胰性脑病ppt课件

神经内科（一住8楼）,胰性脑病的临床管理,1,病例一,患者王某，男，68岁，住院号：XXXX，主诉：腹痛1+天入院时间：2012年12月24日主要病史：患者1+天前进食油腻饮食后出现全腹疼痛，疼痛呈持续性胀痛，无伴恶心、呕吐，无伴发热、畏寒，无晕厥、气紧等不适。遂于当地医院急诊行CT示：急性胰腺炎并胰周浸润；胰头区钙化灶。右侧胸腔少量积液。入院后予以禁饮禁食，胃肠减压，硫酸镁导泻，予以泮托拉唑抑酸，丹参酮活血化瘀，乌司他丁、奥曲肽抑制胰腺分泌、补液等对症支持治疗，患者症状无缓解，遂至我院急诊就诊，急诊以“急性胰腺炎”收入中医科。既往史：有糖尿病病史12年，未规范服用降血糖药物，血糖控制不详。有高血压病病史10+年，长期服用中成药降压（具体不详），自述血压控制尚可。,2,T：37.2P：116次/分R：23次/分BP：134/101mmHg神清心肺(-)全腹膨隆，全腹压痛，轻反跳痛，以左下腹为甚。,血常规：WBC18.23*109/L，N%86.5%生化：葡萄糖15.18mmol/L尿素10.76mmol/L肌酐200.0umol/L淀粉酶2637IU/L脂肪酶1627IU/LBNP977pg/ml血气分析：PH7.271，PCO232.1mmHg，PO293mmHg，SO296%，K4.9mmol/L，Hb153g/dL，Glu15.3mmol/L，BE-12mmol/L，HCO314.7mmol/L。,3,入院诊断,2,1,3,1.重症急性胰腺炎2.急性肾功能不全3.代谢性酸中毒4.高血压病3级很高危5.2型糖尿病,症状,体征,辅助检查,4,入院后予下病危、安置心电监护、无创呼吸机辅助呼吸、头孢硫咪抗感染、地塞米松抗炎抗休克，给予禁食、胃肠减压、监控血糖、中药益活清下、抑制胰酶活性、抑制胰酶分泌、液体复苏、维持水和电解质平衡、营养支持等对症支持治疗。,5,2012.12.28-29,2012.12.30,ICU,突然出现呼之不应，意识模糊，全身汗出，血氧饱和度下降，心率下降，立即行胸外按压、球囊面罩辅助通气，行气管插管，转ICU,予以营养脑细胞、脱水、促醒、抗感染、抑酸、抑制胰腺分泌、保护肾功能、补充人血白蛋白等对症治疗。患者一直呈昏迷状（有创呼吸机辅助呼吸），反复发热，肺部感染控制不佳，痰培养示：铜绿假单胞菌及鲍曼不动杆菌感染。于2013年1月22日出现呼吸心跳停止，经抢救无效宣布死亡。,持续烦躁不安，氟哌啶醇，地西泮镇静,2012.12.27,开始出现烦躁，不愿行无创呼吸机辅助呼吸，并自行拔除胃管。血气分析：PH7.219，PCO251.5mmHg，PO235mmHg，SO255%。,6,胰性脑病,7,急性胰腺炎,AP是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其他器官功能改变的疾病。临床上大多数患者的病程呈自限性，总体死亡率为5%-10%。,满足以下任意2条即可诊断:1.typicalupperabdominalpain典型的上腹部疼痛2.serumlevelsofamylaseorlipase3timestheupperlimitofnormal,胰腺酶水平3倍正常值的上限3.conrmatoryndingsfromcrosssectionalimaginganalysis.影像学支持,8,Riskfactors,？,Comorbidillnesses,Alcohol,60yearsofageorolder,cancer,heartfailure,andchronickidneyandliverdisease,BMI30kg/m2,chronicalcoholconsumption,increasestheriskofseverepancreatitis3-foldandmortality2-fold,9,临床分型,1.根据病理学分型：间质水肿性胰腺炎坏死性胰腺炎2.根据临床严重程度分型：轻度急性胰腺炎MAP：无器官衰竭、无局部或全身并发症;中度重症急性胰腺炎MSAP一过性器官衰竭（48h）,多伴有胰腺坏死。,10,Clinicalscoringsystems,AP严重程度床旁指数,BUN25mg/dl(8.9mmol/L),Impairedmentalstatus精神状态受损,SIRS,age60yearsorolder,pleuraleffusion胸腔积液,Score2within24hoursisassociatedwitha7-foldincreaseinriskoforganfailureand10-foldincreaseinriskofmortality.发病24小时内分数2分，发生器官衰竭的风险增加7倍，死亡的风险增加10倍。