脊髓疾病PPT课件

脊髓疾病,1,脊髓是中枢神经系统组成部分之一，上接延髓，下端形成脊髓圆锥，终止于第1节腰椎的下缘，占据椎管上2/3。成人脊髓长度4245cm。,2,一、脊髓解剖,（一）外部结构：脊髓共31对脊神经（颈8 、胸12 、腰5 、骶5、尾神经1）， 31个节段 颈膨大（C5T2）， 腰膨大（L1S2） 脊髓上端接延髓、下端相当于第1腰椎下缘水平（脊髓圆锥） 马尾由L2 尾节10对神经根组成,3,1）脊髓节段与脊柱的关系： 颈髓（ C18）高1节段; 上中胸髓（T18）高2节段， 下胸髓（T912）高3节段； 腰髓位于T1012胸椎处； 骶髓位于T12L1腰椎处。,4,2）脊髓的被膜a)硬脊膜b)蛛网膜：紧贴硬膜内面 的一层透明膜，c)软脊膜：最内层紧贴 脊髓表面；,硬脊膜,蛛网膜,软脊膜,5,硬膜外腔：硬脊膜外面与脊椎骨膜之间的间隙，其中有静脉丛与脂肪组织硬膜下腔：蛛网膜与硬脊膜 之间，其间无特殊结构；蛛网膜下腔：为蛛网膜与软脊膜之间，与 脑内蛛网膜下腔相通，其间充满脑脊液。,6,当脊神经穿过硬脊膜时，硬脊膜也沿神经根延伸，形成脊神经根的被膜。在脊髓的两侧软脊膜形成多个三角形突起，穿过蛛网膜附着于硬脊膜的内面，为齿状韧带，脊神经和齿状韧带对脊髓起固定作用。,7,脊髓表面有6条纵行沟裂， 前正中裂深达脊髓前后径的1/3， 后正中沟伸入脊髓背索将其对称地分为左右两部分， 前外侧沟和后外侧沟左右各一，脊神经的前根由前外侧沟离开脊髓，后根由后外侧沟进入脊髓。,8,（二）内部结构： 1. 灰质（gray matter)-神经细胞核团 前角细胞：下运动神经元（同侧肌肉） 后角： 二级感觉神经元 （痛觉、温觉、 部分触觉）,白质,灰质,9, 侧角：自主神经细胞 C8L2 交感神经细胞 - 调节内脏、腺体功能 C8T1脊髓交感中枢 - 瞳孔扩大肌、眼眶肌、睑板肌 - 面部血管和汗腺 S2S4 脊髓副交感中枢 - 膀胱、直肠、性腺功能,10,前索：位于前正中沟和前根之间 主要有脊髓丘脑前束 皮质脊髓前束,侧索：位于前根和后根之间 主要有皮质脊髓侧束 脊髓丘脑侧束,后索：位于后正中沟和后根之间 主要有薄束、楔束,2.白质,11,12,1） 上行束： 脊髓丘脑束：传导对侧躯体痛温觉、部分触觉（传导束型 感觉异常，体表平面较脊 髓受累节段低 23 节段） 薄束（T4以下）、楔束（T4以上） : 传导同侧（肌肉、关节、肌腱）深感觉、触觉。,13,14,2） 下行束： 皮质脊髓束（侧、前束）： 终止于同侧前角 细胞； 支配 肌肉的随意运动。,15,3）传导束排列顺序 后索：（薄束、楔束） 内外：SacralLumberThoracicCervical 侧索：（皮质脊髓侧束、脊髓丘脑侧束） 外内 SLTC 临床定位意义 髓外病变: 从下上发展 髓内病变: 从上下发展,16,17,3、脊髓的血液供应,脊髓动脉,18,在脊髓的主要动脉（脊前、脊后动脉）发生缺血时，常在相邻两根动脉分布区的交界处即T4L1发生供血不足的现象。,19,脊髓的静脉回流经根前静脉与根后静脉引流至椎静脉丛，由椎静脉向上与延髓静脉相通，在胸段与胸腔内奇静脉及上腔静脉，在腹部与下腔静脉、门静脉及盆腔静脉多处相通。