病原案例PPT课件

病原生物学,1小班第一组： 陈嘉旺， 陈检云， 阿瓦古丽， 艾尔斯兰， 丁晓玉,病 例 摘 要,男，51 岁，农民，荆州市人；渐进性腹胀、纳差6月，加重20天。患者于入院6月前无明显诱因下自觉腹围增大，未经诊治。后腹胀明显，出现纳差，伴尿量减少，刷牙时口腔黏膜出血。入院前20天过劳后出现腹胀、纳差加重，伴尿量减少，每日约700ML。双下肢轻度水肿。患者居住血吸虫病重疫区，l5年前曾先后2 次感染急性血吸虫病，未经正规抗血吸虫病治疗。否认其他慢性疾病史，无药物过敏史。体检：T 38.5 ，贫血貌，皮肤、巩膜轻度黄染，胸前皮肤有蜘蛛痣4个，腹部饱满，腹壁静脉显露，脾肋下2指，质中。移动性浊音（+）。余下体格检查均正常。,实验室检查结果如下：,（1）血常规：白细胞 3.1109/L，N 0.422，PLT 74109/L，RBC 3.0109/L， HB 81g/L。（2）肝功能：TB 31.6umol/L，CB 15.3umol/L，白蛋白37.7g/L，ALT 49U/L，AST 77U/L，GGT 171U/L。（3）尿常规、粪常规、血凝常规、血糖、血脂、心电图、胸片未见异常。（4）肝炎免疫：乙肝两对半为HBsAg、HBe-Ab和HBc-Ab阳性；HBV-DNA阳性；甲肝、丙肝、戊肝标记物阴性。（5）血清消化道肿瘤标记物：CA125升高16倍多（571.7u/ml）；CEA、AFP、CA199、CA50、CA242、CA724、胃癌抗原阴性。,（6）腹水检查：PH7.5；常规检查：色淡黄，微混，细胞数130106/L，李凡他试验（弱阳性）；生化检查：葡萄糖4.5mmol/L，总蛋白19g/L；肿瘤指标：CA125升高明显近30倍（1043u/ml）；CEA、AFP、ADA、LDH阴性；细菌检查：腹水细菌涂片、TB涂片阴性；腹水脱落细胞：送肿瘤医院及本院均阴性。（7）PPD试验阴性。（8）胸片：未见明显异常。,（9）B超：肝缩小，表面高低不平，呈锯齿状，回声稍增粗，分布不均匀，管道结构欠清，血流信号减少，门脉宽13，平均流速18cm/s。可见腹水，最大深度50。脾脏大小（厚53，长径148），脾门血管扩张。余胆、胰、肾未见明显异常。（10）CT表现：1）肝内钙化：表现为肝内线样、网状、蟹足状、地图状、团块状或包膜下钙化。2）肝硬化：肝脏各叶比例失调，右叶缩小而左叶、尾叶增大。3）肝内汇管区低密度灶及中心血管影,1.若你是一名医师，你诊断该病人可能是什么疾病？诊断依据是什么？,初步诊断：肝硬化门脉高压失代偿腹水脾大诊断依据：根据病人病史：因“渐进性腹胀、纳差6月，加重20天”入院。患者于入院6月前无明显诱因下自觉腹围增大，未经诊治。后腹胀明显，出现纳差，伴尿量减少，刷牙时口腔黏膜出血。,入院前20天过劳后出现腹胀、纳差加重，伴尿量减少，每日约700ML。双下肢轻度水肿。既往史：患者否认肝炎病史，否认输血史，否认血吸虫病史，无烟酒嗜好，否认循环系统、胆道等疾病。查体：贫血貌，巩膜轻度黄染，腹部饱满，腹壁静脉显露，脾肋下2指，移动性浊音（+）。,2.病人肝功能是否正常？如果肝功能异常，常有哪些主要临床表现和实验室指标异常？,肝功能不正常肝功能异常临床表现：消化功能障碍，致食欲减肝功能异常退、厌油、恶心、呕吐等;肝细胞损害，致血清转氨酶等酶类增高，而胆碱脂酶降低，可致乏力、易倦、思睡等;胆色素代谢异常，可致黄疸;糖代谢障碍,可致血脂含量改变，胆固醇合成及酯化能力降低;脂肪代谢障碍可形成脂肪肝;白蛋白合成障碍，严重时导致腹水、胸水等;维生素类代谢障碍，可致皮肤粗糙、夜盲、唇舌炎症、浮肿、皮肤出血、骨质疏松等;凝血因子合成障碍，可致牙龈出血、鼻出血等;激素代谢异常，可致性欲减退、月经失调、皮肤小动脉扩张，出现蜘蛛痣、肝掌、脸色黝黑等。