头痛 PPT课件

神经病学,1,头 痛,2,第七章 头 痛,概述,第一节 偏头痛,第三节 紧张型头痛,第四节 低颅压性头痛,第二节 丛集性头痛,3,一种临床常见的症状，由于颅内、外痛敏结构内的痛觉感受器受到刺激，经痛觉传导通路传导到达大脑皮层而引起的位于头颅上半部，包括眉弓、耳轮上缘和枕外隆突连线以上部位的疼痛,第七章 头 痛,4,颅内痛敏结构,静脉窦，脑膜前动脉及中动脉，三叉神经，舌咽神经, 迷走神经，丘脑感觉中继核，颈内动脉近端部分及邻近 Willis环分支，脑干中脑导水管周围灰质，静脉窦颅底硬 脑膜,颅外痛敏结构,颅骨骨膜、头部皮肤、皮下组织、帽状腱膜、头颈部肌 肉和颅外动脉、第2、3颈神经、眼、耳、牙齿、鼻窦、 口咽部和鼻腔粘膜等,第七章 头 痛,5,原发性头痛,继发性头痛,不明病因引起的头痛，常见的如偏头痛、紧张型头痛,各种颅内病变引起的头痛，如脑血管疾病、颅内感染、颅脑外伤等，全身性疾病如发热、内环境紊乱以及滥用精神活性药物,第七章 头 痛,6,机 械,化学,生物刺激,体内生化改变,颅内、外 痛敏结构,头痛,第七章 头 痛,7,头痛,第七章 头 痛,8,国际头痛协会于1988年制定了头痛的分类和 诊断标准，成为头痛分类和诊断的国际规范 2004年，IHS推出了第2版“头痛疾患的国际分 类，见表7-1,分 类,第七章 头 痛,9,10,11,头痛的起病方式、发作频率、发作时间、持续时间、 头痛的部位、性质、疼痛程度及伴随症状 头痛诱发因素、前驱症状、头痛加重和减轻的因素 患者年龄、性别、睡眠和职业状况、既往病史和伴随疾病、外伤史、服药史、中毒史和家族史 头痛的诊断过程中，应区分是原发性或是继发性,详细的病史采集,第七章 头 痛,12,神经系统和头颅、五官的检查，有助于发现 头痛的病变所在神经影像学检查 腰穿脑脊液检查,体格检查,实验室检查,第七章 头 痛,13,防治原则,病因治疗,对症治疗,预防性治疗,抗感染治疗、降颅压、颅内肿瘤手术切除,病因不能立即纠正的头痛，给予止痛等对症治疗,慢性头痛呈反复发作者应给予适当的预防性治疗,第七章 头 痛,14,Migraine,第一节 偏头痛,15,偏头痛（migraine）,第一节 偏头痛,临床常见的原发性头痛，其特征是发作性、多为偏侧、中重度、搏动样头痛，一般持续472小时，可伴有恶心、呕吐，光、声刺激或日常活动均可加重头痛，安静环境、休息可缓解头痛 偏头痛是一种常见的慢性神经血管性疾患，患病率为510,16,内因,遗传易感性,第一节 偏头痛,60的偏头痛患者有家族史，其亲属出现偏头痛的风险是一般人群的36倍:家族性偏瘫性偏头痛突变基因定位在19p13；1q21-31；2q24 常见类型偏头痛有关基因：rs1835740位于8q2 2.1染色体上,17,外因,内分泌和代谢因素,第一节 偏头痛,女性多于男性，多在青春期发病，月经期容易发作妊娠期或绝经后发作减少或停止,18,食物,药物,第一节 偏头痛,含酪胺的奶酪、含亚硝酸盐的肉类和腌制食品、含苯乙胺的巧克力、含谷氨酸钠的食品添加剂及葡萄酒等,口服避孕药和血管扩张剂如硝酸甘油等,外因,19,其他,第一节 偏头痛,强光 过劳 应激以及应激后的放松 睡眠过度或过少 禁食 紧张 情绪不稳 社会经济条件,20,血管学说,第一节 偏头痛,认为偏头痛是原发性血管疾病颅内血管收缩引起偏头痛先兆症状颅外、颅内血管扩张导致搏动性的头痛颈动脉压迫、血管收缩剂麦角生物碱如麦角胺可缓解头痛近期影像学研究证实，偏头痛发作时并非一定存在血管扩张 目前认为，血管扩张只是偏头痛发生的伴随现象，而非必要条件。