椎静脉丛内压力很低，没有静脉瓣膜，血流方向常随胸、腹腔压力变化（如举重、咳嗽、排便等）而改变，易使感染及恶性肿瘤由此转移入颅。,20,二、脊髓的生理功能,21,三、脊髓损害的临床表现,三大主征,22,1.运动障碍,不同部位的损害有不同的临床表现皮质脊髓束损害上运动神经元瘫痪前角及前根病变下运动神经元瘫痪两者损害 混合性瘫痪,23,2.感觉障碍,节段型感觉障碍，与后角损害的区别在于常伴有剧烈的疼痛,24,感觉障碍平面常用于脊髓受损定位标志,双乳T4剑突T6肋缘T8平脐T10腹股沟T12,25,3. 植物神经功能障碍,定位：脊髓侧角损害主要临床表现：1）泌汗异常 2）循环障碍 3）躯体营养障碍 4）大小便障碍 5）性功能障碍 Horner syndrome ：C8T1侧角损害，同侧瞳 孔 缩小、眼球内陷、眼裂小，面部无汗。,26,脊髓不同部位损害的临床特点,1.脊髓半侧损害：脊髓半切综合征（Brown-Sequard syndrome)主要临床表现：损伤平面以下上运动神经元瘫痪，深感觉障碍，对侧痛、温觉障碍。多见于脊髓外伤和脊髓肿瘤的早期,27,2.脊髓横贯性损害主要临床表现：截瘫 感觉障碍 大小便障碍休克期软瘫（34周）spinal shock恢复期硬瘫,28,3.脊髓各节段横贯性损害临床表现,29,脊髓疾病的诊断,1.是否为脊髓病2.是压迫性病变还是非压迫性病变 1）病史 2）腰穿压颈实验3.定位诊断 纵向：病变在哪一水平 横向：病变侵犯了哪些结构4.定性诊断,30,根据病变的性质不同1.外伤：横贯性、半切2.炎症性：脊髓炎、脊髓蛛网膜炎、脊髓前角灰质炎3.脱髓鞘性：多发性硬化、4.变性病：如脊髓空洞症、亚脊髓联合变形、运动神经元病、脊髓小脑变性-遗传性共济失调5.血管性脊髓病：缺血性，出血性6.中毒性：重金属中毒、农药中毒等7.脊髓肿瘤：髓内、髓外8.放射性脊髓病9.先天性脊髓病：脊髓膨出、脊膜膨出等10.遗传性脊髓病：遗传性共济失调、无-蛋白血症11.全身疾病并发脊髓病,31,指各种感觉或变态反应所引起的脊髓炎症,由外伤、压迫、血管、放射、代谢、营养和遗传所引起的脊髓病变,32,急 性 脊 髓 炎,33,第二节、急性脊髓炎(acute myelitis),又称急性横贯性脊髓炎，是非特异性炎症引起脊髓白质脱髓鞘病变或坏死，导致急性横贯性脊髓损害。包括感染后脊髓炎、疫苗接种后脊髓炎、脱髓鞘性脊髓炎等。,34,三大临床特点：运动功能：病损水平以下的肢体瘫痪；感觉功能：传导束性感觉障碍；自主神经功能：以膀胱、直肠功能障碍为 主的自主神经功能障碍。,35,一、病因,1、非特异性脊髓病：可能与病毒感染有关，确切原 因不明2、细菌感染：各种细菌、化脓性3、病毒感染：灰质炎V、疱疹病毒V等4、真菌感染：隐球菌等5、螺旋体：梅毒、钩端螺旋体等6、立克次体7、寄生虫：血吸虫、肺吸虫、等8、支原体,36,二、病理,可累及脊髓任何节段，胸髓（T3-5）最常见。通常局限于1个脊椎节段，多灶融合或脊髓多个节段散在病灶较少见。,37,肉眼,镜下,38,三、临床表现（clinical features）,1.流行病学特点年龄：各年龄均可发病，青壮年多见职业：各职业季节，以农民为最多季节：全年散在发病，以冬春及秋冬相交时较多性别：无 性别差异，散在发病。