疗。最后诊断：艾滋病、慢性腹泻、营养不良、肺炎、鹅口疮.,42,小儿急性腹泻的并发症,急性腹泻,脱水,电解质紊乱,酸碱平衡紊乱,43,小儿慢性腹泻并发症,慢性腹泻,小肠细菌过度生长,粘膜萎缩,继发性双糖酶缺乏,牛奶蛋白不耐受,营养不良,贫血、体重减轻、低蛋白血症、各种维生素缺乏,44,腹泻病的诊断思路,45,诊断思路分析-1,完整的腹泻病诊断：应包括腹泻的诊断、腹泻合并症(水、电解质、酸碱失衡的性质和程度)的诊断、腹泻病因及病原的诊断、系统疾病及营养发育状态的诊断。,46,诊断思路分析-2,确定腹泻诊断依病程分为急性或慢性确定病因,47,诊断思路分析-3,急性腹泻水样便： 秋末冬初，便镜检无红细胞、白细胞，应考虑病毒性病毒和空肠弯曲菌的可能，并进行轮状病毒和空肠弯曲菌病原学检查夏秋，有不洁食物、饮水、宠物接触史，并有发热症状，应考虑产毒素细菌感染,48,诊断思路分析-4,急性腹泻黏液脓血便： 应首先考虑侵袭性细菌感染，如志贺菌、门菌、大肠埃希菌等一般伴有发热、血常规白细胞升高，粪便红细胞、白细胞升高，便培养阳性发现,49,诊断思路分析-5,慢性大量水样便腹泻： 常提示病变涉及小肠吸收及分泌功能异常，如停止喂养，腹泻即停止，应考虑食物过敏及乳糖不耐受，均可出现粪便pH(56)和还原物(+)，但后者用去乳糖奶喂养症状缓解 停止喂食仍持续的水样便腹泻，应考虑分泌性腹泻，即VIP瘤及氯泻,50,诊断思路分析-6,慢性黏液、脓血便腹泻： 应考虑结肠炎症，包括肠结核、炎症性肠病(正规抗生素治疗无效的反复发作的黏液脓血便)、寄生虫、免疫缺陷肠病等做血常规生化、便常规、便培养、血清学(包括免疫球蛋白及T细胞功能)、肠钡剂造影、消化道内镜及肠组织病理进行鉴别。,51,腹泻病的治疗,52,目 标,WHO和UNCEF在联合国儿童问题特别会议的“急性腹泻临床治疗”联合声明(2006年)中提出两个目标：(1)到2010年，将5岁以下儿童因腹泻而死亡的例数要比2000年降低50 (2)到2015年，将5岁以下儿童腹泻病死率要比1990年降低23,53,治疗原则,调整饮食; 合理用药; 纠正脱水; 预防脱水;,54,病因治疗,控制感染病毒性腹泻、非重症腹泻及某些细菌引起的分泌亢进为主的非炎性腹泻不应使用抗生素。对不需要抗菌治疗者，如果滥用抗生素，可能导致肠道菌群失调，延长排菌时间，促进耐药性的发展或继发真菌性肠炎、伪膜性肠炎，使治疗更加困难。,55,抗生素使用原则 首选窄谱抗生素，把一些广谱、强效、新型、价格昂贵的抗生素作为备用药。 需要联合或交替使用抗生素时,尽量避免耐药株的产生。避免不必要或过多、过长地使用抗生素。 抗生素选择应参考当地细菌和药敏监测情况而定。 探索非抗生素治疗感染性腹泻，以降低抗生素用药频率，对延缓细菌耐药性的发生和发展具有更积极和重要的意义。,56,使用抗生素的范围 急性腹泻伴脓血便; 全身症状严重：发热、头痛、疲软; 免疫功能低下患者并发腹泻; 短期前往欠发达地区完成政治、军事、重要商务活动可以预防性地使用抗生素； 某些细菌感染性腹泻使用抗生素后可以缩短病程。,57,病因治疗,炎症性肠病 水杨酸盐、激素治疗有效 牛奶蛋白过敏、乳糖酶缺乏或单糖吸收不良 通常对食物回避试验性治疗有效 肠源性肢端性皮炎 补锌治疗,58,营养治疗原则,鼓励母乳喂养 母乳不能满足时，推荐给予酸奶 如必须给予牛奶 需为无乳糖配方 牛奶摄入量每日不可超过50ml/kg体重 可添加谷物 不可稀释 少食多餐，至少6次/日,59,营养治疗原则,慢性腹泻合并严重营养不良者尽早供给适当的热量和蛋白制以纠正营养不良状态，维持营养平衡，可阻断“腹泻-营养不良-腹泻”； 避免长期应用稀释奶或去脂奶,每日热量要达到669.4kJ/kg(160kcal/kg)，蛋白质2.29g/kg，才能维持营养平衡; 要素饮食是慢性腹泻最佳治疗方法; 静脉营养对严重的患者治疗初期很重要;,60,要素饮食,要素饮食组成 