,21,神经学说,第一节 偏头痛,认为偏头痛是原发性神经功能紊乱性疾病偏头痛先兆是由扩展性皮层抑制（CSD）引起 5-羟色胺（5-HT）能神经元家族广泛地分布于脑中，许多有效抗偏头痛药可作为中枢性5-HT受体激动剂或部分激动剂起作用,22,三叉神经血管学说,第一节 偏头痛,三叉神经节损害可能是偏头痛产生的神经基础三叉神经节及其纤维受刺激后，可引起P物质、降钙素基因相关肽（CGRP）和其他神经肽释放增加 作用于邻近脑血管壁，可引起血管扩张而出现搏动性头痛 可使血管通透性增加，血浆蛋白渗出，产生无菌性炎症，并刺激痛觉纤维传入中枢，形成恶性循环,23,第一节 偏头痛,5-HT受体激动剂曲普坦类制剂可通过作用于三叉神经颈复合体的5-HT1B、5-HT1D和5-HT1F受体，终止偏头痛急性发作；微量渗入丘脑腹后内侧核后，也可通过5-HT1B或5-HT1D受体终止头痛发作CGRP受体拮抗剂微量渗入三叉神经颈复合体可有效抑制三叉神经血管系统痛觉信息的传递,24,视网膜-丘脑-皮层机制,第一节 偏头痛,视网膜神经节细胞到丘脑后部的一条非影像形成视觉通路的激活可能是光线调节偏头痛的机制之一,25,第一节 偏头痛,头痛多起病于儿童和青春期，中青年期达发病高峰 女性多见，男女患者比例约为1：23 常有遗传背景,2004年IHS制定的偏头痛分型见表7-2,26,27,28,第七章 头痛,无先兆偏头痛,第一节 偏头痛,最常见类型，约占80 临床表现为反复发作的一侧或双侧额颞部疼痛，呈搏动性，疼痛持续时伴颈肌收缩 常有伴随症状：恶心、呕吐、畏光等 与月经有明显的关系 发作频率高，可严重影响患者工作和生活，常需要频繁应用止痛药治疗 易合并出现药物过量使用性头痛,29,有先兆偏头痛,第一节 偏头痛,约占10 发作前数小时至数日可有前驱症状 在头痛之前或头痛发生时, 常有可逆的局灶性神经系统症状为先兆，表现为视觉、感觉、言语和运动的缺损或刺激症状,30,第一节 偏头痛,最常见为视觉先兆，常为双眼同向症状，如视物模糊、暗点、闪光、亮点亮线或视物变形 其次为感觉先兆，感觉症状多呈面手区域分布 言语和运动先兆少见 先兆症状一般在520分钟内逐渐形成，持续不超过60分钟,31,第一节 偏头痛,头痛在先兆同时或先兆后60分钟内发生，表现为一侧或双侧额颞部或眶后搏动性头痛，常伴有恶心、呕吐、畏光或畏声、苍白或出汗、多尿、易激惹、气味恐怖及疲劳感等 可见头面部水肿、颞动脉突出等 活动能使头痛加重，睡眠后可缓解头痛,32,第一节 偏头痛,头痛可持续472小时 消退后常有疲劳、倦怠、烦躁、无力和食欲差等，12日后常可好转,33,伴典型先兆的偏头痛性头痛,第一节 偏头痛,最常见的有先兆偏头痛类型 先兆表现为完全可逆的视觉、感觉或言语症状 与先兆同时或先兆后60分钟内出现符合偏头痛特征的头痛，即为伴典型先兆的偏头痛性头痛,34,散发性偏瘫性偏头痛,第一节 偏头痛,临床少见 先兆除必须有运动无力症状外，还应包括视觉、感觉和言语三种先兆之一 先兆症状持续5分钟至24小时，症状呈完全可逆性 在先兆同时或先兆60分钟内出现符合偏头痛特征的头痛,35,基底型偏头痛,第一节 偏头痛,先兆症状源自脑干及/或两侧大脑半球 临床可见构音障碍、眩晕、耳鸣、听力减退、复视、双眼鼻侧及颞侧视野同时出现视觉症状、共济失调、意识障碍、双侧同时出现感觉异常 无运动无力症状 在先兆同时或先兆60分钟内出现符合偏头 痛特征的头痛，常伴恶心、呕吐,36,视网膜性偏头痛,第一节 偏头痛,反复发生的完全可逆的单眼视觉障碍，包括闪烁、暗点或失明 伴偏头痛发作 