窦房折返性心动过速PPT课件

窦房折返性心动过速,1,英文名称,sinoatrial reentry tachycardia,2,别名,sinus nodis reentrant tachycardia；窦房结折返性心动过速；阵发性窦性心动过速,3,类别,心血管内科/心律失常/阵发性室上性心动过速,4,ICD号,I47,5,概述,窦房折返性心动过速(sinoatrial reentry tachycardia，SART)亦称窦房结折返性心动过速(sinus nodis reentrant tachycardia,SNRT)，是指折返激动发生在窦房结内及其毗邻的心房组织之间，特别是窦房结有病变的患者。一个适时的房性期前收缩受阻于窦房结边缘某部，而经另一部缓慢传导便可引起窦房结内折返，导致阵发性折返性窦房结心动过速。,6,流行病学,在临床上较少见，其发生率占阵发性室上性心动过速的5%10%。国外报告约占10%，北京阜外医院报告占4%。,7,病因,大多发生在年老有器质性心脏病的患者。常见于病态窦房结综合综合征及冠心病患者，也可见于心肌病、风湿性心脏病、高血压性心脏病、先天性心脏病、肺心病等。单次或两次窦房结折返也多发生在上述疾病时。,8,发病机制,窦房结内的P细胞是慢反应细胞，除极速度慢、幅度低，激动传导缓慢。在正常情况下各群P细胞之间就存在起搏频率和传导性能差异。这种窦房结细胞群之间存在着功能上的差异，可导致细胞群之间发生不同的不应期，使窦房结在功能上形成几条传导径路，而有利于折返形成。此外，在窦房结周围尚有一个生理上介于窦房结(慢反应)和心房肌(快反应)之间的区域即窦房结结周区。结周区的结周纤维存在着功能性纵向分离的双径路，即传导性和不应期的不均一性，可成为折返的发生处，构成折返的病理基础。,9,发病机制,在病变条件下，窦房结及结周区细胞的不应期长短差别增大，激动在这些细胞中的传导速度也会显著减慢。在心动周期的早期，这些情况可更加明显。所以适时的房性期前收缩进入窦房结后，激动缓慢地传至窦房结原先的阻滞区，如果这时该区及原先激动过的心房已脱离了不应期，便可再次激动引起窦性回波，反复循环折返即形成窦房折返性心动过速。临床表现及心脏程序刺激可以重复地诱发和终止等特点都表明这种突发突止的心动过速发生机制为折返。,10,发病机制,也可见于无器质性心脏病患者。,11,临床表现,此病可见于任何年龄，好发年龄在4060岁。常见于老年人，男性较多，约占60%。 心动过速发作呈阵发性，即突然发生、突然终止，每次发作持续时间不等，为几秒到几小时，发作时心率为100200次/min，多数为100130次/min，平均为130次/min。发作时的症状决定于发作时的心率、持续时间及伴有的基础心脏病的情况，多数伴有心悸、气短、胸闷、头昏。仅少数可伴有血流动力学障碍。常因情绪激动、紧张、运动等诱发心动过速，部分病例无明显诱因。,12,临床表现,发作频度可逐年增加，发作的持续时间随病程有逐渐延长的趋势。,13,其他辅助检查,1.心电图检查 (1)典型心电图表现： 由连续3个以上的窦性期前收缩组成的心动过速： 频率为100160次/min，平均为130次/min。 P波形态与正常窦性P波相同或相似。 P-R间期的长短与心动过速的频率有关。但通常大于0.12s，小于0.20s。 R-P间期P-R间期。 心动过速终止前P-P间期可突然延长。 心室率规则也可不规则： 在心动过速开始时，其心室率常不规则,以后趋于整齐。