最新卒中急性期的血压管理PPT演示课件

卒中急性期的血压管理,急性卒中血压管理如何是好？,1 什么样的血压该降？2 什么人的血压该降？3 什么时间开始降？4 降到什么程度？5 用什么药物？6 维持多长时间？目前尚无非常明确结论，因为卒中本身是一大类发病人群，种族，年龄，性质，病因，病理，解剖结构大小，急缓，基础状况，预后差异极大的非常复杂的疾病。怎么可能有一个标准答案解决所有问题。,.,急性期和恢复期血压控制原则不同,急性期挽救缺血脑组织改善预后,恢复期减少复发靶器官保护,.,降压是把双刃剑,降不降？如何降？有无循证证据？指南如何推荐？采取何种策略？,高不行 低不行才需科学管理,缺血性卒中,多机制导致卒中急性期血压升高Bayliss 效应现有循证证据不支持缺血性卒中急性期降压治疗获益目前指南不推荐缺血性卒中急性期降压治疗,病理生理学观点有分歧缺血性卒中急性期降压是否合理,支持减轻脑水肿阻止出血性转化预防并发心肌损伤向长期抗高血压治疗的过度,反对局部缺血造成脑动脉自动调节功能受损，减少侧枝循环进一步增加脑梗死面积,卒中急性期血压升高的多机制,既往高血压病史低氧的生理反应颅内压增高膀胱充盈卒中应激心理紧张疼痛高温卒中后的情感障碍,血压和脑血流调节 Bayliss 效应,MAP（MAP=DBP+1/3PP）在60140Hg时，脑血管可通过自身调节的机制使脑血流量保持恒定，保证脑组织血液供应。Bp220/120mmHg或160mmHg时，可因毛细血管压过高而引起脑水肿，甚至危及生命。因此应根据平均动脉压进行血压的合理调整。,Bayliss 效应,2013 CATIS,China Antihypertensive Trial in Acute Ischemic Stroke，CATIS 中国急性缺血性卒中抗高血压试验美国杜兰大学设计，全部患者来自中国，JAMA 发表26家医院的4071例患者，随机分组接受抗高血压治疗（n=2038）或停用所有抗高血压药（n=2033）结果：降压组与对照组14d以及3个月时的死亡和残疾风险均无显著性差异。,治疗组24h时的平均收缩压,治疗组7天时的平均收缩压,主要和次要结果,2014 ENOS,多中心、随机、局部阶乘（partial-factorial）试验纳入4011位患者，急性缺血性（83）或出血性（16），卒中发作48小时内，其收缩压在140 mmHg和220 mmHg之间，平均血压为167/90 mmHg 。随机分为两组，一组为7天内每天经皮接受硝酸甘油5毫克，另一组为相匹配的不接受硝酸甘油治疗组。结果：应用经皮硝酸甘油（5 mg/d）可以降低血压，安全性可接受，但不改善功能预后，也未发现急性卒中后几天内继续使用发病前的降压药物可带来额外获益。,2014 SCAST,Scandinavian Candesartan Acute Stroke Trial，SCAST斯堪的纳维亚坎地沙坦急性卒中试验纳入2029例患者，随机分组接受坎地沙坦或安慰剂治疗，随访6个月。结果：治疗组患者复合血管终点事件（血管性死亡、心肌梗死或卒中）发生率与安慰剂组无显著性差异，功能转归也未出现显著改善。,2010 COSSACS,Continue or Stop Post-Stroke Antihypertensives Collaborative Study，COSSACS卒中后继续或中断抗高血压治疗协作研究纳入763例发病48h内的缺血性卒中患者，随机分组继续（n=379）或停止（n=384）原有的抗高血压药。结果：2周死亡或残疾风险无显著性差异，严重不良反应、6个月病死率以及重大心血管事件亦无显著性差异。,2008 PRoFESS,Prevention Regimen for Effectively Avoiding Second Strokes，PRoFESS有效避免复发性卒中预防方案试验一项亚组分析纳入1360例发病72h内的缺血性卒中患者，随机分组接受替米沙坦或安慰剂治疗。平均基线血压为147/84mmHg，主要转归指标为30d功能转归，次要转归指标包括90d病死率、复发率以及血流动力学指标。结果：虽然治疗组血压较安慰剂组显著下降，但死亡、生活依赖以及复发率均无显著性差异。,2013 AHA/ASA急性缺血性卒中的早期治疗指南,2013 AHA/ASA急性缺血性卒中的早期治疗指南,未接受再灌注治疗患者的高血压管理策略：未接受再灌注治疗患者的高血压管理仍然是难题。指导治疗建议的数据仍无定论或相互矛盾。在卒中发生后最初24 h，许多患者血压自发下降。在更确定的数据出现之前，在急性卒中机构内处理高血压的获益仍不明确。（b 类，证据水平C）有恶性高血压或其他需要积极降压的内科疾病者，应当按需降压。