,11,DenitionofSystemicComplicationsandOrganFailure,ThescoringsystemthathasbeenchosentocharacterizeorganfailureisthemodiedMarshallscoringsystem.ThemodiedMarshallsystemclassiesdiseaseseverityonascalefrom0to4,sothattheoverallevaluationoforgandysfunctioncanbemorecompletelydelineatedandcharacterizedovertime.Inthissystem,organfailureisdenedbyascoreof2foroneormoreoftheseorgansystems.,改良的马歇尔评分系统用于器官衰竭的评分，该评分系统将急性胰腺炎的严重程度分为04级，以至于更能清晰及特征性地对器官功能障碍发展进行综合评价。在该评分系统中，器官衰竭定义为有任何1个及多个器官功能评分2分。,13.MarshallJC,CookDJ,ChristouNV,etal.Multipleorgandysfunctionscore:areliabledescriptorofacomplexclinicaloutcome.CritCareMed1995;23:16381652.,12,胰性脑病(pancreaticencephalopathy，PE)，指急性胰腺炎并发中枢神经系统的损害，是胰腺炎少见的严重并发症，常发生于急性胰腺炎的病程中，也可以发生在轻型胰腺炎或慢性胰腺炎的急性发作过程中。1923年Lowell首次在临床观察中发现，其定义于1941年由Rothemich提出，主要临床表现为定向力障碍、烦躁不安、妄想、幻觉、意识不清或反应迟钝、表情淡漠、抑郁等精神神经障碍，亦称酶性脑病。多见于重症急性胰腺炎(SAP)病程的早中期和慢性复发性胰腺炎的急性发作期，其病死率高达10-66.7。,13,胰性脑病,发病机制,临床表现及分型,诊断及鉴别诊断,治疗,14,发病机制,2,1,3,胰酶学说,细胞因子学说,微循环障碍学说,15,胰酶学说,重症急性胰腺炎时胰腺受损使大量胰酶(包括胰蛋白酶、弹力蛋白酶、胰腺脂酶及胰磷脂酶等)释放入血，其中的磷脂酶A2(PLA2)不仅是引起急性胰腺炎时胰腺坏死的主要物质，而且是导致PE的重要物质。磷脂酶A2能将脑磷脂和卵磷脂转变成溶血脑磷脂和溶血卵磷脂，溶血卵磷脂具有高度的细胞毒性，能溶解细胞膜上的磷脂结构，使线粒体水解，导致脑细胞代谢障碍、水肿，引起通透性改变从而造成脱髓鞘损伤；PLA2还具有强烈的嗜神经作用，可直接作用于脑细胞的磷脂层，产生脑细胞水肿、局灶性出血坏死，并引起神经纤维严重的脱髓鞘改变及神经细胞继发细胞代谢障碍，从而出现各种神经症状；此外，PLA2还可破坏乙酰胆碱囊泡而抑制其释放，影响神经肌肉传导。从而导致胰性脑病的发生。,吕飞飞，赵海平胰性脑病的病因和发病机制J腹部外科，2007，20(1)：59-80,16,细胞因子学说,常态下细胞因子在体内的浓度非常低，当受某些环境因素刺激后可短时速增，与其相应受体结合发挥生物效应。在SAP引发PE的机制中细胞因子的作用非常重要，主要参与的细胞因子有TNF-a、白介素-1(IL-1)、白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)等，相互间发挥协同放大作用。尽管目前细胞因子与PE之间的关系仍不清楚，但普遍认为是这些因子参与破坏了血脑屏障。,WanCD，XiongJS,LiuT,ela1ClinicalanalysisonseverepancreatitiscomplicatedwithpancreaticencephalopathyJ.JAbdominalSurg(Chinese),2004,17(3):157-159,17,微循环障碍学说,一般认为，低灌流和缺血缺氧在SAP的发生发展中发挥极为重要的作用，是水肿型胰腺炎发展为SAP的重要诱发因素。NO是凋常血液微循环的重要介质，SAP时诱导性一氧化氮合酶(iNOS)过度激活，产生大量的NO，使血管内皮素-1(ET-1)与NO比例失调，导致外周血管持续舒张，重要器官血流灌注不足，更使胰腺发生缺血坏死。这时大量胰酶和细菌毒素入血可激活凝血、纤溶、补体和激肽系统等并产生包括血小板激活因子、组胺、肿瘤坏死因子和白细胞介素等在内的许多炎性介质和生物活性因子，严重干扰血流动力学，加重微循环障碍。而且SAP患者多并发麻痹性肠梗阻使膈肌抬高并活动减弱，致肺通气下降、心舒张受限，同时由于细胞因子的作用使肺的顺应性下降，肺换气功能减低，从而引起机体组织缺血缺氧。胰腺组织对血流的变化极为敏感。