《水钠代谢障碍》PPT课件.ppt

(Disturbancesofwaterandelectrolytebalance),第三章水、电解质代谢紊乱,第一节水、钠代谢障碍,一、正常水、钠代谢（一）正常体液的容量、分布,体内的水和溶解在其中的物质。,Totalbodywater(TBW)60%,Transcellularfluid(thirdspace)1,容量和分布,因年龄、性别、胖瘦而不同,影响体液容量的因素,（二）体液的电解质,ECF:Na+、Cl-、HCO3-,ICF:K+、Mg2+、HPO42-Pr-,血Na140mmol/L血Cl104mmol/L血HCO3-24mmol/L,（三）体液的渗透压,血浆渗透压,280-310mmol/L,（四）水平衡,无机电解质主要功能：1维持体液的渗透压和酸碱平衡2维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位，并参与动作电位的形成。3参与新陈代谢和生理功能活动。,（五）电解质的生理功能和钠平衡,钠平衡,1血清钠浓度为130150mmol/L。,2分布：50：ECF40：骨骼(不可交换)10：ICF,（六）体液容量及渗透压的调节,1.口渴中枢的作用（渴感）解剖部位：下丘脑视上核和视旁核渗透压感受器（视上核、视旁核）容量感受器（心房、胸腔大静脉）视上核、视旁核ADH压力感受器（颈动脉窦、主动脉弓）,2.抗利尿激素(antidiuretichormone,ADH),ECF渗透压,有效循环血量,3.醛固酮(aldosterone),有效循环血量（大量丢失）,4.心房肽：利钠激素；心钠素；心房利钠多肽（ANP）1）减少肾素的分泌2）抑制醛固酮的分泌3）对抗血管紧张素4）拮抗醛固酮,二、水钠代谢障碍的分类,1.依体液渗透压分类,低渗性脱水高渗性脱水脱水：体液容量减少(2%)等渗性脱水低渗性水过多(水中毒)高渗性水过多(盐中毒)等渗性水过多(水肿),2.依血浆钠离子浓度和体液容量分类,低钠血症,(1)低容量性低钠血症,(2)高容量性低钠血症,(3)等容量性低钠血症,高钠血症,(1)低容量性高钠血症,(2)高容量性高钠血症,(3)等容量性高钠血症,正常血钠性水紊乱：等渗性脱水、水肿,血清Na130mmol/L血浆渗透压280mmol/L,三、低钠血症（hyponatremia）,1.概念,（一）低容量性低钠血症（低渗性脱水）(hypovolemichyponatremia),失钠失水血清Na+130mmol/L血浆渗透压失水,水移入细胞,3.对机体的影响,4.防治的病理生理基础,轻、中度补生理盐水（等渗液）(机体排水量大于排Na+量),重度补少量高渗盐水(减轻细胞水肿),出现休克按休克方法治疗,1.概念,（二）高容量性低钠血症（水中毒）(hypervolemichyponatremia),体钠总量正常或增多血清Na+150mmol/L血浆渗透压310mmol/L,2.原因,水摄入减少婴儿对水更敏感呼吸道蒸发过度通气（代谢性酸中毒）大量出汗尿崩症ADH释放不足渗透性利尿大量使用甘露醇等脱水剂,失水失Na+,3.影响,4.防治的病理生理基础,及时补水不能经口进食者由静脉输入5%-10%葡萄糖容液注意：输入过多会引起水中毒适当补钠待缺水得到一定纠正后，适当补钠适当补钾细胞内脱水导致血钾升高，尿排钾增多，尤其在醛固酮增高时,（二）高容量性高钠血症（hypervolemichypernatremia）1、原因和机制：盐摄入过多或盐中毒1）医源性钠盐摄入过多（过多高渗盐溶液）2）原发性钠储留（原发性醛固酮增多症）2、对机体的影响：高钠血症ICF转至ECF细胞脱水CNS功能障碍3、防治原则防治原发病，强效利尿剂，透析,脱水间的相互转化,（五）水肿（Edema）,1、概念过多的液体积聚在组织间隙或体腔。,3、水肿的特点,1）水肿液的性状：等渗液漏出液渗出液比重1.018蛋白质含量(g%)2.535细胞数回流起着主要作用,掌握,1.三型脱水的概念、常见原因，高渗、低渗性脱水的病理生理变化规律，对机体的影响。,2.水中毒的概念。熟悉水中毒的原因。,3.水肿的概念及发生的基本机制。,1.以上水、电解质代谢紊乱的防治原则。,了解,