,1.流行病学特点,39,2.前驱症状：（病前数日或14周）发热、全身不适或上呼吸道感染 可有受凉、过劳、外伤等诱因,2. 前驱症状,40,3.发病情况： 起病急，常在数小时至2 3天内发展至完全性瘫痪。部分病人瘫痪前有背痛、腰痛和束带感，肢体麻木、乏力、步履沉重等先兆症状。 多为双下肢麻木、无力、病变节段根 痛及束带感,3. 发病情况,4. 首发症状,41,5.典型症状 (1)运动障碍（dyskinesia） 早期常见脊髓休克:截瘫、肌张力低、腱反射消失、无病理征。2-4周或更长，脊髓损害严重、合并肺部及尿路感染、褥疮者较长 恢复期肌张力渐增高，腱反射亢进、出现病理征、肌力逐渐恢复,5. 典型症状,42,2. 感觉障碍（dysesthesia ） 病变节段以下所有感觉缺失，在感觉消失水平上缘可有感觉过敏区或束带样感觉异常，随病情恢复感觉平面逐步下降，但较运动功能恢复慢。,43,3.自主神经功能障碍 (autonomic dysfunction),早期尿便潴留，无膀胱充盈感，呈无张力性神经源性膀胱，膀胱充盈过度出现充盈性尿失禁；随着脊髓功能恢复，膀胱容量缩小，尿液充盈到300-400ml时自主排尿，称反射性神经源性膀胱。,休克期无直肠运动出现大便潴留，有时由于肛门括约肌功能松弛，也可出现大便失禁，随着功能的恢复，大便逐步恢复正常。,损害平面以下无汗或少汗、皮肤脱屑和 水肿、指甲松脆和角化过度。,-,-,44,A.急性上升性脊髓炎B.弥漫性脑脊髓炎C.脊膜脊髓与脊膜脊神经根脊髓炎：脑膜刺激征,6、特殊类型,45,四、辅助检查,1.腰穿 压颈试验通畅，少数脊髓水肿严重可不完全梗阻压力正常，外观无色透明细胞数（WBC一般不超过100/ml）、淋巴细胞为主蛋白正常或轻度增高(一般不超出过1g/）， 糖、氯化物正常。,46,2.电生理检查 （1）视觉诱发电位（VEP）正常 （2）下肢体感诱发电位（SEP）波幅可明 显降低，运动诱发电位（MEP）异常 （3）肌电图呈失神经改变。,47,3.影像学检查脊柱X线平片正常MRI典型显示病变部脊髓增粗，病变节段髓内多发片状或斑点状病灶，呈T1低信号、T2高信号，强度不均，可有融合。有的病例可始终无异常。,48,五、诊断,1.发病前13周可有腹泻、上感等非特异性感染史2.急性发病3.迅速发生的截瘫、传导束型感觉障碍4.膀胱直肠功能障碍，早期大小便潴留，后期失禁5.CSF改变符合脊髓炎6.X线、CT、MRI、VEP、MEP可除外其他脊髓病,49,1.急性硬脊膜外脓肿 病前常有身体其他部位化脓性感染，病原菌经血行或邻近组织蔓延至硬膜外形成脓肿。 在原发感染数日或数周后突然起病 出现头痛、发热、周身无力等感染中毒症状，常伴根痛、脊柱叩痛 血WBC增高，CSF细胞数和蛋白含量明显增加，CT、MRI有助于诊断。,50,六、鉴别诊断（differential diagnosis ）,1. 急性硬脊膜外脓肿2. 脊柱转移性肿瘤或结核3. 脊髓出血4. 视神经脊髓炎5. Guillain-Barre syndrome6.Devics 病,51,2.