老年急性心肌梗死的特殊现象ppt课件

老年急性心肌梗死的特殊现象,1,我国冠心病及AMI流行病学特征,发病率及死亡率北方显著高于南方，北京比上海、广州高34倍，上海与广州接近。 城市高于农村26倍，无论南方、北方。 男性高于女性，男性自45岁开始发病率逐渐上升，高峰为5059岁；女性自55岁开始发病率逐渐上升，高峰在6069岁，这种性别、年龄和地区差异与高血压的分布规律相一致，进一步证实高血压是冠心病的主要病因之一。,2,病 因,AMI的病因绝大多数（95%以上）是由冠状动脉粥样硬化所致，少数病例可见有血栓栓子、瘤栓或细菌栓子栓塞，梅毒，冠状动脉炎等。,3,发 病 机 制,AMI绝大多数是在冠状动脉粥样硬化的基础上，在一些诱因的作用下，如高度精神紧张、过度体力劳动、饱餐、大出血、低血压、手术麻醉等，致使冠状动脉血栓形成、粥样斑内出血、破溃或冠状动脉痉挛，造成心肌持久而严重的缺血，进而发生不可逆的结构上的改变，形成心肌坏死。,4,冠状动脉阻塞引起相应心肌部位梗死,前降支左室前壁、心尖、室间隔前2/3后降支左室下壁/室间隔后2/3左回旋支左室侧壁及后壁及房室结右冠状动脉右室膈面、左室下壁、底部及室间隔后1/3、窦房结及房室结。前降支最多见，约占50%；其次为右冠状动脉主干，约占30%；再次为左回旋支，约占20%。,5,病 理 形 态 变 化 过 程,发病后6h，可见坏死的心肌细胞间中性多形核白细胞浸润，心肌纤维断裂，线粒体逐渐崩溃。24h白细胞浸润达高峰。 37天淋巴及单核细胞浸润并形成炎症肉芽肿，以后出现吞噬细胞、纤维母细胞及少量再生的心肌细胞。 2周后纤维细胞及胶原纤维逐渐增多。3周至1月肉芽组织基本纤维化，逐渐被结缔组织代替。 3个月后形成较硬的瘢痕，称之为陈旧性心肌梗死。,6,临 床 表 现,先兆症状 先兆症状指在心肌梗死前数天至二周出现的与AMI密切相关的一组症候群，简称梗前心绞痛。特点为心绞痛程度重、时间长、频繁、硝酸甘油效果差，常在夜间或清晨发作，可有ST段下降，T波倒置，其早期病死率可达1534%，但及早诊治可减少AMI的发生率和死亡率。先兆症状的发生率为31.984.6%。,7,老 年 人 AMI 的 特 殊 类 型,无痛型心肌梗死 约占1575，北京报道分析老年AMI243例次，无痛型87例次，占35.08%，其中80岁以上患者无痛型高达6364。无痛的原因可能是老年人感觉迟钝，痛阈升高，部分患者病情发展快，疼痛被心衰、休克、脑循环障碍掩盖。无痛性心肌梗死是指心肌梗死时无典型的特征性疼痛表现。但是无痛不等于无症状。常见症状有上腹堵闷、不适、恶心、呕吐、胸闷、憋气、低血压、休克症状、昏迷等。应及时做心肌酶学和心电图动态观察。,8,老 年 人 AMI 的 特 殊 类 型,心功能不全型 老年人以心功能不全为首发症状的约占20%，70岁以上以急性肺水肿为主要临床表现的约占74%，主要表现为突然胸闷、气憋、阵发性呼吸困难、咳嗽、咯痰、肺部湿啰音。线有肺郁血、肺水肿征象。一般报道发生率约1070，年龄越高发生率越高。北京资料为1048，但80岁以上则达63.64。由于老年人心肌长期处于缺血状态，心肌损害弥散，又加心肌纤维化、瓣膜变性、钙化、心肌淀粉变等退行性变化，致使心肌收缩力减弱，储备功能下降。,9,老 年 人 AMI 的 特 殊 类 型,胃肠型 或称腹型心肌梗死，以腹痛、恶心、呕吐、呃逆等为主要表现，约占2.7%17.6%。