,14,其他辅助检查,15,其他辅助检查,但有时可稍异，这取决于房性期前收缩逆行传入窦房结的途径是否影响窦性回波除极心房的顺序。如传出途径与正常窦性相同，心房除极变化不大，则窦性回波形态和正常窦性一致。不然即会稍异。 常伴温醒现象，即在前35个心动周期中心率可不规则，常逐渐增快而趋稳定。在心动过速终止时有冷却现象，即在最后35个心动周期中心率逐渐减慢后心动过速终止。 诱发窦房折返性心动过速的房性期前收缩其联律间期与窦性期前收缩联律间期相等，无代偿间歇。,16,其他辅助检查,可被窦性期前收缩偶尔也可被室性期前收缩诱发和终止。 兴奋和刺激迷走神经时，可使心率减慢或使心动过速突然终止。 由于房室结及心室并非折返径路中，故同时可合并房室传导阻滞或房室分离或束支传导阻滞。它们并不终止心动过速，也不影响心动过速的频率。 有部分窦房折返性心动过速依靠心电图诊断有一定的困难，如下所述： A.当窦性回波与P波形态略有差异时，很难与房内折返性心动过速鉴别。 B.伴窦性心律显著不齐时的窦房折返。,17,其他辅助检查,C.窦性P波及窦性回波的振幅较低时。 D.窦性回波重叠在前一心动周期的T波时，其形态常难以辨认。 上述情况时需进行电生理检查，以获可靠诊断。 2.电生理检查特点 (1)适时的心房刺激可诱发和终止心动过速。 (2)可有明显的、较宽的诱发窗口。 (3)可反复重复诱发和终止心动过速。 (4)迷走刺激可终止心动过速。 (5)心动过速的诱发与房室传导延缓或房内传导延缓无关。 窦房折返性心动过速的诊断程序如下：,18,其他辅助检查,若有突发突止的发作特点： 结合发作时的典型心电图表现，则可确诊。但由于心动过速的发作持续时间常短暂，体表心电图不易捕捉到，可依靠动态心电图去捕捉而确诊。可做食管电生理检查： 可经S1S2或RS2程序刺激诱发和终止心动过速。可能遇到P波形态变异或不好辨认，需行心内电生理检查(图2)。心内电生理检查有确定诊断的价值，主要观察和测定心动过速诱发后心房激动的顺序，当顺序符合由上向下、由右向左，并与窦性心律的心房激动顺序完全一致时，则可确诊。,19,其他辅助检查,20,诊断,1.P波的形态、激动顺序与窦性节律相同，频率为100160次/min，节律可整齐也可不整齐。心动过速为突发突止。 2.适时的房性期前收缩、室性期前收缩可诱发或终止发作。 3.出现房室阻滞时，不影响窦房折返性心动过速的存在。 4.心动过速发作终止后的间歇等于或略长于窦性周期。 5.迷走神经刺激可终止发作。,21,鉴别诊断,1.与自律性增高的窦性心动过速的鉴别 (1)SNRT通常是窦房结有病变，而窦性心动过速是一种生理反应也可能是某些病理状态的反映，但窦房结是正常的。 (2)SNRT是突然发作、突然终止的，发作持续时间大多很短。而窦性心动过速常逐渐发生、逐渐停止，无突发突止的特点，持续时间也长。可达几小时，几天或更长。 (3)SNRT食管心房调搏程序刺激可被诱发也可被终止，而窦性心动过速者不能被诱发和终止。,22,鉴别诊断,(4)SNRT经刺激迷走神经可被终止或频率明显减慢，而对窦性心动过速者仅能使其频率暂时减慢，而不能使其突然终止。 2.与非阵发性窦性心动过速的鉴别 非阵发性窦性心动过速可看成是严重而顽固的窦性心动过速，其特点是心率常更快(白天多140次/min)，持续时间长(几个月或几年)，药物反应差，常可导致心动过速性心肌病，鉴别的方法与上述相同。 3.