在缺血缺氧的情况下可分泌心肌抑制因子使心肌收缩力下降，加剧器官组织的灌注不足，胰腺组织缺血坏死，进而胰酶入血、细胞因子激活，促使PE的发生。,邱海波重症急性胰腺炎的救治J中华急诊医学杂志，2006，15(2)：191-192,18,近年来，有学者认为，PE的发生与体内缺乏维生素有关。特别是维生素B1是许多酶的辅因子，维生素B1缺乏时，维生素B1丙酮酸难以进入三羧酸循环，使神经肌肉系统所需的能量供应受阻，导致视丘下部，三、四脑室及中脑导水管周围的灰质充血和点状出血，从而导致神经症状的产生。,刘冰熔范玉晶胰性脑病J中国实用内科杂志，2007，27(8)：578579,19,临床表现,PE有两个发病高峰：一是在SAP发病后的急性炎症期（）内，往往同时伴有其他器官功能障碍；后期在SAP的恢复期（周后）。其主要表现为：（1）精神症状：主要表现为烦躁不安，进而出现幻觉、定向障碍，谵妄或昏迷等精神症状。(2)脑膜刺激征：表现为弥散性头痛、头晕、呕吐、颈强直、巴氏征阳性，大多数合并有精神运动兴奋，少有颅内高压。(3)神经症状：表现痉挛、震颤，失语等，并可出现在颅神经麻痹，肌张力增强，腱反射亢进，病理反射及共济失调等。(4)脑脊髓病综合征：角膜反射迟钝，水平性眼球震颤，耳聋，吞咽困难，运动性或感觉性失语，面瘫，痉挛性瘫痪，四肢强直肌肉疼痛、反射亢进或迟钝，腹壁反射消失，锥体束征和局灶性神经损害。,20,临床分型,按临床表现可分为型：1.兴奋型：以烦躁、失眠、幻觉、定向力障碍或狂躁不眠等精神症状为主。2.抑制型：以淡漠、嗜睡、木僵、昏迷为主；3.混合型：具有兴奋型或抑制型症状。,21,辅助检查,所有PE均有不同程度的脑电图改变，表现为轻、中度广泛性慢波，同步性及波，与临床病程平行，治疗后有不同程度好转；头颅CT和MRI检查可发现脑组织灶性坏死和多发性软化灶，脑梗死灶，小灶性出血，脑膜有强化表现及脱髓鞘改变等，但均无特异性。MRI的诊断价值较CT高。血生化指标及脑脊液检查多无明显异常。近年来，鲜海涛等对血清髓鞘碱性蛋白(MBP)进行了检测，结果其血清MBP水平均高于未发生脑病的急性胰腺炎患者，其阳性率可达100。,22,诊断,张鸿彦等对近15年的文献进行了整合及回顾，认为具备以下2-3点者，可考虑诊断PE：(1)有AP病史(特别是SAP)；(2)早期或恢复期出现中枢神经症状和体征，并排除其他因素所致异常；(3)血清MBP水平升高；(4)脑电图出现轻至中度广泛性慢波，同步性及波，中长程波阵发出现；脑部MRI有类似多发性硬化等表现；脑部CT有脱髓鞘等表现。,AP和神经精神症状是诊断胰性脑病的必要条件,张鸿彦，夏庆.胰性脑病的中文文献15年回顾J.中国循证医学杂志，2005，5(1):7174,23,鉴别诊断Wernicke脑病,Wernicke脑病常见的由于维生素B1（即硫胺）缺乏引起的中枢系统的代谢性疾病。Wernicke脑病的病因较明确，主要由于维生素B1的缺乏。乙醇中毒是最常见的原因，但亦可见于剧吐、饥饿、血液透析、癌症、胃成形术或胃旁路术、神经性厌食、再喂养综合征以及长期的肠外营养者。通常情况下，维生素B1的储存仅够维持18d，而维生素B1又是许多酶的辅因子，包括转酮酶和丙酮酸脱氢酶，其中丙酮酸脱氢酶是三羧酸循环的限制酶。PE与Wernicke脑病临床表现亦有些不同。Wernicke脑病常有典型的临床特征，包括呕吐、眼震、内直肌和外直肌瘫痪致单侧或双侧眼肌麻痹、共济失调和进行性精神颓废以至全面性精神错乱、昏迷直至死亡。其特征性眼球震颤、共济失调、精神障碍体征，称为“三主征”，当伴发周围神经症状时，亦称为“四主征”。,24,PE绝大多数为临床诊断，目前尚无统一的诊断标准和可靠的实验室及影像学检查指标，确诊较困难，需排除胰腺炎发病过程中其他并发症所导致精神神经异常的疾病。PE与Wernicke脑病有时存在一定关系，因胰腺炎患者大多禁食，且未注意补充维生素B1，所以疾痛后期可出现维生素B1缺乏的Wernicke脑病，与迟发型胰性脑病（DPE）时间窗“吻合”。,戎兰，施琦赟.注意识别胰性脑病和Wernicke脑病J.中华消化杂志，2006,26（4）：287-288,25,治疗,（一）原发病的治疗：1、抑酸及抗胰酶治疗：应用质子泵抑制剂可有效抑制胃酸分泌；胰酶抑制剂生长抑素可有效减少胰液分泌，抑制胰酶激活。2、评估AP的严重度及坏死范围，行确切、有效地穿刺或手术引流，清除坏死和感染组织，防止炎症介质的级联反应。3、预防和治疗继发性急性肺损伤，甚至急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。4、积极、有效的液体复苏，适量及个体化的胶体补充，维持水电解质酸碱平衡，尽快纠正内环境的紊乱，维护内环境的稳定。