体格检查时上腹部可有压痛和肌紧张。常见于下壁梗死，易误诊为急性胃肠炎、溃疡病、胆石病、胆囊炎、胰腺炎等。其发生机制可能由于心脏膈面心肌梗死后刺激膈肌影响神经而出现牵涉痛。由于心脏下壁、窦房结、房室结，大部分均由右冠状动脉供血。因此上述症状，腹部无固定性压痛，同时伴有窦性心动过缓，或其他缓慢性心律失常时，应做心电图和酶学动态观察。,10,老 年 人 AMI 的 特 殊 类 型,脑循环障碍型 表现精神萎靡、意识障碍、神志不清、晕厥、抽搐、偏瘫等。有的可发展为血栓，称之“心脑卒中”，由于AMI所致泵衰、心律失常可使脑供血不足，发生率为515。精神症状并发症占1037。最常见的是脑供血不足和脑血栓形成，神经系统的症状与急性心肌梗死症状同时存在，或先后出现，故又称为大脑冠状动脉循环危象型心肌梗死，表现为大脑局灶性障碍。大脑供血不足可能由于心肌梗死时引起血压波动。反射性引起脑血管痉挛，产生一时性脑缺血。如果是脑出血引起类似急性心肌梗死图形，以ST段下降，T波变高变宽T波倒置、很深和U波倒置明显可资鉴别。,11,老 年 人 AMI 的 特 殊 类 型,异位疼痛型 异位疼痛型患者表现为咽喉痛、牙痛、颈部痛、肩背痛、左前臂痛，可与心绞痛并发，亦可单独出现，易误诊。,12,老 年 人 AMI 的 特 殊 类 型,心律失常型：多发生在起病后24h内，常见的心律失常有窦性心动过速、室早、室速，甚至室颤，伴QT间期延长者是并发严重心律失常的先兆。有时可根据室性早搏的形态获得及早诊断心肌梗死的信息。 出现坏死型室早的图形，异常Q波出现在心电图和心肌酶尚无特征性变化之前。坏死型室早必须以QRS主波向上的室早作诊断，呈qR、QR或QRS型（QS型无诊断意义），起始q波0.04s，必须以面向心脏的导联（AVR、V1）作诊断。多数作者认为室性早搏的q波诊断早期急性心肌梗死特异性达80%，但也有假阳性，必须排除右房扩大、结核性心包炎、严重瓣膜病、心肌病、心肌炎等。,13,老 年 人 AMI 的 特 殊 类 型,休克型：急性心肌梗死后，由于严重缺血坏、，损伤心排血量急骤下降而并发心源性休克者占20%，临床体征为收缩压低于80mmHg以上，伴有高乳酸血症和内脏器官灌流不足的临床表现，如皮肤湿冷、苍白、紫绀、出汗、脉搏细弱、意识障碍和尿量减少（20ml/h)等。老年人突然出现上述征象，应高度警惕急性心肌梗死发生。常常发生在大面积前壁心肌梗死（左室损害40%以上），乳头肌、心室壁、室间隔穿孔和心脏破裂所致。但需排除大块肺栓塞，心包填塞所致的心源性休克。,14,老年人复发性心肌梗死特点,常见，约占老年人AMI的1235。逐渐上升，20世纪70年代占13.3.%，20世纪80年代升至29.8%。 严重性 重度心衰、休克、室性心律失常及病死率均较初发组高12倍。北京地区（1980年）报道500例老年人及273例非老年人AMI，两组重度休克为17%及7.2%，心脏破裂为3.6%及1.4%，肺部感染为14.6%及3.4%。,15,老年人复发性心肌梗死特点,不典型性 尤其是心电图(90%)不出现AMI演变过程。心电图诊断阳性率下降，假阴性率上升，可能与下列因素有关：心肌梗死早期心电图纪录不及时；没有动态监测心电图变化；对可疑的病例没有采取附加导联进行观察；多部位梗死（尤其部位相对立时）；长期服用洋地黄使STT抬高与梗死图形中和；心肌梗死的同时伴有阵发性室性心动过速或度房室传导阻滞；非透壁性心肌梗死以及两次部位重叠。