,实验室指标异常：肝功能五项指标1.谷丙转氨酶(ALT)主要存在于肝细胞细胞质中。正常值是040。（该病人ALT 49U/L）偏高时说明肝脏损伤2.谷草转氨酶(AST)主要存在于肝细胞线粒体中。正常值是040。偏高时说明肝脏严重破坏，这样的损伤可以是炎症造成的，也可以由酗酒、药物等引起。 患者（AST 77U/L）3直接胆红素(DBil)是红细胞死亡或破坏时，有血红蛋白释放到血液中。正常值是1.77umol/l。偏高时说明肝脏病变或红细胞遭破坏。,4.间接胆红素(IBil)在肝脏中由间接胆红素转变，从胆管排出。正常值是1.713.7umol/l。偏高时说明肝脏病变或胆道受阻。5.总胆红素(TBil)包括直接胆红素和间接胆红素。正常值是1.717.1umol/l。偏高时易发生黄疸症状 患者（ TB 31.6umol/L ）6.血清结合胆红素 CB 1.76.8molL（0.10.4mgdl) 患者CB 15.3umol/L,7.清（白)蛋白A 4055 gL 患者：白蛋白37.7g/L8.-谷氨酰转移酶GGT （1）.连续检测法：男性：1150UL，女性：732 UL （2）.比色法：男性：317 UL女性：213 UL 患者GGT 171U/L,3.病人实验室检查：“乙肝两对半为HBsAg、HBe-Ab和HBc-Ab阳性；HBV-DNA阳性。,（1）乙肝“两对半“指的是什么？乙肝五项依次为：乙肝表面抗原（HBsAg）、乙肝表面抗体（抗-HBs）、,乙肝e抗原（HBeAg）、乙肝e抗体（抗-HBe）、乙肝核心抗体（抗-HBc）。（2）乙肝“两对半”的意义：1.乙肝表面抗原：是乙肝病毒的外壳蛋白，本身不具有传染性，但它的出现常伴随乙肝病毒的存在，所以它是已感染乙肝病毒的标志,乙肝表面抗体：是对乙肝病毒免疫和保护性抗体。它的阳性表明既往感染过乙肝病毒，但已经排除病毒，或者接种过乙肝疫苗，产生了保护性抗体.e抗原：急性或慢性乙肝患者体内可查出e抗原，它的阳性说明乙肝病毒在体内复制活跃，传染性强。,e抗体：它的阳性表明患者的传染性降低，病毒复制降低或缓解。也有个别人e抗体阳性，病情迁延不愈，多为感染了变异的乙肝病毒所致核心抗体：它的滴度高，表明乙肝病毒正在复制，有传染性，可持续存在数年至数十年。低滴度的核心抗体表明既往感染过乙肝病毒,（3）病人乙肝“两对半”检查结果说明什么,乙肝表面抗原(HBSAG）阳性说明身体内存在乙肝病毒乙肝抗体（抗-HBe ）阳性则说明乙肝病毒复制遭到抑制乙肝核心抗体（抗-HBc ）阳性说明感染过乙肝病毒HBV-DNA是乙肝病毒复制的指标，阳性提示有乙肝病毒复制 说明患者为伴有乙肝大三阳,乙肝实验室血清检查的指标还有哪些,1）乙肝病毒脱氧核糖核酸（HBVDNA）2）血清转氨酶，有两种，即：谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）。,4.病人曾先后2 次感染急性血吸虫病。说说血吸虫的生活史,日本血吸虫成虫寄生于人或哺乳动物的肠系膜静脉中，虫体移行到肠壁的小血管中产卵。大部分虫卵随血液流入肝脏，另一部分虫卵损害肠壁掉入肠腔随粪便排出体外。,虫卵在水中孵化出毛蚴，毛蚴遇到钉螺便钻入螺体，并在螺体内发育成胞蚴，一个胞蚴又可发育成千上万条尾蚴成熟的尾蚴从蚴体中逸出，浮游在水面，若遇到人或牛、羊、猪等哺乳类动物，便侵入皮肤脱去尾巴，变成童虫，移行至门静脉系统寄生，在21天内为童虫阶段，22天后发育为成虫，完成了一个生长发育周期,对人体的危害以,血吸虫雌虫不停地产卵，大量虫卵沉积在病人的直肠、结肠和阑尾炎的肠壁组织内，引起肠粘膜充血、水肿、坏死、严重者病人出现脓血便症状。