发作间期眼科检查正常,37,常为偏头痛前驱的儿童周期性综合征,第一节 偏头痛,可视为偏头痛等位症 临床可见周期性呕吐、反复发作的腹部疼痛伴恶心呕吐即腹型偏头痛、良性儿童期发作性眩晕,38,偏头痛并发症,慢性偏头痛,第一节 偏头痛,偏头痛每月头痛发作超过15天 连续3月或3月以上 排除药物过量引起的头痛,39,偏头痛持续状态,第一节 偏头痛,偏头痛发作持续时间72小时 疼痛程度较严重，但其间可有因睡眠或药物应用获得短暂的缓解期,40,无梗死的持续先兆,第一节 偏头痛,有先兆偏头痛患者在一次发作中出现一种先兆或多种先兆症状持续1周以上，多为双侧性 本次发作其他症状与以往发作类似 神经影像学排除脑梗死病灶,41,偏头痛性梗死,第一节 偏头痛,偏头痛先兆症状后出现颅内相应供血区域的缺血性梗死 先兆症状常持续60分钟以上 缺血性梗死病灶为神经影像学所证实,42,偏头痛诱发的痫样发作,第一节 偏头痛,偏头痛先兆症状可触发痫性发作 痫性发作发生在先兆症状中或后1小时以内,43,眼肌麻痹性“偏头痛”,第一节 偏头痛,反复发作的偏头痛样头痛，头痛发作同时或4天内出现头痛侧眼肌麻痹，动眼神经最常受累，部分病例可同时累及滑车和外展神经 眼肌麻痹性“偏头痛”患者头痛常持续1周或1周以上 部分病例MRI增强扫描提示受累动眼神经有反复发作的脱髓鞘改变,44,第一节 偏头痛,根据偏头痛：发作类型、家族史、神经系统检查通常可作出临床诊断,脑部CTA,脑部CT,脑部MRI,脑部MRA,可以排除脑血管疾病、颅 内动脉瘤和占位性病变等 颅内器质性疾病,45,IHS（2004年）最新偏头痛诊断标准,无先兆偏头痛诊断标准,第一节 偏头痛,（1）符合（2）（4）特征的至少5次发作 （2）头痛发作（未经治疗或治疗无效）持续472小时 （3）至少有下列中的2项头痛特征：单侧性；搏动性；中或重度头痛； 日常活动（如步行或上楼梯）会加重头痛，或头痛时会主动避免此类活动 （4）头痛过程中至少伴有下列1项： 恶心和（或）呕吐； 畏光和畏声 （5）不能归因于其他疾病,46,（1）符合（2）（4）特征的至少2次发作 （2）先兆至少有下列中的1种表现，但没有运动无力症状： 完全可逆的视觉症状，包括阳性表现（如闪光、亮点或亮线）和（或）阴性表现（如视 野缺损） 完全可逆的感觉异常，包括阳性表现（如针刺感和（或）阴性表现（如麻木） 完全可逆的言语功能障碍,伴典型先兆的偏头痛性头痛诊断标准,第一节 偏头痛,47,（3）至少满足以下2项： 同向视觉症状和（或）单侧感觉症状 至少1个先兆症状逐渐发展的过程5分钟，和（或）不同的先兆症状接连发生，过程5分钟 每个先兆症状持续560分钟 （4）在先兆症状同时或在先兆发生后60分钟内出现头痛，头痛符合无先兆偏头痛诊断标准中的（2）（4）项 （5）不能归因于其他疾病,第一节 偏头痛,48,1. 丛集性头痛（cluster headache） 2. 紧张型头痛 3. Tolosa-Hunt综合征 4. 症状性偏头痛 5. 药物过量使用性头痛,第一节 偏头痛,49,常见的原发性头痛的鉴别表,第一节 偏头痛,50,减轻或终止头痛发作 缓解伴发症状 预防头痛复发,偏头痛的治疗目的,第一节 偏头痛,51,药物治疗,非药物治疗,第一节 偏头痛,加强宣教，使患者了解偏头痛的发病机制和治疗措施，帮助患者确立科学、正确的防治观念和目标，保持健康的生活方式，寻找并避免各种偏头痛诱因,发作期治疗 预防性治疗,52,发作期的治疗,药物选择,第一节 偏头痛,通常在症状起始时立即服药治疗药物,伴随症状 头痛程度 既往用药情况,非特异性止痛药:非甾体类抗炎药(NSAIDS)和阿片类药物 