,16,目前人为规定急性心肌梗死急性住院期以后新近发生的心肌梗死为再梗死，实为后期再梗死。间隔最长20年，最短3月，多发生在原来部位，也可以在新的部位。,17,再 梗 死 的 诊 断 标 准,既往有明确的心肌梗死诊断和有明确的陈旧性心肌梗死心电图改变； 有急性心肌梗死的典型表现，尤其是出现梗死后心绞痛； 心电图符合急性心肌梗死的演变规律。如果发生在原部位，应细致观察心电图微小变化，如ST段再次抬高，Q波加深、加宽等； 血清心肌标志物升高达2倍以上，尤其是肌钙蛋白升高更为敏感； 冠状动脉造影证实罪犯血管。,18,不完全性心肌梗死,Lee和他的同事在一项尸体解剖研究中测定闭塞动脉供血的心肌总面积和实际坏死心肌量后，发现有12%50%的心肌依然存活，从而证实不完全性心肌梗死的存在。 临床主要表现是左心室功能不全，包括心力衰竭、低血压、心脏增大、气急等。,19,不完全性心肌梗死,部分心肌存活，早期自然血液再灌注主要有二条途径：血管闭塞后1224h内侧支血管由梗死区外侧缘迅速形成并伸入梗死区；梗死后，闭塞性血栓自发溶解，营养血管再通，血流进入梗死区。存活心肌有助于心脏功能维持，由于血液供应不稳定，有可能日后再发缺血，导致再梗死。,20,不完全性心肌梗死,评价心肌梗死面积大小和心肌存活情况与心功能密切相关：梗死后早期201Tl充盈缺损常在24h内消失，几乎可以肯定是心外膜下血流恢复的结果；梗死初24h观察到射血分数波动，证明尚有存活心肌；小剂量多巴酚丁胺负荷超试验可以检测存活心肌。,21,心肌梗死伸展和扩展,心肌梗死伸展是指梗死延伸，人为规定在发病24h以后的急性住院期间，梗死区室壁变薄，呈弧形伸长的形态学改变，室壁膨出，不伴有坏死细胞数量增多，但丧失功能面积扩大。 心肌梗死扩展实际上是早期再梗死表现。人为规定急性心肌梗死发病后数小时或数天又新增加心肌坏死。梗死组织坏死总量增加，坏死面积扩大。,22,心肌梗死伸展和扩展,复性性胸痛是心肌梗死扩展的一个危险临床信号； 心电监测有助于早期发现心肌梗死的伸展和扩展； 并发症的再发或加重时，应考虑到伸展和扩展的可能性，尤其是泵衰竭、致命性心律失常、心源性休克者，更应注意； 床边超声心动图监测：病变部位的室壁有无明显的延长，梗死区与邻近正常心肌厚度的比值作为梗死心肌伸展的诊断依据； 一旦发生梗死扩展，即预示冠状动脉血流灌注不足，应该尽早改善或恢复冠状动脉血流，防止梗死扩展，从而真正达到缩小梗死范围的目的。,23,实 验 室 检 查,白细胞及血沉 AMI数小时白细胞即可升高，多数在10109L以上，中性粒细胞75%90%，可持续数日，血沉在24h后开始升快，可持续2-3周。,24,实 验 室 检 查,AMI血清酶测定 酶 开始升高 高峰 持续 敏感度 假阳性原因（h） (h) (d) (%) GOT 68 1248 35 90 心衰、肝病、肌病、体克 心脏手术、药物、双香豆素 LDH 818 2472 416 85 心衰、溶血性贫血、白血病肿瘤、心肌炎、肝病、肺梗死 CK 412 1236 24 95 肌病、糖尿酮症、肝昏迷、电复律、抽搐、肌肉注射 CK-MB 26 1224 12 99 肌病、心脏手术、心肌炎,25,特 殊 检 查,心电图特征 超急损伤期 急性损伤阻滞，R波升支缓慢，VAT0.045s，QRS时间0.12s。ST斜形抬高，可高达1.01.5mV。T波高耸。QRS波群波幅降低。坏死型早搏。 损伤发展期 ST段弓背抬高。