5、营养支持：在循环稳定后实施全肠外营养，维持肠道黏膜完整，防止肠道细菌移位，肠道功能恢复后可过渡到肠内营养；长期行肠内、肠外营养时注重维生素和微量元素的补充。6、根据痰、血及引流液的细菌和药敏试验，合理选用抗生素，防止感染。,26,原发病的早期治疗,Aggressivevolumeresuscitationhasbeenacornerstoneoftherapy,basedonstudiesinanimalmodelsandobservationaldatafromclinicalstudies.However,approachestouidresuscitationrequireoptimization.Under-resuscitationduringtheearlyphaseofacutepancreatitishasbeenassociatedwithincreasedriskofnecrosisandmortality.Incontrast,over-resuscitationcanleadtocomplicationssuchaspulmonarysequestration（肺隔离症？）.积极的容量复苏已经成为治疗的里程碑，疾病早期液体复苏的容量不足会增加胰腺坏死及死亡的风险，相反，如过度补液可能导致诸如肺隔离症的并发症，制定最优化液体复苏方案很重要。,44.de-MadariaE,Soler-SalaG,Sanchez-PayaJ,etal.Inuenceofuidtherapyontheprognosisofacutepancreatitis:aprospectivecohortstudy.AmJGastroenterol2011;106:18431850.45.MaoEQ,FeiJ,PengYB,etal.Rapidhemodilutionisassociatedwithincreasedsepsisandmortalityamongpatientswithsevereacutepancreatitis.ChinMedJ2010;123:16391644.,NO.1InitialResuscitation,27,Aprospective,randomized,controlledtrialassessedtheeffectsofbolusinfusionof20mL/kgintheemergencydepartment,followedbycontinuousinfusionof3mLkg-1h-1,withintervalassessmentevery6to8hours(comprisingvitalsignmonitoring,pulseoximetry,andphysicalexamination).RepeatvolumechallengewasadministeredifthelevelofBUNdidnotdecrease.Alternatively,iftheBUNleveldecreased,therateoftheinfusionwasreducedto1.5mLkg-1h-1.Thisapproachwasfoundtobesafeandfeasibleinanacutecaresetting.研究表明，在急诊科按20mL/kg进行开始补液，随后按3mLkg-1h-1的速度进行持续补液，每间隔6-8小时进行病情评估（包括生命体征、血氧饱和度、身体状况）：如果BUN水平没有下降，需反复地补液；相反，如果BUN水平下降了，则补液速度减少至1.5mLkg-1h-1，最后证明此治疗方案在急诊治疗中是安全可行的。,28,Ingeneral,patientsundergoingvolumeresuscitationshouldhavetheheadofthebedelevated,undergocontinuouspulseoximetry,andreceivesupplementaloxygen.患者进行液体复苏时，需抬高床头，持续的血氧饱和度监测及吸氧。LactatedRingerssolutionreducestheincidenceofSIRSby80%comparedwithsaline.Nevertheless,LRssolutionisareasonablechoiceforinitialresuscitation,basedonitspositiveeffectsonacid-basehomeostasis,comparedwithlarge-volumesalineresuscitation.BecauselactatedRingerssolutioncontainscalcium,itshouldnotbeadministeredinquantitytopatientswithhypercalcemia.