脊柱结核或转移性肿瘤 脊柱结核常有低热、纳差、消瘦、萎靡、乏力等全身中毒症状和其他结核病灶，病变脊柱棘突明显突起或后凸成角畸形，脊柱X线可见椎体破坏、椎间隙变窄和椎旁寒性脓肿阴影。 转移瘤X线见椎体破坏，如找到原发灶可确诊。 CT、MRI,52,3.脊髓出血 脊髓外伤或血管畸形引起 起病急骤，迅速出现剧烈背痛、截瘫和括约肌功能障碍。 CSF为血性，脊髓CT可见出血部位高密度影，脊髓DSA可发现脊髓血管畸形,53,七、治疗（treatment）,无特效治疗。治疗原则： 减轻脊髓损害，防治并发症， 促进功能恢复，减少后遗症。,54,1.药物治疗（1）皮质类固醇激素：针对可能与自身免疫机制有关的非特异性炎症 甲基强的松龙、 地塞米松（V）、 强的 松（PO）,55,（2）免疫球蛋白 0.4g/kg d，3-5天（3）VitB，能量合剂（4）-甲基酪氨酸（AMT） 对抗酪氨酸羟化酶，减少去甲肾上腺素合成，预防出血性坏死发生（5）抗生素 预防和治疗泌尿道或呼吸道感染,56,（6）血液疗法 A.全血输入疗法（慎用） B.血浆输入疗法 C.血浆交换疗法，7天为一疗程 （7）高压氧疗法,57,2.急性上升性脊髓炎和高颈段脊髓炎可发生呼吸肌麻痹，轻度呼吸困难可用化痰药和超声雾化吸入，重症呼吸困难清除呼吸道分泌物，保持通畅，必要时行气管切开，人工呼吸机。,58,3.护理（1）防止坠积性肺炎、肢体痉挛、关节挛缩、褥疮（2）留置尿管（3）留置胃管4.早期康复,59,八、预后,与病情严重程度有关。无合并症通常 3-6月可基本恢复。完全性截瘫6月后肌电图仍为失神经改变、MRI显示髓内广泛信号改变、病变范围多于10个脊髓节段预后不良。合并泌尿系感染、褥疮、肺炎常影响恢复。,60,脊 髓 蛛 网 膜 炎,61,第三节 脊髓蛛网膜炎,定义：在某些病因作用下，蛛网膜逐渐增厚，与脊髓及神经根粘连或形成囊肿阻塞髓腔，或影响脊髓血液循环，最终导致脊髓功能障碍。,62,一、病因和病理1.原发性脊髓蛛网膜炎：临床上有大约50%查不到确切的原因2.继发性脊髓蛛网膜炎： 1）感染：病毒、细菌、隐袭的感染发生 2）外伤：脊柱外伤或脊髓手术创伤 3）异物进入蛛网膜下腔：包括腰穿、椎管造影、椎管注药 4）SAH,63,病理： 可局部亦可弥散，病变蛛网膜增后呈乳白色，失去透明度；在晚期成为坚韧的纤维瘢痕组织；可与软脊膜、脊髓及神经根粘连。脊髓缺血病理改变分为四型： 1）单纯增厚型 2）粘连型 3）囊肿型 4）混合型,64,二、临床特点 囊肿型 局限型 单纯局部粘连型 弥漫型,临床分型,65,中年男性多见，慢性病程。可有复发、缓解，多在受凉、感冒、疲劳后加重。病变范围不同，轻重程度各异。,二、临床特点,66,1.感觉障碍：自发性节段性根性疼痛、麻木、紧束感。特点：非对称性，呈花斑样感觉障碍，也有节段性、传导束型感觉障碍2.运动障碍：前根损害可有肌萎缩，横断性损害、受损部位以下痉挛性截瘫3.括约肌功能障碍：一般在发病后45年出现膀胱、直肠功能障碍,二、临床特点,67,三、辅助检查,1.腰穿和压颈实验：部分或完全梗塞，CSF中WBC轻度增高，蛋白明显增高2.脊髓造影：呈点状或串状或串状弥散分布，呈特征性“烛泪”现象，有囊肿形成者可见杯口状缺损3.CT及MRI：MRI更敏感，长T1及T2信号。,68,四、 诊断和鉴别诊断,1.