特异性药物:麦角类制剂和曲普坦类药物,53,单用NSAIDs如对乙酰氨基酚（acetaminophen）、奈普生（naproxen）、布洛芬（ibuprofen）等可有效 如无效再用偏头痛特异性治疗药物,轻-中度头痛,第一节 偏头痛,54,第一节 偏头痛,中-重度头痛,直接选用偏头痛特异性治疗药物以尽快改善症状 虽有严重头痛但以往发作对NSAIDS反应良好者，仍可选用NSAIDS,55, 曲普坦类, 麦角类制剂,第一节 偏头痛,5-HT1受体非选择性激动剂，药物有麦角胺和 二氢麦角胺，能终止偏头痛的急性发作,5-HT1B/1D受体选择性激动剂，可能通过收缩脑血管、抑制周围神经和“三叉神经颈复合体”二级神经元的神经痛觉传递，进而发挥止痛作用 常用药物有舒马曲、普坦那拉利扎、曲普坦和阿莫夫曲普坦,56,麦角类和曲普坦类药物副作用,禁忌,第一节 偏头痛,恶心、呕吐、心悸、烦躁、焦虑、周围血管收缩，量长期应用可引起高血压和肢体缺血性坏死 使用过频，会引起药物过量使用性头痛 建议每周用药不超过23天,重高血压、心脏病和孕妇患者,57,伴随症状,第一节 偏头痛,恶心、呕吐（既是伴随症状，也是药物常见的副作用）止吐剂严重者给予小剂量奋乃静、氯丙嗪 烦躁 苯二氮卓类药物严重者给予小剂量奋乃静、氯丙嗪,58,预防性治疗,第一节 偏头痛, 频繁发作，尤其是每周发作1次以上严 重影响日常生活和工作的患者了 急性期治疗无效，或因副作用和禁忌症无法进行急性期治疗者 可能导致永久性神经功能缺损的特殊变异型偏头痛，如偏瘫性偏头痛、基底型偏头痛或偏头痛性梗死等,59,第一节 偏头痛,大多数偏头痛患者的预后良好偏头痛可随年龄的增长而症状逐渐缓解部分患者可在6070岁时偏头痛不再 发作,60,Cluster Headache,第二节 丛集性头痛,61,第二节 丛集性头痛,丛集性头痛一种原发性神经血管性头痛，表现为一侧眼眶 周围发作性剧烈疼痛，有反复密集发作的特点 伴有同侧眼结膜充血、流泪、瞳孔缩小、眼睑下垂，以及头面部出汗等自主神经症状；常在一天内固定时间发作，可持续数周至数月,62,发作期脑静脉血 中CGRP明显增高,提示三叉神经血 管复合体参与,发作存在昼夜节律 性和同侧颜面部的 自主神经症状,可能与下丘脑的神 经功能紊乱有关,第二节 丛集性头痛,63,丛集性发作期存在 下丘脑后部灰质的 异常激活,下丘脑后部灰质的 深部脑刺激术可缓 解难治性丛集性头痛,支持丛集性头痛可 能原发于下丘脑神 经功能紊乱,第二节 丛集性头痛,因此，丛集性头痛可能是下丘脑神经功能障碍 引起的、三叉神经血管复合体参与的原发性神 经血管性头痛,64,第二节 丛集性头痛,平均发病年龄较偏头痛晚，约为25岁部分患者可有家族史男性多见，约为女性的34倍头痛突然发生，无先兆症状，几乎于每日同一时间，常在晚上发作，使患者从睡眠中痛醒 头痛位于一侧眶周、眶上、球后和/或颞部，呈尖锐、爆炸样、非搏动性剧痛，十分烦躁、痛苦不安,65,第二节 丛集性头痛,头痛持续15分钟至3小时不等发作频度不一，从一日8次至隔日1次疼痛时常伴有同侧颜面部自主神经功能症状，表现为结膜充血、流泪、流涕等副交感亢进症状，或瞳孔缩小和眼睑下垂等Horner征较少伴有恶心、呕吐头痛发作可连续数周至数月（常为2周3月）此期间患者头痛呈一次接一次地成串发作，故名丛集性头痛,66,第二节 丛集性头痛,常在每年的春季和/或秋季发作丛集发作期后可有数月或数年的间歇期在丛集期，饮酒或血管扩张药可诱发头痛作，而在间歇期，二者均不会引起头痛发作,67,中青年男性出现发作性单侧眶周、眶上和/或颞部严重或极度严重的疼痛 