与心房内折返性心动过速(IART)的鉴别 (1)IART时心房相对不应期导致房内传导缓慢，而SNRT的窦房折返时无房内传导延迟的其他所见。,23,鉴别诊断,(2)IART时心房回波与窦性P波明显不同。 (3)心内电图记录时可见心房激动顺序与窦性P波不同。 (4)IART时改变右心房刺激部位常不能重复，而不同心房部位的刺激可重复诱发窦房折返。 4.与自律性房性心动过速(AAT)的鉴别 自律性房性心动过速有突发突止的特点，但发作时频率较快，心房P波形态与窦性P波相比变异明显，其他与上述窦性心动过速的鉴别方法相同。 5.与快-慢型房室结内折返性心动过速的鉴别 后者发作时R-P间期P-R间期，但其P波是从心室逆传心房，故心动过速发作前后的P-波方向相反。,24,鉴别诊断,、aVF导联P波倒置可与SNRT相区别。,25,治疗,1.药物治疗 (1)受体阻滞药： 通常选用口服制剂即可。例如： 普萘洛尔(心得安)1020mg/次，3次/d，口服；阿替洛尔(氨酰心安)12.525mg, 23次/d；美托洛尔(倍他乐克)12.525mg，23次/d。受体阻滞药对一部分病人有较好的治疗效果，服用后能够预防发作，但治疗一段时间后需增加药物剂量才能维持原来疗效。长期服用受体阻滞药者，不能突然停药，应逐渐减量维持才能停药。 (2)钙拮抗药(维拉帕米)、洋地黄、胺碘酮等药物对多数患者有稳定的疗效：,26,治疗,维拉帕米(异搏定)4080mg/次，3次/d；地高辛0.1250.25mg/次，1次/d；胺碘酮200mg，3次/d，口服，心动过速控制后减至200mg，12次/d，3天后每周服5天，1次/d，每次200mg。 (3)腺苷： 腺苷6mg或ATP 10mg迅速静脉推注，若用药23min内无效，可再按前述剂量迅速静注。ATP单剂量不宜超过30mg。腺苷对其他类型的房性心动过速终止无效。其机制不清楚。 对基础性心脏病进行治疗。 2.非药物治疗 射频消融术可根治SNRT。,27,治疗,先在X线或心内超声心动图的指导下，将一支多极导管沿右心房终末嵴放置，即放在上腔静脉与右心房前侧壁的交接区域，窦房结则位于此区域中，此后诱发心动过速进行局部电位标测，当标测到局部心房电位领先体表心电图P波起始点35ms以上时，可作为放电的靶点。较好的靶点区常可记录到碎裂电位、慢电位，提示消融电极已位于窦房折返环路的缓慢传导区。靶点确定后则可低能量(1015W)试放电，有效时可加大能量(2030W)继续放电。,28,治疗,窦房区域的消融靶点常接近膈神经，放电时最好给予电刺激起搏，观察有无膈肌抽动，避免消融过程中损伤膈神经引起膈肌痉挛。,29,预后,通常预后良好。,30,预防,1.慢性治疗期间，药物治疗可能通过直接作用于折返环，而控制其复发。药物治疗的适应证包括那些发作频繁，影响正常生活或症状严重而又不愿或不能接受导管射频消融治疗的患者。对于偶发、发作短暂、或者症状轻的患者可不必用药物治疗，或者在心动过速发作需要时给予药物治疗。 2.要避免精神紧张和过度劳累，做到生活规律、起居有常、精神乐观、情绪稳定均可减少本病的复发。 3.忌食辛辣、刺激性食物；戒烟酒、咖啡；食宜清淡。,31,基本信息,窦房折返性心动过速(sinoatrial reentry tachycardia，SART)亦称窦房结折返性心动过速(sinus nodis reentrant tachycardia,SNRT)，是指折返激动发生在窦房结内及其毗邻的心房组织之间，特别是窦房结有病变的患者。 