急性或亚急性起病，病程长2.病前多有感染或外伤因素，病变局限或散在，临床症状及体征较复杂、弥散3.病情常有缓解和复发，多在感冒、受凉、劳累后加重4.CSF异常5.脊髓造影MRI有相应改变6.对综合治疗可能有一定疗效,69,鉴别诊断： 椎管内肿瘤、多发性硬化,70,五 、 治疗,1.非手术治疗 A 激素：一般静滴地塞米松1020mg/日 或氢考100200mg, 24周后逐渐减量、停药 必要时重复应用 也可椎管内35mgDXM注射，少用,71,B.抗生素：根据情况应用C.大剂量B族维生素：vit B1,vitB12,烟酸等D.透明质酸酶：500U稀释于1ml注射用水， 每周一次，肌注E.理疗G.放射疗法等F.手术治疗：仅限于局限的囊肿,72,运 动 神 经 元 病,73,第四节、运动神经元病,是一组病因未明的选择性侵犯脊髓前角细胞、脑干后组运动神经元、皮质锥体细胞及锥体束的慢性进行性变性疾病。,史蒂芬霍金 StephenHawking,74,一、病因及发病机制1.遗传因素：5%左右有家族史及孪生 的运动神经元病，现有学 者已克隆出发病相关基因2.免疫因素：3.慢性病毒感染：4.核酸5.与恶性肿瘤的关系6.其他：钙代谢异常，葡萄糖代谢异常,75,二、病理改变基本病理变化：进行性前角细胞消失和变性，以颈腰髓最为明显，以及锥体束的变性。脊髓前根和脑干运动神经元根的轴突可发生变形，继发性髓鞘脱失。,76,三、分型肌萎缩侧索硬化症进行性脊肌萎缩症原发性侧索硬化进行性延髓麻痹,77,四、临床表现,临床特征：上、下运动神经元受损症状和 体征并存，表现为肌无力、肌 萎缩与锥体束不同的组合。,78,1.肌萎缩侧索硬化症 （ALS） 发病年龄多在3050岁 之间，男多于女 首发症状常为 手指运动不灵及力弱，继而发生手部肌萎缩，其后呈鹰形，随后逐渐延至前臂、上臂、肩胛带肌群；有肌肉颤动。部分病人早期有手指麻木、疼痛、上肢症状出现的同时或症状出现后；双下肢发生力弱和强直，随后腱反射亢进，肌张力增高；晚期可累及延髓及排尿障碍。多死于肺部感染。,79,2.进行性脊肌萎缩症 发病年龄2050岁，男性多；发病隐袭，首发症状同上，肌萎缩远端明显。本病进展缓慢，存活可达1020年，如果累及延髓出现麻痹，死于肺炎。,80,婴儿起病的脊髓性肌萎缩：可分为恶性和良性病程，即为werdnig-Hoffmann病，与遗传有关，恶性型1岁内死亡，良性型起病不少于3岁，较轻。 少年型进行性脊肌萎缩：称Kugelberg-welander病，与遗传有关，2/3有家族史，为常染色体隐性遗传。预后好。,81,3.原发性侧索硬化多在中年后发病，主要累及皮质脊髓束，而无下运动神经元受损，出现上运动神经元性膀胱功能障碍，亦可见到后柱损害，本病存活时间长。,82,4.进行性延髓麻痹多在4050岁以后起病，主要表现为真性球麻痹，后期为假性球麻痹，有强哭强笑，下颌反射亢进等。进展快，多在13年死于肺部感染。,83,四、实验室检查1.血、尿常规正常2.影象学检查：可行颈椎X片，脊髓造影， 脊髓及脑CT、MRI排除其他病变3.电生理检查4.肌活检,84,五、诊断和鉴别诊断,主要根据临床表现,85,1.