与用生理盐水复苏相比，乳酸林格氏液能减少80%的SIRS发生，乳酸林格氏液对维持酸碱平衡有积极的影响，更加适用于早期的液体复苏，高钙血症患者慎用。Volumeexpansionwithcolloidhasnotbeenshowntobemoreeffectivethanwithcrystalloidsincriticallyillpatients.对于危重病人，使用胶体液扩容的益处并不多于使用晶体液。,29,NO.2IndicationsforIntensiveCare重症监护的适应症,Respiratoryfailureisthemostcommonformoforgandysfunction.Patientswithsignsofrespiratoryfailureorhypotensionthatfailtorespondtoinitialresuscitationshouldbeconsideredfordirectadmissiontoanintensivecareunit（ICU）.呼吸衰竭是最常见的器官功能障碍，病人因为没有进行早期的液体复苏，而出现了呼吸衰竭或低血压的迹象，可以直接送至ICU。Patientswithmultiorgandysfunctionareatthegreatestriskfordeathandshouldbemanagedinacriticalcaresettingwithamultidisciplinarycareteam.存在多器官功能障碍是最重要的死亡因素，必须成立多由学科治疗团队组成的特别治疗组进行临床管理及诊治。Inaddition,patientswithpersistentSIRS,increasedlevelsofBUNorcreatinine,increasedhematocrit,orunderlyingcardiacorpulmonaryillnessshouldstronglybeconsideredformanagementinamonitoredsetting.另外，对有持续性SIRS、BUN水平升高、HCT升高或潜在的心肺疾病的病人，需在有监控设置下进行管理及治疗。,30,NO.3IndicationsforTransfer转院指征,DatafromtheNationwideInpatientSampleindicatethatpatientswithacutepancreatitistreatedathigh-volumecenters(118admissions/y)havea25%lowerrelativeriskofdeaththanpatientstreatedatlow-volumecenters.Thus,patientswhodonotrespondtoinitialresuscitation,withpersistentorganfailureorextensivelocalcomplications,shouldbeconsideredfortransfertoacomprehensivepancreatitiscenterwithmultidisciplinaryexpertisethatincludestherapeuticendoscopy,interventionalradiology,andsurgery.来自全国住院病人的大样本数据表明，急性胰腺炎病人在年收治量高的医疗中心（118例/年）的死亡相对风险，较年收治量低的医疗中心低25%。因此，没有进行早期液体复苏，有持续器官衰竭、广泛性局部并发症的病人，必须转院至拥有多学科治疗手段，包括内镜治疗、介入治疗、外科手术治疗的综合性胰腺炎治疗中心。,31,NO.4Analgesia镇痛,Effectiveanalgesiashouldbeapriorityincaringforpatientswithacutepancreatitis.Despiteitsimportance,strategiestomanagepaininpatientswithacutepancreatitisareunderstudied.急性胰腺炎病人需要优先给予有效地镇痛，尽管重要，但对急性胰腺炎患者的镇痛管理策略还在研究中。Werecommendacomprehensivepainmanagementapproachthatincludespatienteducation,collectingpatientshistoriesofchronicpain,andusingvalidatedpaininstrumentstoassesspainrelief.