细菌性痢疾PPT课件

细菌性痢疾（ Bacillary Dysentery ）,概述,细菌性痢疾（简称菌痢） 由志贺菌属细菌引起的常见肠道传染病 以发热、腹痛、腹泻、里急后重感及粘液脓血便为特征，严重者可以出现感染性休克和（或）中毒性脑病 里急: 常有下腹不适和便意，肛门重坠感明显 后重：排便后症状无明显改善 以直肠、乙状结肠的炎症与溃疡为主要病理变化,2,病原学,(一)抗原结构 痢疾杆菌为肠杆菌科志贺菌属，革兰阴性杆菌，无鞭毛、荚膜，不形成芽胞，有菌毛，需氧菌，兼性厌氧，不活动依据抗原结构不同，分为A、B、C、D四群，即痢疾志贺菌、福氏志贺菌、鲍氏志贺菌及宋内志贺菌B群感染易转为慢性；D群感染症状轻，不典型；A群感染症状严重,3,病原学,（二）抵抗力 痢疾杆菌对外界环境有一定抵抗力，D群B群A群 在蔬菜、瓜果及被污染物品上可存活13周 在阴暗、潮湿、冰冻条件下能生长数周 在粪便中存活时间的长短同气温、粪便中杂菌有关 日光照射30min、加热至6010min或1001min杀灭。 对酸及一般消毒剂均很敏感,4,5,（三）毒素 各型痢疾杆菌均可产生内毒素（endotoxin）, 是引起发热、全身毒血症及休克的主要原因; 痢疾志贺菌(A群和个别D群)还产生外毒素（exotoxin）,具有神经毒 、细胞毒与肠毒素作用,从而引起更严重的临床表现。,5,外毒素与内毒素的主要区别（了解）,6,流行病学,传染源：患者和带菌者传播途径：粪-口途径（食物型传播、水型传播） 痢疾杆菌随患者或带菌者的粪便排出； 通过污染的手、食品、水源或生活接触； 或苍蝇、蟑螂等间接方式传播,7,流行病学,人群易感性：普遍易感 学龄前儿童患病多，与不良卫生习惯有关； 成人患者同机体抵抗力降低、接触感染机会多有关； 病后可获得一定的免疫力，但持续时间短； 不同菌群间以及不同血清型痢疾杆菌之间无交叉免疫 可重复感染或再感染而反复多次发病,8,流行病学,流行特征：全年散发，夏秋多见 气温条件适合痢菌生长繁殖 苍蝇多，传播媒介多 天热易感者喜冷饮及生食瓜果蔬菜等食品 胃肠道防御功能降低（如大量饮水后胃酸等消化液被稀释，抵御痢菌能力下降）。部队因流动性大，卫生条件及设施差时易致流行,9,发病机理与病理变化,发病机理 痢疾杆菌 胃 胃酸杀灭未被杀灭的细菌 肠道,正常人肠道菌群对外来菌有拮抗作用,肠粘膜表面可分泌特异性IgA,阻止细菌 吸附侵袭,机体抵抗力,病原菌数量多，致病力强,菌痢,10,痢菌 菌毛贴附、侵入 结肠粘膜上皮细胞内繁殖 基底膜 固有层 增殖、裂解，释放内毒素、外毒素 局部炎症反应小血管循环障碍全身毒血症,大部分细菌在固有层被单核巨噬细胞噬杀灭，少量可达肠系膜淋巴结，也很快被网状内皮系统消灭，因此痢疾杆菌菌血症少见,11,发病机理,当固有层下小血管循环障碍 水肿、渗出、上皮细胞变性、坏死 浅表性溃疡等炎性病变，刺激肠壁神经从使肠蠕动增加 腹痛、腹泻、里急后重、粘液脓血便（粘液、细胞碎屑、中性粒细胞、渗出液和血液） 感染细菌释放 内毒素，发热和毒血症，释放血管活性物质，引起急性微循环衰竭，导致感染性休克、DIC及重要脏器功能衰竭，表现为中毒性菌痢 感染A群菌 释放 外毒素，不可逆性地抑制蛋白质合成，导致上皮细胞损伤，引起出血性结肠炎和溶血性尿毒综合征，可出现水样腹泻及神经系统症状,12,病理变化,急性期菌痢：累及整个结肠，以乙状结肠与直肠为显著，呈弥漫性纤维蛋白渗出性炎症：充血、水肿、出血点或粘膜下斑片状出血，肠腔充满粘脓血性渗出液，粘膜坏死脱落形成表浅溃疡，很少并发肠出血和肠穿孔。 重症病例可见溃疡修复过程中呈干涸的烂泥坑改变 慢性期菌痢：可有轻度充血和水肿，粘膜苍白增厚感或呈颗粒状，血管纹理不清 溃疡修复过程中呈凹陷性疤痕，周围粘膜呈息肉状 但少见肠壁因瘢痕组织收缩呈肠腔狭窄 中毒型:结肠局部病变轻，但全身可有多脏器的微血管痉挛及通透性增加，突出的病理改变为大脑及脑干水肿、神经细胞变性。