原发性侧索硬化诊断标准 1）病程相当长 2）只侵犯上运动神经元 3）中央前回锥体细胞脱失，而脊髓前角 细胞相对保留 4）电生理特征：A周围神经运动传导时间正常 B运动诱发电位消失或极度延长 C晚期远端肌肉可见失神经电位 D体感诱发电位正常,86,2.肌萎缩侧索硬化的诊断标准：1）进行性肌萎缩，远端重于近端2）肌萎缩伴肌无力，而无感觉障碍等其他神 经症状3）肌电图呈广泛的神经元性异常4）血液、生化学检查无特征性改变，血清CPK正常 或轻度增高5）肌活检呈神经原性肌萎缩,87,1.椎间盘病变和椎管狭窄2.脊髓、延髓空洞症3.脊髓肿瘤和脑干肿瘤4.其他,鉴别诊断,88,六、治疗本病无特殊治疗，主要为对症支持治疗。,89,90,第五节 脊髓压迫症,一组疾病髓内髓外硬膜内硬膜外,91,压迫性脊髓病的横向定位诊断,92,脊 髓 空 洞 症,93,第六节 脊髓空洞症,是一种发展缓慢的进行性脊髓变性疾病，病变多位颈胸段、亦可位于脑干。多首先侵犯灰质前连合，对称或不对称向后角和前角扩展,94,一、病因与发病机制1.先天发育异常学说： 本病常合并小脑扁桃体疝、脊柱裂、脑积水、 扁平颅等畸形2.机械性脑脊液循环障碍学说3.肿瘤4.外伤5.血管因素6.炎症,95,二、病理基本病理改变是空洞形成和胶质增生。常有一侧后角基底部开始，向腹侧扩展，侵及中央管，侧角、前角，甚至传导束。延髓空洞症有三种形式： A外侧型 B中线型 C前方型,96,三、临床表现： 一般2030岁发病，偶见于儿童和40岁后发病，男多于女，起病隐袭1.感觉障碍：特征为节段性分离性感觉障碍2.运动障碍：3.营养障碍：病变节段支配区肌萎缩及营养 障碍,97,四、辅助检查1.脑脊液检查多正常， 造成梗阻时蛋白可增高2.X线检查可发现 Charcot关节、 颈枕区畸形、 脊柱畸形等3.CT和MRI检查,MRI是诊断本病最准确的方法,98,五、诊断和鉴别诊断根据多在成年期发病，起病隐袭，缓慢进展，常合并其他先天性畸形，特征是节段性分离性感觉障碍，肌无力和肌萎缩，皮肤和关节营养障碍，MRI发现空洞。,99,鉴别诊断1.脊髓肿瘤2.颈椎病3.运动神经元病,100,六、治疗： 目前无特效治疗方法,101,脊髓亚急性联合变性,102,第七节 脊髓亚急性联合变性,定义：是由于胃黏膜内 在因子的缺乏，胃肠道内 维生素B12吸收不良引起 的神经系统变性疾病。,103,vitB12缺乏时常影响神经系统和造血系统，导致神经轴突变性，特别容易累及长轴突的脊髓后索、侧索。,一、病因和发病机制,104,1.营养不足或需要增加2.小肠疾患（原发性或继发性小肠吸收不良综合征等）3.吸收障碍（萎缩性胃炎，胃大部分切除术后等）4.药物影响（新霉素等可影响VitB12在小肠内吸收）5.寄生虫病6.血液中运钴蛋白缺乏,常见的原因,105,1.本病多发于中年人，无性别差异2.呈亚急性或慢性起病，多数患者在有神经系统症状 之前有贫血、腹泻、舌炎等一般表现3.神经系统表现 A.最早的神经系统表现常为脚趾和手指末端感觉异 常，如麻木、刺痛等， 感觉障碍常呈持续性和对称性 B.周围神经受累时可出现手套、袜套样感觉障碍 C.深感觉障碍，下肢更明显 D.锥体束受损 E.大脑皮质功能障碍：如痴呆、定向力丧失等,二、临床表现,106,1.CSF一般正常2.