T波对称倒置。病理性Q波。,26,特 殊 检 查,心电图特征 老年人心电图常出现假阴性（可高达46%）和假阳性（8.3%）。如老年人肺心病顺钟向转位，可使V14出现QS型。某些部位如心房、右室、正后壁、小灶性梗死，常规导联无异常反映。左前半阻滞可掩盖下壁梗死的图形改变。老年人肺炎、消化道大出血、脑血管疾病、癌症、创伤、大手术、缺血等，心电图可出现酷似AMI的改变。一般历时短暂，随着原发病的改善而好转。,27,特 殊 检 查,超声心动图 二维超声心动图可检测左心室节段性活动，心肌变薄，回声弱，无活动或功能性反向运动对协助诊断心肌梗死部位及范围有一定价值。同时对心肌结构、功能、瓣膜活动情况均可进行动态观察，有助于早期发现某些心肌梗死并发症如心衰、心脏破裂、乳头肌断裂、室壁瘤等。尤其是超声心肌造影、CK、DTI等更能直观显示心肌梗死的部位、范围和功能。,28,特 殊 检 查,核素心肌显像99m锝焦磷酸盐“热区”扫描，适于AMI诊断。梗死12h后，梗死组织开始吸收99m锝并显像。至第8天消失，故AMI 10天后做此检查则无意义。透壁梗死阳性率可达89%。201铊与99m锝-甲氧基异丁基腈（99mTc-MIBI）均属“冷区”扫描剂。梗死区不吸收，不显影。梗死6h内检查阳性率100%，24h后阳性率降低。不能鉴别急性或陈旧性梗死。,29,特 殊 检 查,核磁共振显像核磁共振显像可以显示心肌各层结构，可以清楚地显示正常与梗死的界限，以正确估计梗死范围，还可计算左室射血分数判断左室功能、室壁瘤及附壁血栓。,30,诊 断,下述项标准具备项即可确定诊断：1.典型心绞痛（老年人常缺如）；2.特征性心电图改变（ST-T及Q波）；3.血清酶符合AMI动态曲线。有条件者可辅以超声心动图及核素扫描。,31,治 疗 措 施,溶栓治疗适应证选择： 个或个以上相邻导联ST段抬高0.1mV以上，时间12h，年龄75岁，无论性别、血压（应180mmHg）、心率、有无糖尿病或陈旧性心肌梗死史均有治疗意义。在前壁心肌梗死、低血压（100 mmHg）或心率快（100次分）治疗意义更大。溶栓开始越早，效果越好，最佳效果在前3h，但前12h仍可获益。下壁心肌梗死溶栓获益很小，除非有右室心肌梗死或前壁ST段压低。 ST段抬高、年龄75岁，不管是否溶栓，梗死死亡的风险均很大。但溶栓治疗每1000例患者仍可挽救10条生命。,32,治 疗 措 施,不宜溶栓的情况 ST段抬高时间1224h，但有进行性缺血性胸痛者，仍可考虑溶栓。 就诊时血压180/100 mmHg，可先降血压后再溶栓，但颅内出血风险仍会增加。 ST段抬高时间24h，缺血性胸痛消失。 仅有ST段压低。,33,治 疗 措 施 FDA批准的种溶栓剂的比较,种类 SK APSAC tPA 剂量 30-60min内150万u 5min内30mg 90min内100mg 循环半衰期 20 min 100 min 6min 抗原性 有 有 无 过敏反应 有 有 无 体循环中纤维蛋白原消耗 严重 严重 中度 颅内出血 约0.3% 约0.6% 约0.6% 90min再通率 约40% 约63% 约79% 每百例受治者中挽救生命 约2.5 约2.5 约3.5 每例费用（$） 290 1700 2200,34,治 疗 措 施,溶栓方案的选择 GUSTO和其他近期研究提示，rtPA+静脉肝素是达到早期冠状动脉再灌注和存活受益最有效的治疗方式，但费用较高，颅内出血风险性也较大.