,13,临床表现,潜伏期：一般为14天（数小时至7天） 病前多有不洁饮食史 急性菌痢 ： 普通型（典型） 轻型（非典型） 重型 中毒性菌痢 慢性菌痢:,14,临床表现,普通型（急性典型） ：病程约1-2周左右 起病急，畏寒、发热，多为39以上 伴头昏、头痛、恶心等全身中毒症状 腹痛、腹泻，粘液脓血便，伴里急后重 肠鸣音亢进，左下腹压痛明显 少数患者可因呕吐严重，补液不及时脱水、酸中毒，电解质紊乱，发生继发性休克。尤其原有心血管疾病患者的老年患者和抵抗力薄弱的幼儿，可有生命危险 极少数患者病情加重可能；转成中毒型菌痢,15,临床表现,轻型（急性非典型）：一般不发热或有低热，腹痛轻，腹泻次数少，每日10次以内，粘液多，一般无肉眼脓血便，无里急后重。病程一般为一周左右 重型：年老体弱、营养不良患者，腹泻30次/日以上，稀水脓血便，腹痛、里急后重明显，常伴呕吐。后期严重腹胀及中毒性肠麻痹，外周循环衰竭。 急性中毒型：此型多见于27岁健壮儿童 起病急骤，进展迅速，病情危重，病死率高 突然畏寒、高热起病，全身中毒症状严重，肠道症状不明显依其临床表现分为三种临床类型,16,临床表现,休克型（周围循环衰竭型）较常见，以感染性休克为主要表现：面色苍白、口唇或甲紫绀四肢湿冷血压下降、脉压差变小20mmHg脉搏细速、心率快、心音弱尿少或无尿意识障碍,17,临床表现,脑型（呼吸衰竭型）： 早期：剧烈头痛、频繁呕吐，典型呈喷射状呕吐；面色苍白、口唇发灰；伴嗜睡或烦躁等不同程度意识障碍 晚期：反复惊厥、血压下降、脉细速呼吸节律不齐、深浅不匀中枢性呼吸衰竭瞳孔不等大、忽大忽小、对光反应迟钝甚至消失肌张力增高，腱反射亢进，可出现病理反射意识障碍明显加深甚至昏迷,18,临床表现,混合型： 以上两型同时或先后存在 是最为严重的一种临床类型，病死率极高（90%） 可出现循环系统、呼吸系统及中枢神经系统等多脏器功能损害与衰竭,19,临床表现,慢性菌痢：菌痢反复发作或病情迁延不愈超过2个月以上者称作慢性菌痢。多与急性期治疗不及时或不彻底，细菌耐药或机体抵抗力下降有关，也常因饮食不当、受凉、过劳或精神因素等诱发依据临床表现分为以下三型：,20,临床表现,慢性迁延型：发生率约10%常有腹部不适或隐痛、腹胀、腹泻、粘脓血便等，消化道症状时轻时重，迁延不愈可腹泻与便秘交替出现病程久之可有失眠、多梦、健忘等神经衰弱症状 伴乏力、消瘦、食欲下降、贫血等表现左下腹压痛，可扪及条索状乙状结肠,21,临床表现,慢性痢疾急性发作型：此型约占5%，其主要临床表现同急性典型菌痢但程度轻，发热等全身毒血症状不明显半年内有痢疾病史或复发史，除外同群痢菌再感染，或异群痢菌或其它致腹泻细菌的感染 慢性隐匿型：此型发生率约23%一年内有菌痢史，临床症状消失2个月以上，但粪培养可检出痢菌，乙状结肠镜检查（+）,22,并发症及后遗症,并发症 痢疾杆菌菌血症： 主要见于营养不良儿童或免疫功能低下患者，发病后1-2天 病死率高（46%） 及时应用有效抗生素可降低病死率 溶血性尿毒症综合征（hemolytic uremic syndrome,HUS）：为严重的一种并发症，主要见于痢疾志贺菌感染。 可能与内毒素血症、细胞毒素、免疫复合物沉积有关 常因突然出现血红蛋白尿（尿呈酱油色）而被发现 表现为进行性溶血性贫血；高氮质血症或急性肾功能衰竭；出血倾向及血小板减少 皮质激素治疗有效 关节炎：菌痢后2周内，可能为变态反应，累及大关节。激素治疗可迅速缓解。 后遗症：神经系统后遗症，可有耳聋、失语及肢体瘫痪等症状,23,实验室检查,血常规：急性菌痢白细胞总数和中性粒细胞多增加中毒型菌痢可达1530109/L以上，可见核左移慢性菌痢常有轻度贫血象 粪便常规 ： 镜检：可见较多白细胞(15个/高倍视野)或成堆脓细胞少量红细胞和巨噬细胞血水便者红细胞可满视野 细菌培养：检出痢菌可确诊应取早期、新鲜、勿与尿液混合、多次送检，可提高检出阳性率,24,实验室检查,乙状结肠镜检查： 急性期： 可见肠粘膜明显充血、高度水肿、点片状出血、糜烂、溃疡 大量粘液脓性分泌物附着以及肠管痉挛等改变 慢性期： 