伴有自主神经症状（同侧结膜充血、流泪、 眼睑浮肿、流涕、前额和面部出汗、瞳孔缩小、眼睑下垂）,第二节 丛集性头痛,68,发作时坐立不安、易激惹 具有反复密集发作的特点 神经影像学排除引起头痛的颅内器质性疾疾患方可作出丛集性头痛的诊断,第二节 丛集性头痛,69,第二节 丛集性头痛,发作性偏侧头痛 偏头痛,70,急性期的治疗,吸氧疗法,第二节 丛集性头痛,吸氧疗法为头痛发作时首选的治疗措施，给予吸入纯氧，流速710L/min，1020分钟，可有效阻断头痛发作，约70患者有效吸氧疗法无禁忌症，并且安全而无明显副作用,71,5-HT1B/D受体激动剂,麦角类制剂,利多卡因鼻腔滴入,第二节 丛集性头痛,二氢麦角胺静脉注射，可迅速缓解头痛,舒马曲普坦皮下注射或经喷鼻吸入、佐米曲普坦经喷鼻吸入,以上心脑血管疾病和高血压病是禁忌症,72,预防性治疗,第二节 丛集性头痛,丛集性头痛发作历时较短、但疼痛程度剧烈，因此预防性治疗对丛集性头痛尤为重要预防性药物:包括维拉帕米、锂制剂和糖皮质激素等其他预防药物:包括托吡酯、丙戊酸、苯噻啶、吲哚美辛和褪黑素等,73,维拉帕米,糖皮质激素,锂制剂,第二节 丛集性头痛,240320mg/d可有效预防丛集性头痛发作，可在用药23周内发挥最大疗效,起效较维拉帕米缓慢，仅适用于其他药物无效或有禁忌症者 副作用为甲状腺功能亢进、震颤和肾功能损害等,常可预防头痛的发作，第2周逐渐减量停药,74,Tension-type Headache,第三节 紧张型头痛,75,定义,第三节 紧张型头痛,紧张型头痛（tension-type headache, TTH）又称紧张型头痛或肌收缩性头痛,双侧枕部或全头部紧缩性或压迫性头痛。约占头痛患者的40，是临床最常见的慢性头痛,76,第三节 紧张型头痛,病理生理学机制尚不清楚。目前有： 周围性疼痛机制（peripheral pain mechanisms） 中枢性疼痛机制（central pain mechanisms）,77,紧张型头痛,第三节 紧张型头痛,典型病例多在20岁左右发病，发病高峰4049岁，终身患病率约为46%女性稍多见，比例约为5：4头痛部位不定，可为双侧、单侧、全头部、颈项部、双侧枕部、双侧颞部等不同部位通常呈持续性钝痛，像一条带子紧束头部或呈头周紧箍感、压迫感或沉重感,78,第三节 紧张型头痛,伴有头昏、失眠、焦虑或抑郁等症状可出现恶心、畏光或畏声等症状体检发现疼痛部位肌肉触痛或压痛点，有时牵拉头发也有疼痛颈肩部肌肉有僵硬感，捏压时肌肉感觉舒适紧张型头痛患者头痛期间日常生活与工作常不受影响,79,第三节 紧张型头痛,患者的临床表现排除颅颈部疾病如颈椎病、占位性病变和炎症性疾病等，通常可以确诊,80,IHS（2004年）最新紧张型头痛诊断标准,偶发性发作性紧张型头痛诊断标准,第三节 紧张型头痛,（1）符合（2）（4）特征的至少10次发作平均每月发作1天；每年发作12天 （2）头痛持续30分钟7天,81,第三节 紧张型头痛,（3）至少有下列中的2项头痛特征：双侧头痛性质为压迫感或紧箍样（非搏动样）轻或中度头痛日常活动（如步行或上楼梯）不会加重头痛 （4）符合下列2项：无恶心和呕吐畏光、畏声中不超过一项 （5）不能归因于其他疾病,82,频发性发作性紧张型头痛诊断标准,第三节 紧张型头痛,（1）符合（2）（4）特征的至少10次发作；平均每月发作1天而15天，至少3月以上；每年发作12天而180天 （2）头痛持续30分钟7天 （3）至少有下列中的2项头痛特征： 双侧头痛； 性质为压迫感或紧箍样（非搏动样） 