在大面积前壁心肌梗死且颅内出血低危患者，价/效比最大。对于存活收益小且颅内出血风险大的患者，可选择链激酶。,35,治 疗 措 施,院前的溶栓治疗 尽早溶栓可以提高溶栓成功率，尽早再灌注心肌有临床意义。但是在院外对胸痛患者作出诊断和鉴别诊断有一定困难，溶栓适应证和禁忌证的确定也有困难，所以不主张推广入院前溶栓。但是在某些特殊场合，如救护车上有医生或入院前转运长达90min以上，则应考虑溶栓治疗。,36,治 疗 措 施,院前的溶栓治疗 尽早溶栓可以提高溶栓成功率，尽早再灌注心肌有临床意义。但是在院外对胸痛患者作出诊断和鉴别诊断有一定困难，溶栓适应证和禁忌证的确定也有困难，所以不主张推广入院前溶栓。但是在某些特殊场合，如救护车上有医生或入院前转运长达90min以上，则应考虑溶栓治疗。,37,治 疗 措 施,在急诊室的治疗 重点应放在10min内完成临床检查和12导联心电图。进门溶栓治疗时间应30min，准备作直接PCI的时间应60min。心电图表现典型者应立即评估再灌注治疗的适应证和禁忌证，不必等待心肌酶结果。心电图不典型者，可参考心肌酶结果。,38,急性心肌梗塞时心肌酶变化,指标 肌红蛋白 脏肌钙蛋白 CK-MB MB同工酶 CTnI CTnT 分子量（KD） 17 23 23 86 86 首先出现（h） 12 24 34 24 100%敏感（h）48 812 812 610 峰时间（h） 48 1024 1024 612 持续时间（h）0.51.0 510 514 24 0.51.0 肌红蛋白的分子量较小，易漏出心肌，出现时间较早，敏感性较高，但特异性较差。CTnI和cTnT出现时间较早，特异性和敏感性均较高。cTnT在肾脏疾病时可出现假阳性，cTnI则无。CK-MB的敏感性和特异性也较高，稍差于cTnI和cTnT。目前这四种心肌酶标记物均有定性诊断的快速药盒，几分钟内可确定结果，特别适合急诊科使用。,39,直 接 PCI,AMI时急诊PTCA 分类 即刻PTCA 6090min早期PTCA 溶栓后13d内延迟PTCA 溶栓后414d内挽救性PTCA 溶栓失败后行PTCA,40,直 接 PCI,适应证 为溶栓治疗的可供替代的方法，在操作熟练和操作量大的医学中心，由有经验的人员进行，需在到达急诊室后60min内进行。 再灌注的患者如有溶栓治疗禁忌证，可选择直接PTCA。 心源性休克的患者，直接PTCA使心肌恢复再灌注，可降低死亡率,41,急诊CABG的适应证,冠状动脉解剖适合作CABG，PTCA失败并有持续胸痛或血流动力学紊乱。 冠状动脉解剖适合作CABG，有持续性或复发性缺血，药物治疗无效，且不准备作导管介入者。 合并VSD或二尖瓣关闭不全,需手术治疗者。 冠状动脉解剖合适作CABG的心源性休克者。,42,急 诊 CABG 禁 忌 证,PTCA失败,但危及心肌面积不大,血流动力学状况稳定。预计CABG手术 死亡率等于或高于适当药物治疗死亡率。,43,硝 酸 甘 油,用法 先弹丸注射12.525g,再用输液泵控制滴注1020g/min,以后每510min增加510g/min,同时监测血流动力学和临床反应。 静滴终点 控制临床症状。 血压正常者的平均动脉压下降10%,高血压者平均动脉压下降30%(但收缩压不得90mmHg)。 心率增加10次分(但不得超过110 次分)。 肺动脉舒张压降低10%30%。 滴注剂量不要超过200g/min。