（对以前的指南有修订）,2013 AHA/ASA急性缺血性卒中的早期治疗指南,未接受再灌注治疗患者的高血压管理策略：对于血压显著增高但不溶栓的患者，合理的目标是在卒中后最初24 h 内将血压降低大约15%。血压多高应当用药尚未可知。但共识是，只有当收缩压220 mmHg 或舒张压120mmHg 才使用降压药。（I 类，证据水平C）（对以前的指南有修订）,2013 AHA/ASA急性缺血性卒中的早期治疗指南,未接受再灌注治疗患者的高血压管理策略：一项临床试验的证据表明，在卒中发生后的24 h 内开始降压治疗相对安全。除非有特殊禁忌，以前有高血压的患者，如神经情况稳定，在发病24h 后重新开始使用降血压药物是合理的。（IIa 类，证据水平B）（对以前的指南有修订）,2013 AHA/ASA急性缺血性卒中的早期治疗指南,等待急性再灌注治疗的急性缺血性卒中患者高血压处理策略：除了血压升高外，其他方面都适合静脉r-tPA 溶栓的患者，可以谨慎地降压，在溶栓治疗开始前使收缩压185mmHg、舒张压110mmHg。（I 类，证据水平B）如果要使用降压药，医师要确保在给予r-tPA 之前使患者血压稳定在较低水平，在给予静脉rtPA 之后至少最初24 h 内维持血压低于180/105 mmHg。（与以前的指南相同）,2013 AHA/ASA急性缺血性卒中的早期治疗指南,等待急性再灌注治疗的急性缺血性卒中患者高血压处理策略：如果可使用降压药安全降低患者血压，静脉溶栓是合理的。在开始静脉rtPA 治疗前，医生应当评价血压的稳定性。（类，证据水平B）（与以前的指南相同）没有相关数据可以用来指导急性缺血性卒中机构内降压药物的选用。基于普遍共识的用药及剂量是合理的。（IIa 类，证据水平C）（对以前的指南有修订）,2013 AHA/ASA急性缺血性卒中的早期治疗指南,HSFC（加拿大心脏与卒中基金会）2015 超急性期卒中的临床管理指南,对于接受溶栓治疗的缺血性卒中患者，血压过高时应予以治疗，以减低继发颅内出血的发生风险，一般将血压降至180/105 mmHg以下。（ B级证据）对于不符合溶栓指征的缺血性卒中患者，血压不应常规处理。 （C 级证据）对于血压过高者，如收缩压 220 mmHg、舒张压120 mmHg，降压幅度应在15%左右，而不应超过25% 。不应快速、大幅度降低血压，这可能会加重已存在的缺血或导致新的缺血病灶，尤其是对于颅内动脉闭塞、颅外颈动脉闭塞的 患者。（C 级证据）,2014 中国急性缺血性卒中诊治指南,小结,降压启动时间仍存在争议，24小时后可以启动， 48小时内要谨慎。应遵循个体化、慎重、适度的原则。只有当舒张压大于185mmHg或收缩压大于105mmHg，才推荐开始降压治疗，且降压幅度应小于20%。血压的变异性与预后的关系：血压稳定降压稳定后-合理期-早达标早期达标并不是指在卒中急性期启动降压治疗并使血压达标，而是指在急性期后患者病情稳定，可以启动降压治疗时，在患者可耐受情况下使血压在合理时间内尽快达标。,出血性卒中,常见：对56万急性卒中患者进行的调查发现，80%患者在急诊室或住院期间出现血压升高。危害：早期的血压升高是人体自身的应激反应，但可引起脑水肿，同时可引起持续的活动性出血，导致血肿扩大。策略：防止血肿扩大的方法：一是使用止血药物，二是进行降压治疗。已有研究表明止血药物不能使患者明确获益，因此更倾向于对脑出血患者的早期血压管理，以改善预后。,2010 ATACH,Antihypertensive Treatment of Acute Cerebral Hemorrhage ATACH一项传统I期临床试验，是剂量递增的多中心前瞻性研究。纳入发病6小时急诊就诊的脑出血患者，收缩压 170 mmHg。治疗选择静脉点滴尼卡地平。将研究对象分为三组：第一组收缩压达到血压170200 mm Hg；第二组收缩压达到血压140170 mm Hg；第三组收缩压达到血压110140 mm Hg。三组患者分别为18、20、22例，60例患者中9例治疗失败。,2010 ATACH,结果：7例患者神经功能恶化，三组分别是1例（6）、2例（10）和4例（18）。第二组1例（5）和第三组2例（14）出现严重不良反应。3个月死亡分别是3例 （17%）、2例（10%）和5例 （23%）。神经恶化和严重不良反应低于原来预定水平，3个月死亡低于原定预计。结果奠定了脑出血降压治疗的大型临床试验的基础 ATACH II（Aug.2010-Dec.2015）。,2008 INTERACT 1,Intensive blood pressure reduction in acute cerebral haemorrhage trial，INTERACT 1急性脑出血强化降低血压试验404例发病6h内的脑出血患者（90%以上为中国患者）随机分组接受早期强化降压（n=203；目标SBP140mmHg）或指南标准降压（n=201；目标SBP180mmHg）降压治疗。