轻或中度头痛； 日常活动（如步行或上楼梯）不会加重头痛,83,慢性紧张型头痛诊断标准,第三节 紧张型头痛,（1）符合（2）（4）特征的至少10次发作； 平均每月发作15天，3月以上；每年发作 180天 （2）头痛持续30分钟7天 （3）至少有下列中的2项头痛特征： 双侧头痛； 性质为压迫感或紧箍样（非搏动样） 轻或中度头痛； 日常活动（如步行或上楼梯）不会加重头痛,84,第三节 紧张型头痛,（4）符合下列2项： 畏光、畏声、轻度恶心中不超过一项 无中重度恶心和呕吐 （5）不能归因于其他疾病,慢性紧张型头痛诊断标准,85,急性发作期,第三节 紧张型头痛,用对乙酰氨基酚、阿司匹林等非甾体抗炎药， 麦角胺或二氢麦角胺等亦有效,86,频发性和慢性紧张型头痛,第三节 紧张型头痛,应采用预防性治疗，可选用三环类抗抑郁药如 阿米替林、多塞平，或选择性5-羟色胺重摄取 抑制剂如舍曲林或氟西汀等，或肌肉松弛剂如 盐酸乙哌立松、巴氯芬等,87,第三节 紧张型头痛,失眠者可给予苯二氮卓类药如地西泮1020mg/d口服 非药物疗法包括：松弛治疗物理治疗生物反馈针灸治疗,88,Medication Overuse Headache,第四节 药物过度使用性头痛,89,第四节 药物过度使用性头痛,药物过度使用性头痛（medication overuse headache, MOH），曾被称为反跳性头痛、药源性头痛、药物误用性头痛; 头痛患者在发作期过度使用急性对症药物，将促使原有头痛如偏头痛或紧张型头痛转为慢性，头痛往往较为严重，致残率和疾病负担较高,90,病因,第四节 药物过度使用性头痛,MOH的发病机制尚不清楚，可能与个人因素及遗传因素有关,91,发病机制,第四节 药物过度使用性头痛,三叉神经节中降钙素基因相关肽（CGRP）、神经元型一氧化氮合酶（nNOS）、P物质上调 中枢三叉神经元感受野扩大、伤害感受性阈值降低 弥散性有毒物质抑制性控制作用减弱，以及皮质扩展性抑制（CSD）易感性增加等,92,第四节 药物过度使用性头痛,女性多见，男女患病比率约为1:3.5 30岁以上多见 常有慢性头痛史，并长期服用治疗头痛的急性药物 原有头痛的特征发生变化 伴有所使用止痛药物的其他副作用 情绪障碍或药物滥用的家族史,93,第四节 药物过度使用性头痛,MHO包括以下8种类型： 麦角胺过度使用性头痛 曲坦类药物过度使用性头痛 镇痛药过度使用性头痛 阿片类药物过度使用性头痛 镇痛药复方制剂过度使用性头 急性头痛用药联合使用所致的药物过度使用性头痛 其他药物过度使用所致的头痛 很可能的药物过度使用性头痛,94,第四节 药物过度使用性头痛,（1）符合下述第（3）（4）项的头痛表现15天/月 （2）规律过度使用2一种或多种用于头痛急性治疗和（或）对症治疗的药物超过3个月 （3）在药物过度使用期间，头痛进展或明显加重 （4）停用过度使用的药物的2个月内，头痛缓解或 重归为之前的头痛模式,95,撤去过度使用的药物,第四节 药物过度使用性头痛,大多数药物可以立即撤去，包括曲坦类、麦角类、扑热息痛、阿司匹林和NSAIDs 有些药物突然停药会出现严重的撤药症状，需缓慢撤药，包括阿片类、苯巴比妥类，尤其是苯二氮卓类 撤药后至少随访1年，1年后头痛仍有改善，提示撤药治疗成功,96,预防性治疗,第四节 药物过度使用性头痛,可减少头痛发作频率从而减少止痛药物的摄入，应该尽早给予 如：托吡酯和局部注射A型肉毒毒素,97,治疗戒断症状,第四节 药物过度使用性头痛,常见的戒断症状包括：恶心、呕吐、焦虑、睡眠障碍、戒断性头痛、低血压、心动过速等 