推荐采用综合的疼痛管理方法，包括病人教育、收集病人慢性疼痛病史、使用有效的镇痛仪器，以评价疼痛缓解情况。Patientswhoreceiverepeatedadministrationofnarcoticanalgesicsshouldhaveoxygensaturationmonitored.反复使用静脉麻醉止痛剂时，必须监测病人的血氧饱和度。,32,NO.5NutritionalSupport营养支持,Datafrom2randomizedcontrolledtrialssupportearly-stageintroductionoflow-fatsolidfoodastheinitialmealforpatientswhohavedevelopedmildpancreatitis;choledocholithiasis,durationoffasting,andquicklyplacingpatientsonafulldiethavebeenassociatedwithrecurrenceofpain.研究数据支持发病早期提供MAP病人低脂固体食物，但有胆总管石病、长期禁食、过早普食可导致再发腹痛。Forpatientswithmoresevereformsofillnessorpersistentabdominalpainwhorequirefurthernutritionalsupport,enteralnutritionhasclearadvantagesovertotalparenteralnutrition.病情更重、持续性疼痛的患者需要更长久的营养支持，肠内营养优于肠外营养。ACochranemeta-analysisof8randomizedcontrolledtrialsfoundareductioninmortality,systemicinfection,andmultiorgandysfunctionamongpatientswhoreceivedenteralasopposedtoparenteralnutrition.数据表明，与肠外营养相比，肠内营养可以减少病死率、全身感染、多器官功能障碍的风险。,33,NO.6ProphylacticAntibiotics预防性抗感染,Twohigh-quality,double-blind,randomized,controlledtrialsdidnotshowthatprophylacticantibioticsbenettedpatientswithnecrotizingpancreatitis.Currentpracticeguidelinesandupdatedmeta-analysesdidnotndsufcientevidencetorecommendroutineuseofprophylacticantibioticsinpatientswithacutenecroticcollections.有研究表明，对坏死性胰腺炎预防性抗感染并没有使病人受益现行的诊疗指南也没有充分证据推荐对急性坏死物积聚病人使用抗生素。,Overall,therehasbeenadecreaseinincidenceofinfectednecrosisamongpatientsevenintheplaceboarmsoftrials(15%20%ofcaseswithnecrosis),consistentwithfindingsfromcontemporarycohortstudies.总体来看，即使在安慰剂组，感染性坏死的发生率也有降低的趋势。,34,Extrapancreaticinfectionssuchasbloodstreaminfections,pneumonia,andurinarytractinfectionsoccurinupto20%ofpatientswithacutepancreatitisandincreasemortality2-fold.Ifsepsisissuspectedduringthecourseofpancreatitis,itisreasonabletostartantibiotictherapywhilewaitingforcultureresults.Ifcultureresultsarenegative,thenantibioticsshouldbediscontinuedtoreducetheriskoffungemiaorClostridiumdifcileinfection.多达20%的SAP可发生胰腺外感染（血行感染、肺炎、尿路感染），病死率可增加2倍如果考虑有败血症，在等待药敏结果的同时可以开始经验性抗感染治疗如果细菌培养阴性，必须马上停用，以减少真菌血症、艰难梭菌感染的机会。