胃液分析：胃酸缺乏3.血清中VitB浓度100pg/ml (正常：200pg/ml）4.外周血中网织红细胞增加， 巨幼红细胞贫血,三、实验室检查,107,四、诊断和鉴别诊断,1.中年，亚急性或慢性起病，进行性发展2.临床表现：贫血和神经系统症状3.实验室检查：VitB12缺乏或其相关证据,108,鉴别诊断1.脊髓压迫症2.多发性硬化3.周围神经病,109,五、治疗,用法： 一般200500mg/次/天,im 连续2W后该为200mg/次，每周一次注意：有恶性贫血者要加用叶酸 有胃酸缺乏者可服用胃蛋白酶合剂,及早、大剂量的VitB12,110,脊 髓 血 管 病,111,脊髓的血液供应： 主要有三个来源：（1）脊髓前动脉：起源于两侧椎动脉的颅内部分，在延髓腹侧合并成一支，沿脊髓前正中裂下行，每1cm左右即分出3-4支沟连合动脉，不规则地左右交替地深入脊髓，供应脊髓横断前2/3区域。这些动脉系终末支，易发生缺血性病变。,第八节 脊髓血管病,脊髓前动脉,112,（2）脊髓后动脉：起源于同侧椎动脉的颅内部分，左右各一根，沿脊髓的全长的后外侧沟下行，其分支供应脊髓的横断面的后1/3区域。脊髓后动脉并未形成一条完整连续的纵行血管，略呈网状，分支间吻合较好，故极少发生供血障碍。,脊髓后动脉,113,（3）根动脉：脊髓各段还分别接受来自颈部椎动脉、甲状腺下动脉、肋间动脉、腰动脉、髂腰动脉和骶外诸动脉分支的血液供应，这些分支沿脊神经根进入椎管，故称根动脉。它们进入椎间孔后分为前后两股，即根前动脉与根后动脉，分别与脊前动脉与脊后动脉吻合，由此构成围绕脊髓的冠状动脉环。,根动脉,114,跟动脉分出的分支供应脊髓表面结构及脊髓实质外周部分的供血。大多数根动脉较细小，在C6、T9、L2三处的根动脉较大。由于根动脉补充血供，使脊髓动脉血流十分丰富，不易发生缺血，,115,在脊髓的主要动脉（脊前、脊后动脉）发生缺血时，常在相邻两根动脉分布区的交界处即T4、L1发生供血不足的现象。,116,脊前动脉与根前动脉主要供应脊髓灰质前角、中央管周围和灰质后角的前半部、白质前索、前连合及侧索的深部；脊髓后动脉、根后动脉与冠状动脉主要供应灰质后角的表浅部分、白质后索和白质侧索的表浅部分。,117,118,119,临床表现,缺血性脊髓疾病出血性脊髓疾病,120,缺血性脊髓病的临床表现,TIA发作： 间歇性跛行和下肢远端发作性无力脊髓梗死： 脊髓前动脉综合征：以中胸段或下胸段多件， 累及脊髓前2/3。 脊髓后动脉综合征：极少发生，即便有也因为侧枝 循环而表现轻恢复快。表现为急性根痛 和病变以下深感觉障碍。 中央动脉综合征：沟连合动脉，病变以下下神经元 瘫痪，多无感觉障碍和锥体束受损。,TIA发作,脊髓梗死,121,出血性脊髓病临床表现,脊髓硬膜外或硬膜下出血会迅速出现脊髓压 迫症状，常首发为受损平面一致的剧烈的背部疼痛，数小时内从不完全截瘫到完全性截瘫 脊髓蛛网膜下腔出血出现突然剧烈背痛，脑 膜刺激征和截瘫等表现，如果仅为脊髓表面血管破裂，可能只有背痛，而无脊髓受压表现,脊髓硬膜外或硬膜下出血,脊髓蛛网膜下腔出血,122,诊断,根据临床表现和辅助检查可确诊,123,治疗,与脑血管病相同,124,谢谢！,125,