中文名：窦房折返性心动过速 别名：窦房结折返性心动过速，阵发性窦性心动过速 发病部位：胸部 所属诊疗科室：心血管内科，内科 临床主要症状：心悸，心律失常，气息异常，心慌，心跳过速，心慌气短，逆向型房室折返性心动过速，舒张晚期奔马律，舒张期奔马律。,32,发病群体,大多发生在年老有器质性心脏病的患者。常见于病态窦房结综合征及冠心病患者，也可见于心肌病、风湿性心脏病、高血压性心脏病、先天性心脏病、肺心病等。单次或两次窦房结折返也多发生在上述疾病时。,33,症状体征,此病可见于任何年龄，好发年龄在4060岁。常见于老年人，男性较多，约占60%。 心动过速发作呈阵发性，即突然发生、突然终止，每次发作持续时间不等，为几秒到几小时，发作时心率为100200次/min，多数为100130次/min，平均为130次/min。发作时的症状决定于发作时的心率、持续时间及伴有的基础心脏病的情况，多数伴有心悸、气短、胸闷、头昏。仅少数可伴有血流动力学障碍。常因情绪激动、紧张、运动等诱发心动过速，部分病例无明显诱因。,34,症状体征,发作频度可逐年增加，发作的持续时间随病程有逐渐延长的趋势。 1.P波的形态、激动顺序与窦性节律相同，频率为100160次/min，节律可整齐也可不整齐。心动过速为突发突止。 2.适时的房性期前收缩、室性期前收缩可诱发或终止发作。 3.出现房室阻滞时，不影响窦房折返性心动过速的存在。 4.心动过速发作终止后的间歇等于或略长于窦性周期。 5.迷走神经刺激可终止发作。,35,心电图检查,典型心电图表现 由连续3个以上的窦性期前收缩组成的心动过速：频率为100160次/min，平均为130次/min。房性早搏诱发窦房结折返性心动过速 P波形态与正常窦性P波相同或相似。 P-R间期的长短与心动过速的频率有关。但通常大于0.12s，小于0.20s。 R-P间期P-R间期。 心动过速终止前P-P间期可突然延长。 心室率规则也可不规则：在心动过速开始时，其心室率常不规则,以后趋于整齐。,36,心电图检查,短阵发作时常不规则。 心动过速呈阵发性：突然发作、突然终止。发作持续时间一般较短，一次阵发可仅1020次心搏。终止时停搏时限一般长于对照窦性周期。 房性期前收缩可诱发及终止心动过速(图1)。 详细描述 P波形态、时限及P-R间期均与心动过速发生前的窦性P波基本一致，此为诊断的重要依据。但有时可稍异，这取决于房性期前收缩逆行传入窦房结的途径是否影响窦性回波除极心房的顺序。,37,心电图检查,如传出途径与正常窦性窦房结折返性心动过速相同，心房除极变化不大，则窦性回波形态和正常窦性一致。不然即会稍异。 常伴温醒现象，即在前35个心动周期中心率可不规则，常逐渐增快而趋稳定。在心动过速终止时有冷却现象，即在最后35个心动周期中心率逐渐减慢后心动过速终止。 诱发窦房折返性心动过速的房性期前收缩其联律间期与窦性期前收缩联律间期相等，无代偿间歇。可被窦性期前收缩偶尔也可被室性期前收缩诱发和终止。,38,心电图检查,兴奋和刺激迷走神经时，可使心率减慢或使心动过速突然终止。 由于房室结及心室并非折返径路中，故同时可合并房室传导阻滞或房室分离或束支传导阻滞。它们并不终止心动过速，也不影响心动过速的频率。 有部分窦房折返性心动过速依靠心电图诊断有一定的困难，如下所述： A.当窦性回波与P波形态略有差异时，很难与房内折返性心动过速鉴别。 B.伴窦性心律显著不齐时的窦房折返。