戒断症状通常持续210天，平均3.5天，也可持续达4周 补液（20003000ml/d） 不同药物戒断症状的持续时间不同 苯二氮卓和泼尼松有效,98,行为治疗,治疗原发性头痛,第四节 药物过度使用性头痛,生物反馈、松弛训练、压力管理和认知行为治疗,99,Intracranial Hypotension Headache,第五节 低颅压性头痛,100,第五节 低颅压性头痛,低颅压性头痛（intracranial hypotension headache）是脑脊液压力降低（颅压60mmH2O）导致的头痛，多为体位性 患者常在直立15分钟内出现头痛或头痛明显加剧，卧位后头痛缓解或消失,101,自发性病因,第五节 低颅压性头痛,既往多认为可能与血管舒张障碍引起脑脊液（CSF）分泌减少或吸收增加有关目前已证实多数自发性低颅压与自发性脑脊液漏有关。导致自发性脑脊液漏的原因不明，推测可能与微小创伤和硬膜结构薄弱有,102,继发性病因,第五节 低颅压性头痛,以硬膜或腰椎穿刺后低颅压性头痛最为多见头颈部外伤及手术、脑室分流术、脊柱创伤或手术等使CSF漏出增多脱水、糖尿病酮症酸中毒、尿毒症、全身严重感染、脑膜脑炎、过度换气和低血压等可使CSF生成减少脑脊液量减少、压力降低、脑组织移位下沉使颅内痛敏结构，如脑膜、血管和三叉、舌咽、迷走等脑神经受到牵张从而引起头痛,103,第五节 低颅压性头痛,见于各种年龄自发性者多见于体弱女性，继发性者无明显性别差异头痛以双侧枕部或额部多见，也可为颞部、或全头痛，但很少为单侧头痛呈轻中度钝痛或搏动样疼痛头痛特点与体位有明显关系，立位时出现或加重，卧位时减轻或消失，头痛多在变换体位时出现,104,第五节 低颅压性头痛,伴有后颈部疼痛或僵硬、恶心、呕吐、畏光或畏声、耳鸣、眩晕等 脑组织下坠压迫脑神经也可引起视物模糊 或视野缺损、面部麻木或疼痛、面瘫或面肌痉挛部分病例可并发硬膜下出血极少数病例可出现意识障碍、帕金森样症状、痴呆等症状,105,脑脊液检查 腰穿脑脊液压力60mmH2O；部分病例压力测不出，放不出CSF，呈“干性穿刺” 少数病例CSF细胞数轻度增加，蛋白质、糖和氯化物正常 对于颅脑MRI检查已显示弥漫性硬脑膜强化的患者，应慎行腰穿检查,第五节 低颅压性头痛,106,神经影像学检查,第五节 低颅压性头痛,颅脑MRI检查可表现为弥漫性硬脑膜强化、硬膜下积液、脑静脉窦扩大、垂体增大、下坠脑等 脊髓造影和放射性核素脑池造影 检查能准确定位脑脊液漏出的部位 大多数自发性脑脊液漏发生在颈、胸椎连接处水平或在胸椎处,107,第五节 低颅压性头痛,体位性头痛的典型临床特点疑诊低颅压头痛 腰穿测定脑脊液压力降低（60mmH2O）可以确诊,108,根据病因可将低颅压头痛分为三类,第五节 低颅压性头痛,硬膜（或腰椎）穿刺后头痛 脑脊液瘘性头痛自发性（或特发性）低颅压性头痛,109,第五节 低颅压性头痛,脑和脊髓肿瘤 脑室梗阻综合征 寄生虫感染 脑静脉血栓形成 亚急性硬膜下血肿 颈椎病,110,病因治疗,第五节 低颅压性头痛,控制感染 纠正脱水和糖尿病酮症酸中毒等 手术或创伤后存在脑脊液瘘者可行瘘口修补术等,111,药物治疗,第五节 低颅压性头痛,咖啡因可阻断腺苷受体，使颅内血管收缩，增加CSF压力和缓解头痛苯甲酸咖啡因500mg，皮下或肌肉注射，或加入5001000ml乳化林格液缓慢静脉滴注,112,硬膜外血贴疗法,对症治疗,第五节 低颅压性头痛,适用于腰穿后头痛和自发性低颅压头痛，有效率达97,卧床休息 补液（20003000ml/d） 穿紧身裤和束腹带 给予适量镇痛剂,113,谢 谢！,114,