结果：早期强化降压组平均血肿增长比例为13.7%，标准治疗组为36.3%。结论：早期强化降压不仅能够防止血肿扩大，而且具有良好的安全性，早期降压超过15%或20%不增加神经功能恶化或死亡等不良预后。但不能降低90d严重血管事件风险。,2013 INTERACT 2,INTERACT 2纳入21个国家144家医院2839例发病6小时的脑出血伴收缩压升高患者（150220 mmHg），中国患者比例有所下降（68%）。随机接受早期强化降压（1小时内SBP140 mmHg）与标准降压（SBP180 mmHg）治疗。主要终点是90天mRS评分（不良结局：mRS 3-6分） 。患者基线特征是NIHSS评分11，GCS评分14，平均ICH体积为11 ml，最大出血体积20 ml，因此研究结论只针对少量出血患者。,2013 INTERACT 2,结果：强化治疗组和指南推荐治疗组达到这一终点的患者分别有719例（52%）和785例（55.6%），无显著性差异（P=0.06）。关键次要终点mRS评分的有序分析提示：强化治疗组有明显获益（P=0.04）。两组严重不良事件相似。,2013 INTERACT 2,结论：仍然未能显示强化降压治疗能显著降低90d死亡和残疾风险。但强化降压显著改善功能转归，提示其与转归更好相关，而且不会增高死亡或严重不良事件的发生率。 亚组分析：对不同年龄、种族、入选时间、基线血压、有无高血压病史，都能带来获益。研究者认为早期强化降压安全有效，且有利于患者躯体功能的恢复和健康相关生活质量的改善。,2014.4. Stroke在线发表脑出血患者急性期降压治疗的安全性,2014 ICH ADAPT 研究目的：验证脑出血患者急性期水肿的扩大，是否与较低的脑血流量（CBF)和较低的收缩压相关。方法：按照降压目标150mmHg或180mmHg，对脑出血患者进行随机分组（n=34，150mmHg和n=33，180mmHg）。在随机分组后基线、2小时、24小时进行CT扫描。随机分组2小时根据CT灌注成像计算血肿周围水肿组织的相对CBF，并计算各时间点的水肿体积。,2014.4. Stroke在线发表脑出血患者急性期降压治疗的安全性,结果：150mmHg组患者24小时水肿体积 （0.110.19mL）与180mmHg组相似（0.090.16mL; P=0.727）。CBF在水肿区（35.6713.1mL/100 g per minute）较对侧组织显著较低（43.711.7 mL/100 g per minute；P220 mmHg 的 ICH 患者，在持续性静脉输注和密切监测血压的情况下，进行积极降压治疗是合理的。（IIb 类推荐，C 级证据；新增推荐内容）,2014 中国脑出血诊治指南,应综合管理脑出血患者的血压，分析血压升高的原因，再根据血压情况决定是否进行降压治疗。（I级推荐，C级证据）当急性脑出血患者收缩压220 mmHg时，应积极使用静脉降压药物降低血压；当患者收缩压180 mmHg时，可使用静脉降压药物控制血压，根据患者临床表现调整降压速度，16090 mmHg可作为参考的降压目标值。（级推荐，C级证据）早期积极降压是安全的，其改善患者预后的有效性还有待进一步验证。（级推荐，B级证据）在降压治疗期间应严密观察血压水平的变化，每隔515分钟进行1次血压监测。（I级推荐，C级证据）,小结,脑出血患者早期血压强化降压至140mmHg，不增加患者不良事件发生率同时能改善患者功能性预后，是安全有效的。脑出血患者急性期强化降压治疗不仅要关注早期目标，还需在整个7天期间持续控制。选择降压药的原则：使用方便、快速起效、平稳降压，对颅内压影响不大，不降低重要器官的灌注。急诊ICU常用药物：地尔硫卓、乌拉地尔、尼卡地平与艾司洛尔。,卒中降压治疗4原则,卒中急性期降压,参考4原则是出血还是缺血是否合并急性内科疾病是否极度的血压增高是否溶栓治疗,需积极降压治疗的疾病,高血压脑病急性心肌梗死主动脉夹层血肿急性心功能不全急性肾功能不全急性肺水肿,卒中降压治疗5方面,由于反应性血压增高常在卒中1周后恢复正常，故多主张在卒中1周后才考虑加用抗高血压药物，除非患者血压急骤升高而对症处理无效。,急速大幅度的降压往往产生脑缺血损害的后果,每个高血压病患者的基础血压水平不尽相同,加上合并症亦有不同，需依据具体情况选用药物和控制降压程度。,使血压在24h内维持稳定，尽量避免血压波动，对于缓解脑卒中症状及防止脑卒中复发均有意义,治疗中，靶器官的保护尤其重要，重点是心、脑、肾等器官,谢谢大家,ENCHANTEDFAST-MAGATACH-II AVERT-III 拭目以待，结论如何？,