,39,心电图检查,C.窦性P波及窦性回波的振幅较低时。 D.窦性回波重叠在前一心动周期的T波时，其形态常难以辨认。 上述情况时需进行电生理检查，以获可靠诊断。,40,电生理检查,(1)适时的心房刺激可诱发和终止心动过速。 (2)可有明显的、较宽的诱发窗口。 (3)可反复重复诱发和终止心动过速。 (4)迷走刺激可终止心动过速。 (5)心动过速的诱发与房室传导延缓或房内传导延缓无关。,41,诊断程序,窦房折返性心动过速的诊断程序如下： 若有突发突止的发作特点：结合发作时的典型心电图表现，则可确诊。但由于心动过速的发作持续时间常短暂，体表心电图不易捕捉到，可依靠动态心电图去捕捉而确诊。 可做食管电生理检查：可经S1S2或RS2程序刺激诱发和终止心动过速。可能遇到P波形态变异或不好辨认，需行心内电生理检查(图2)。 心内电生理检查有确定诊断的价值，主要观察和测定心动过速诱发后心房激动的顺序，当顺序符合由上向下、由右向左，并与窦性心律的心房激动顺序完全一致时，则可确诊。,42,临床并发症,目前尚无相关资料。,43,临床治疗,药物治疗 (1)受体阻滞药：通常选用口服制剂即可。例如：普萘洛尔(心得安)1020mg/次，3次/d，口服;阿替洛尔(氨酰心安)12.525mg, 23次/d;美托洛尔(倍他乐克)12.525mg，23次/d。受体阻滞药对一部分病人有较好的治疗效果，服用后能够预防发作，但治疗一段时间后需增加药物剂量才能维持原来疗效。长期服用受体阻滞药者，不能突然停药，应逐渐减量维持才能停药。 (2)钙拮抗药(维拉帕米)、洋地黄、胺碘酮等药物对多数患者有稳定的疗效：维拉帕米(异搏定)4080mg/次，3次/d;地高辛0.1250.25mg/次，1次/d;胺碘酮200mg，3次/d，口服，心动过速控制后减至200mg，12次/d，3天后每周服5天，1次/d，每次200mg。,44,临床治疗,(3)腺苷：腺苷6mg或ATP 10mg迅速静脉推注，若用药23min内无效，可再按前述剂量迅速静注。ATP单剂量不宜超过30mg。腺苷对其他类型的房性心动过速终止无效。其机制不清楚。 对基础性心脏病进行治疗。 非药物治疗 射频消融术可根治SNRT。先在X线或心内超声心动图的指导下，将一支多极导管沿右心房终末嵴放置，即放在上腔静脉与右心房前侧壁的交接区域，窦房结则位于此区域中，此后诱发心动过速进行局部电位标测，当标测到局部心房电位领先体表心电图P波起始点35ms以上时，可作为放电的靶点。,45,临床治疗,较好的靶点区常可记录到碎裂电位、慢电位，提示消融电极已位于窦房折返环路的缓慢传导区。靶点确定后则可低能量(1015W)试放电，有效时可加大能量(2030W)继续放电。 窦房区域的消融靶点常接近膈神经，放电时最好给予电刺激起搏，观察有无膈肌抽动，避免消融过程中损伤膈神经引起膈肌痉挛。,46,疾病预后,通常预后良好。,47,预防保健,1.慢性治疗期间，药物治疗可能通过直接作用于折返环，而控制其复发。药物治疗的适应证包括那些发作频繁，影响正常生活或症状严重而又不愿或不能接受导管射频消融治疗的患者。对于偶发、发作短暂、或者症状轻的患者可不必用药物治疗，或者在心动过速发作需要时给予药物治疗。 2.要避免精神紧张和过度劳累，做到生活规律、起居有常、精神乐观、情绪稳定均可减少本病的复发。 3.忌食辛辣、刺激性食物；戒烟酒、咖啡；食宜清淡。,48,预防保健,49,谢谢大家！,by 大头医生,50,