,44,硝 酸 甘 油,不良反应 头痛。 因加重通气-灌注失调而加重低氧血症。 低血压,反射性心动过速,加重心肌缺血。 在右室梗死中可引起低血压。 耐药现象。 与肝素之间有药物相互作用 硝酸甘油可降低肝素的敏感性(干扰aPTT和PTT),因此为了达到期望的抗凝终点,需增加肝素剂量，终止硝酸甘油后,继续使用原剂量肝素至少可增加患者出血风。,45,AMI 的 药 物 治 疗,肝素证适应PTCA 的患者(静脉)。 rtPA溶栓的患者(静脉)。 未溶栓且无肝素禁忌证的患者(皮下)。 体循环血栓高危者(大面积或前壁梗死、心房颤动、既往有栓子或已知左心室有血栓)（静脉）。 受体阻滞剂 ISIS-1证明即刻静脉给予阿替洛尔510mg，继以每日100mg口服，可降低AMI7天死亡率（从4.3%降至3.7%）。每千例受治者可挽救6条生命。此外，受体阻滞剂可减少致死性心律失常发生率，降低继发性非致命性再梗死和再缺血的发生率。所以国外主张，如无禁忌证，AMI时应常规给予受体阻滞剂。国内受体阻滞剂应用较保守，主要是担心其负性肌力和负性频率作用。国内已开展CCS2试治疗两万多例急性心肌梗死，效果较好。,46,AMI 的 药 物 治 疗,ACEI 根据100，000例以上的荟萃分析显示，ACEI可使AMI总死亡率降低6.5%，每千例ACEI治疗的患者中可减少死亡4.6人。ACEI主要通过改善心功能来降低死亡率。所以，AMI（特别是前壁心肌梗死）伴左室功能不全（EF40%，且无严重低血压或其他使用ACEI的禁忌证者可考虑使用ACEI。左室功能正常或仅轻度异常者,或下壁心肌梗死者,不能从ACEI治疗中获益。长期应用可以改善心肌重构。 钙拮抗剂 AMI后无论早期(24h内)还是晚期,给予速效的硝苯地平不能降低再梗死和死亡率。但在非Q波心肌梗死或首次发生下壁心肌梗死且无左室功能障碍或肺充血的患者，异搏定和硫氮卓酮可降低再梗死率。所以异搏定或硫氮卓酮可用于AMI后无心衰或无AVB的进行性缺血,或房颤伴快速心室率，且阻滞剂无效或禁忌证。,47,AMI 的 药 物 治 疗,镁制剂 1984-1991年的所有随机试验证明镁能降低死亡率,LIMIT-2试验证明镁可降低死亡率24%。但ISIS-4 58050例研究提示镁对AMI死亡率无益,解释这些差异的原因: ISIS-4中用镁相对较晚。 ISIS-4中对照组死亡率较低,仅7.2%,故不能显示出镁的治疗效果。 日前国内正在开展一项大规模多中心随机试验,旨在证明镁是否能降低AMI的死亡率和减少再灌注心律失常。阿司匹林 ISIS-2显示,AMI治疗中,单独应用阿司匹林可降低35天死亡率23%,与链激酶合用,可降低死亡率42%。阿司匹林减少SK和tPA溶栓后的冠状动脉再闭塞和再发性缺血事件。所以阿司匹林是所有拟诊断AMI患者早期治疗的一部分。建议溶栓前0.3g嚼服,可以即刻发挥抗血小板作用。160mg/日不能立即生效。75-120mg/日是一种有效的抗血栓剂。,48,AMI 的 药 物 治 疗,抗心律失常药物 I类、IV类药不能降低死亡率,有些反而会增加死亡率,故AMI时不宜常规使用。 阻滞剂可减少致死性心律失常的发生率,并可降低AMI的死亡率。利多卡因可降低入院前和入院早期原发性室颤的危险性,但心跳骤停和电机械分离发生率增加,两者抵销,故死亡率不降低。 乙胺碘呋酮可作为利多卡因无效的致死性室性快速心律失常的一种优选抗心律失常制剂,49,谢谢,50,