另一部分虫卵随血流经门静脉进入肝脏的小血管内形成很多虫卵结节，引起小脓肿，堵塞血管，破坏血管壁，使肝脏肿大、肝脏纤维化进而肝硬化，导致门静脉血液循环受阻，产生门静脉高压，病人出现腹水和脾脏淤血肿大，食道静脉、胃静脉也会发生充血典张，严重的可造成上消化道静脉血管破裂，病人出现大呕血，甚至死亡,流行特点,1.血吸虫病的流行有着严格的地方性2.血吸虫病的的感染受季节的影响3.不同种族和性别的人对日本血吸虫均易感人群感染率和感染度的差别取决于感染性钉螺的密度以及人群暴露于疫水的强度,4.人畜常到、感染性钉螺密度较高的有螺环境及其尾蚴波及的水域，是血吸虫的易感环境，5.血吸虫病的感染方式及途径取决于生产生活方式的不同6.日本血吸虫病是人兽共患疾病，,5.引起甲肝和乙肝的病毒有何不同 ？致病方面又有何不同？,甲型肝炎病毒HAV是小核糖核酸病毒科的一员，为嗜肝RNA病毒属.乙型肝炎是由乙肝病毒(HBV)感染引起的。完整的HBV是由一个囊膜和核衣壳组成的病毒颗粒，其DNA分子是一个有部分单链区的环状双链DNA主要存在于肝细胞内并损害肝细胞，引起肝细胞炎症、坏死、纤维化。,致病方面：1. 首先单从病理学上来讲，甲肝是甲型肝炎病毒，乙肝就是乙型肝炎病毒。两者的传播途径也是不一样的，甲肝通过扣就可以传播病毒，乙型肝炎的传播途径比较复杂。输血传播医源性传播母婴传播性接触传播2.甲型肝炎的患者大多是少年儿童，年龄群体比较小，而且发病会集中在秋季冬季转换的时候，,而乙肝没有年龄限制，而且一年四季都有可能感染3.甲肝起病比较急，潜伏期很短。而乙肝发病比较平缓，潜伏期也比甲肝要长很多。最后就是甲肝在治愈后，转成其它病症的比较少见，而乙肝相对来说就很常见,6.若怀疑血吸虫病，你认为应做何检查？如何预防和治疗？,(1).病原学诊断：直接涂片法， 毛蚴孵化法，定量透明法，直肠粘膜活体组织检查 （2）免疫诊断：皮内试验，检测抗体，环卵沉淀试验，间接红细胞凝集试验， ）酶联免疫吸附试验，免疫酶染色试验，免疫印渍技术，检测循环抗原,7.还有其它哪些病毒性肝炎？临床致病有什么特点？,丙型肝炎病毒（HCV）、丁型肝炎病毒（HDV）戊型肝炎病毒（HEV）己型肝炎 最新发现的 庚型肝炎,丙型肝炎：1.一旦感染丙肝病毒，发生急性丙肝，其慢性化比例比较高 2.丙肝发病具有较强的传染性，并且隐形感染的比例较大，所以不易发现传染源和控制 3.大部分慢性丙肝患者常常没有症状，身体没有明显不适，80以上的丙肝患者是通过查体、查血时偶然被发现的,丁型肝炎：HDV为缺陷性病毒，故HDV必须有HBV相辅助，即混合感染，才能感染人体。混合感染分为联合感染（或称同时感染）和重叠感染。HBV/HDV同时联合感染，被感染者多呈自限性发病过程，其传播途径与HBV相同戊型肝炎：伏期平均40日（29周），其传播途径（主要经粪-口途径传播）和临床表现（隐性感染及急性肝炎，不致慢性肝炎等）与甲型肝炎相似。与甲型肝炎高发于儿童，而戊型肝炎在1539岁的青年和成人高发。,戊型肝炎亦为自限性疾病，多数患者于发病后68周康复，但其引起重症肝炎较多，病死率高达1%3%，约十倍于甲型肝炎，尤其是妊娠69个月的孕妇患戊型肝炎易导致流产和急性肝坏死，病死率高达15%20%. HEV对肝细胞亦无直接病变作用，说引起肝损伤可能也与细胞免疫有关。,8.如何预防、治疗甲肝病毒和乙肝病毒感染呢？,1.疫苗是预防乙肝的首选，国家实施新生儿乙肝疫苗预防接种为主的控制策略2. 、防止“病从口入”，预防甲肝3.日常生活、工作、学习接触不会传播乙肝病毒。4.乙肝病毒表面抗原阳性者可结婚、生育 5.甲肝应当搞好饮水卫生，不吃不干净的食物，不喝生水。,治疗 1.慢性乙肝和患者需到正规医院进行检查，定期接受随访，根据病情进行规范化治疗，切勿轻信虚假广告需要遵从医嘱，主动配合，切忌自行停药中药治疗，营养应进高蛋白饮，抗病毒药物治疗,