蛋白质：18种结晶氨基酸、水解蛋白质 糖：葡萄糖、果糖、低聚糖、淀粉（降低渗透压） 脂肪：植物油或（和）中链脂肪酸 多种维生素和微量元素 要素饮食价格昂贵,61,肠内营养禁忌症,严重的应急状态 如肠梗阻、上消化道出血、顽固性呕吐、水电解质紊乱、腹膜炎; 空肠瘘患者； 小肠广泛切除后，严重吸收不良综合症等；,62,肠内营养并发症,液体入量过多； 高血糖； 氮质血症； 维生素K缺乏； 电解质紊乱； 喂养管误入呼吸道，引起气胸、纵隔气肿、肺炎、肺脓肿等； 配方饮食的营养素不足引起的营养缺乏；,63,静脉营养,有效提供营养素; 快速逆转营养不良; 部分静脉营养,优于全静脉营养; 副作用大 如感染、肝脏损害等；,64,静脉营养推荐方案,脂肪乳剂每日23g/kg； 复方氨基酸每日2 2.5g/kg； 葡萄糖每日12 15g/kg ； 适量的电解质及微量元素； 液体量每日120 150ml/kg; 热能每日50 90cal/kg;,65,静脉营养注意事项,氨基酸用量从小剂量开始，每日0.5g/kg,每日递增0.25-0.5g/kg，至2.5-3g/kg； 葡萄糖浓度8%-12%，输入速度4-6mg/(kg.min); 10%脂肪乳10-20ml/kg,第三天起可以增加至20-40ml/kg；,66,静脉营养的并发症,感染 败血症、液气胸、血栓形成、静脉炎等； 周围水肿及肺水肿； 大量葡萄糖引起的肝脏脂肪浸润、糖尿、渗透性利尿、脱水、电解质紊乱； 过量氨基酸导致的氮质血症； 严重感染的患儿及未成熟儿滴注脂肪乳后发生脂肪超载综合症； 其他 血小板减少、中性粒细胞减少；,67,热量的补充,初始热量摄入至少75kcal/kg/天; 之后每日递增至约150kcal/kg/天; 可增加至患儿拒绝进食或不耐受; 大多数患儿可增加体重10 20g/kg/天; 在营养重建方面，能量的补充比蛋白质更为重要; 为了补充能量，早期可给予脂肪类食物;,68,营养素补充注意事项,单纯补充热量会使所增长体重中脂肪组织占优势; 蛋白占能量摄入的10 15%或1 2g/天; 合理的配方奶中添加少量高热量食物;,69,锌与腹泻病,缺锌后导致各种酶类活性下降, 小肠粘膜增生和角化不全, 易致病毒侵犯, 组织损伤; 肠道中乳糜微粒的外膜是由类脂蛋白质复合物所构成,缺锌后外膜合成障碍, 而致脂肪吸收不良易致腹泻; 缺锌时肝脏不能合成维生素转运蛋白(RBP) , 维生素A 不能从肝脏中动员出来, 导致维生素A 水平降低,机体免疫功能及屏障系统抗病能力下降; 缺锌可降低T 细胞免疫功能;,70,腹泻病导致死亡大多与营养不良有关，与单纯锌缺乏无关; 没有在所有的腹泻病中观察到补锌的功效; 是否会带来负作用;,71,世界卫生组织（WHO）/联合国儿童基金会建议,急性腹泻病患儿每天服10-20mg锌6M 10mg/d 6M 20mg/d 疗程 10-14d 减少粪便排出量 减少腹泻的次数 缩短病程 2-3月中腹泻发病率下降,72,其他治疗,肠粘膜保护剂； 微生态疗法；,73,影响营养恢复的因素,患者的个体化治疗选择、补液情况、代谢异常、合并感染等； 小婴儿，特别是伴有呕吐和肠蠕动过快的情况，以及进食差并对饮食治疗不耐受的情况； 断奶和填加辅食时间过晚 一旦发生迁延性腹泻，很难适应足量辅食的补充，部分母乳喂养患儿尤为严重,74,影响营养恢复的因素,患儿的食欲是容易被忽视的影响因素影响食欲的因素包括1.饮食治疗早期大量ORS的摄入2.合并感染（不同程度 - 鹅口疮到全身感染） 营养不良和腹泻儿童感染的几率增高 动物模型提示食欲减低可能与感染造成的白介素-1水平升高有关 3.微量营养素缺乏，如锌 4.某些抗动力药和止泻剂的镇静作用也会造成食欲低下 5.食物本身的气味、味道等 一项危地马拉的研究证实：迁延性腹泻儿童食欲低下而引发营养不良，是迁延性腹泻造成死亡的主要因素之一,75,谢谢,76,