,35,Comorbiditiescausesignicantmortalityamongpatientswithinterstitialornecrotizingpancreatitis.Patientsshouldbemonitoredforexacerbationofunderlyingconditionssuchascongestiveheartfailureorchronicobstructivepulmonarydisease.并存病（基础疾病）对病死率有重大影响，所以需对其进行密切监测，防止出现基础疾病的恶化（如CHF、COPD）。Inaddition,treatmentshouldbeprovidedforconcurrentillnessessuchasalcoholwithdrawalordiabeticketoacidosis.另外，对诸如酒精戒断、糖尿病酮性酸中毒的并存病也需进行治疗。,36,（二）PE的治疗：既往PE的治疗主要是对症治疗，包括：甘露醇脱水降低颅内压；冬眠疗法减轻脑氧耗；保护脑细胞；胞二磷脂胆碱、肌苷、辅酶等中枢神经营养药物保护脑组织功能及兴奋型PE的镇静安神治疗。近年来，针对PE发病机制的治疗取得了较好的临床疗效。1.生长激素和生长抑素联合应用治疗PE；2.低分子量肝素治疗PE：低分子量肝素可通过抑制胰酶的释放，下调炎症介质，包括(TNF-和IL-6)，减少炎症因子的产生和脑神经元细胞凋亡，从而降低胰性脑病的发生率和死亡率。3.血液净化（CBP）治疗PE：在SAP早期行CBP治疗能清除体内过度释放的炎症介质，纠正促炎和抗炎因子的失衡，调节免疫紊乱状态，改善微循环，可预防和治疗PE。,37,病例二,患者苏某，女，38岁，因“腹痛3+天，加重伴气紧1+天”于2015-2-27入住我院中医科。病史摘要：患者3+天因进食火锅后出现中上腹绞痛，呈阵发性加重，伴恶心，无呕吐，无发热、胸闷气紧、头晕头痛等不适，遂当地医院诊断为“急性重症胰腺炎”，当地医院予对症支持治疗（具体治疗不详），1+天患者病情加重伴胸闷气紧（3天未曾睡眠），送至我院急诊科就诊，完善相关检查，急诊予补液、抑酸、抑制胰酶分泌等对症治疗，今为进一步诊断及治疗，以“重症急性胰腺炎”收入病房。,38,Page39,T：37.1P：82次/分R：22次/分BP：104/66mmHg神清精神烦躁不安，谵妄全腹膨隆，全腹压痛，中下腹反跳痛，肠鸣音减弱。病理反射（-）,血常规：RBC2.80*1012/L,HGB85g/L,PLT38*109/L,N%95%;生化：葡萄糖8.53mmol/L，淀粉酶349IU/L，脂肪酶315IU/L，总蛋白50.6g/L，白蛋白28.1g/L，尿素8.15mmol/L，肌酐180.0umol/L。血氨82mmol/L血气分析：PH7.323，PO246.9mmHg，PCO236.6mmHg，SO286.0%。,39,2-27胸部+全腹CT：胰腺肿胀，周围脂肪间隙模糊，伴胰周、腹腔广泛渗出积液改变，考虑急性胰腺炎；双侧胸腔少量积液，双肺部分实变、不张。,40,入院诊断：1.重症急性胰腺炎；2.急性肾功能不全；3.I型呼吸衰竭；4.低蛋白血症；5.中度贫血；6.血小板减少症；7.双侧胸腔积液；8、胰性脑病？入院后予氨曲南抗感染，予下病危、安置心电监护、无创呼吸机辅助呼吸、禁食、胃肠减压、抑酸、抑制胰酶分泌、中药益活清下、维持水和电解质稳定、营养支持等对症支持治疗。2-28先后予氟哌啶醇、地西泮镇静治疗，患者仍烦躁不安，无创呼吸机配合差，血氧饱和度波动于80-85%，请ICU会诊后，给予小剂量力月西持续泵入（NS40ml+力月西50mg，0.5-1ml/H），患者安静入睡，氧合情况逐渐改善，血氧饱和度恢复正常。3-2患者未再烦躁，3-4开始进食流质饮食。,41,3-5复查腹部CT示：胰腺肿胀，周围脂肪间隙模糊，伴渗出积液改变，腹盆腔积液。考虑急性胰腺炎，腹腔及腹膜后广泛扩散。胆囊壁稍肿，胆汁密度稍高厚。以上与2015-2-27旧片对比，渗出积液增多。,42,2015-03-06于局麻下行腹腔穿刺术，抽出约750ml淡黄色腹腔积液。并改用克倍宁加强抗感染治疗。3-15患者病情相对平稳，腹痛腹胀明显缓解，进食可，大便通畅，予安排出院。,43,总结,1.PE多见于重症急性胰腺炎(SAP)病程的早中期，病情危重，病死率高。2.PE发病机制尚不明确，与胰腺酶、磷脂酶A2、炎症介质及其它因素如低氧血症和ARDS、营养缺乏、血容量不足致肾功能不全、代谢毒性物质堆积、酸碱失衡等有关。3.PE以临床诊断为主，神经精神症状是诊断胰性脑病的必要条件。4.治疗上以原发病的治疗为主（早期积极有效的液体复苏是关键），防治多器官功能衰竭，保护脑组织，兴奋型PE注重镇静安神。,44,谢谢,45,