肠粘膜多呈颗粒状，血管纹理不清，粘膜呈苍白肥厚，可见息肉或瘢痕等改变,25,诊断,流行病学资料： 菌痢多发生于夏秋季节 多见于学龄前儿童 病前一周内有不洁饮食或与患者接触史 主要临床表现 实验室检查,26,鉴别诊断,27,鉴别诊断,其他细菌性肠道感染：空肠弯曲菌肠炎：临床、粪便难鉴别，分离病原菌大肠埃希菌感染：分离病原菌细菌性胃肠型食物中毒：急性肠套叠：急性坏死性出血性小肠炎：,28,鉴别诊断,中毒性菌痢应与下列病症相鉴别 高热惊厥：此症多见婴幼儿既往多有高热惊厥且反复发作史，有引起高热惊厥的病因及诱发因素一经退热处理后惊厥即随之消退 中毒性肺炎： 多有受凉史，多伴感染性休克肺炎症状与体征 胸部X光片提示肺部感染证据 无典型肠道感染的临床表现 粪便（包括肛试）检查无特殊发现,29,鉴别诊断,流行性乙型脑炎： 乙脑的中枢神经系统症状出现有个过程，其极重型亦需23天，较中毒型菌痢为晚，循环衰竭少见，意识障碍和脑膜刺激征明显 粪便（包括肛试与灌肠）镜检无异常 粪便细菌培养阴性 脑脊液检查呈病毒性脑膜炎改变 乙脑病毒特异性抗体IgM阳性有诊断价值 其他细菌引起的感染性休克：血液及粪便细菌培养,30,鉴别诊断,慢性菌痢 直肠癌、结肠癌、慢性血吸虫病、非特异性溃疡性结肠炎病原学检查、病理和结肠镜,31,预后,急性菌痢：一般预后良好，发病后1周出现免疫力，2周左右可痊愈 少数急性菌痢患者可因治疗不当或不及时，或因体质衰弱等因素，转变为慢性或遗有肠功能紊乱 中毒型菌痢：因诊治不及时，病死率高 极少数危重患者因脑组织损伤严重，可发生中毒性脑病 可遗留不同程度的神经精神症状,32,急性菌痢的治疗,急性菌痢的治疗 一般治疗： 卧床休息、消化道隔离 易消化、高热量、高维生素饮食 退热、止痉、口服含盐米汤或给予口服补液或静脉补液 中毒症状严重时用氢化可的松100mg,33,急性菌痢的治疗,病原治疗 由于耐药菌株增加，最好应用2种抗菌药物，可酌情选用下列各种药物： 1）喹诺酮类：氟哌酸0.2-0.4 Tid 作用于细菌DNA，阻止DNA合成，有杀菌效果。此外组织渗透性强，少有耐药产生 2）磺胺类：复方新诺明（SMZco），2次 Bid,首次加倍，儿童酌减，连用57日 3）庆大霉素：8万u im Bid，小儿30005000u/kg/日、丁胺卡那霉素、磷霉素等 4）黄连素：0.4g Tid,34,中毒性菌痢的治疗,抗感染：选择敏感抗菌药物，联合用药，静脉给药 控制高热与惊厥： 1)物理降温 2)躁动不安或反复惊厥者，采用冬眠疗法：氯丙嗪和异丙嗪12mg/kg，肌注，24小时可重复一次，共23次 循环衰竭的治疗：基本同感染性休克的治疗 扩充有效血容量、纠酸强心 解除血管痉挛、维持酸碱平衡 应用糖皮质激素,35,治疗,防治脑水肿与呼吸衰竭：山莨菪碱的应用，既改善微循环，又有镇静作用脱水剂：20%甘露醇1.0/kg/次，46小时一次，可与50%葡萄糖交替使用地塞米松：0.51.0mg/kg/次，可静推，必要时46小时重复一次吸氧，12立升/分慎用呼吸中枢兴奋剂必要时气管内插管与气管切开，用人工呼吸机,36,治疗,慢性菌痢的治疗 寻找诱因，对症处置 避免过度劳累，勿使腹部受凉，勿食生冷饮食 当出现肠道菌群失衡时，切忌滥用抗菌药物，立即停止耐药抗菌药物使用。改用酶制剂或乳酸杆菌制剂，以利肠道厌氧菌生长 加用B族维生素、维生素C、叶酸等 灌肠,37,预防,管理好传染源 早期发现患者和带菌者，早期隔离（直至粪便培养隔日一次，连续23次阴性方可解除隔离） 早治疗，彻底治疗 切断传播途径 对于菌痢等消化道传染病来说，切断传播途径是最重要的环节 认真贯彻执行“三管一灭”（即管好水源、食物和粪便、消灭苍蝇） 注意个人卫生，养成饭前便后洗手良好卫生习惯,38,预防,保护易感人群 近年来主要采用口服活菌苗，能刺激肠粘膜产生分泌型IgA，以防止痢菌菌毛贴附于肠上皮细胞，从而防止其侵袭和肠毒素的致泻作用 保护作用仅有6个月 流行期间，口服生大蒜等，有一定预防效果,39,Thank You !,