医学影象学上腹部ppt课件

医学影像学上腹部,1,肝脏病变影像学诊断,（三）、原发性肝癌二、MRI诊断1，T1WI上病灶多为边界不清楚稍低信号，T2WI上信号稍高于正常肝组织。2，如瘤灶内有脂肪变性、出血、坏死囊变等，可呈不均匀混合信号。3，Gd-DTPA增强后，T1WI上多数呈不均匀强化信号，边界更为清楚。4，增强后肝癌实质部分信号强化。静脉瘤栓、假包膜和瘤周水肿为肝癌的特征表现。,2,肝脏病变影像学诊断,肝右叶原发性结节型肝癌MRI平扫见肝右叶后上段内有一分叶状占位性肿块，T2WI（A、B）上呈不均匀略高信号，T1WI（C、D）呈不均匀略低信号，边界尚清，大小约4.04.5cm，周围血管明显受推移、挤压。增强扫描（E、F）示肿块略呈不均匀强化，低于正常肝实质信号,3,肝脏病变影像学诊断,原发性小肝癌MRI横断、冠状面T2WI（AC）示肝右叶后下段内有一小结节状略高信号肿块（箭头）；T1WI（D）示肿块呈略低信号（箭头）；增强扫描（EF）示肿块呈轻至中度强化，边缘可见假包膜，呈环形强化,4,5,6,7,8,（四）、肝转移瘤,肝转移瘤以消化道和胰腺肿瘤多见。（与消化道、胰腺血液汇流肝门静脉有关），是肝脏常见的恶性肿瘤之一，常见肝内单发或多发病灶，大小不等，瘤内常因坏死出血致密度不均匀，边缘欠清晰。,9,（四）、肝转移瘤,CT表现：平扫肝实质多发大小不等的类圆形低密度灶，边缘模糊，其内密度不均匀。增强后中心呈少强化的低密度，边缘呈环形强化，最外缘水肿区密度低于肝，呈“牛眼征”。少数血供丰富，灶内无坏死者在动脉期显著强化，但延迟扫描时密度减低。,10,11,12,MR表现：MRI在发现肝转移瘤上最为敏感，多数肝转移瘤在T1WI上为低信号，T2WI上为高信号，边缘不规则，不锐利，不清楚。多发大小不等的长T1长T2病灶是转移瘤的诊断依据。由于瘤内常有坏死、出血、纤维化、钙化等改变，平扫时MR信号可不均匀（较大者）,增强可见“牛眼征”。而良性少见。,（四）、肝转移瘤,13,14,肝囊肿是肝脏最常见的良性病变，一般指先天性肝囊肿，可能由胆管发育不良演变而来，囊壁薄由分泌上皮细胞组成，囊内充满清亮囊液。单发、多发性肝囊肿叫单纯性肝囊肿；如合并多囊肾，叫多囊肝。,（五）、肝囊肿,15,（五）、肝囊肿,CT表现：肝内圆形或类圆形低密度影，边界光滑清晰，其内密度均匀。CT值与水接近。增强扫描囊肿不强化，与强化的正常肝组织界线显示更清。,16,17,18,19,（五）、肝囊肿,MR表现：肝囊肿为圆形边缘光滑、锐利，信号均匀的病变，病变大小不一，T1WI低信号，T2WI为高信号，信号强度近似于脑脊液（水）。增强后无强化，T1信号更低可与肝血管瘤鉴别。,20,21,肝脏病变影像学诊断,（六）、肝硬化【概述】肝硬化是一种常见的慢性病，是以肝细胞变性、坏死、再生、纤维组织增生、肝结构和血液循环体系改建为特征的一种病理过程。早期病人无明显不适。肝硬化失代偿期临床出现腹水、脾肿大、食管静脉曲张，晚期出现黄疸、上消化道出血、肝昏迷等，预后不良。,22,肝硬化,CT表现：1、肝轮廓边缘呈结节状或波浪状。2、肝脏体积缩小，密度略高（硬化结节）欠均匀。3、肝门肝裂增宽。4、肝各叶比例失调，尾叶、左叶增大；右叶缩小。5、肝门静脉增宽，脾大（超过6个肋单元）。6、腹水，以肝、脾外缘弧形低密度腹水多见，亦常见右侧胸水。,23,肝脏病变影像学诊断,肝硬化CT平扫示肝脏体积缩小，肝裂增宽，肝实质内密度不均匀，可见结节状略高密度，脾大、厚，胃底、脾门区可见许多结节状、长条状及略低密度影，为异常扩张之血管影。,24,肝脏病变影像学诊断,肝硬化、门脉高压、胆囊结石CT增强扫描示肝脏体积明显缩小，表面呈波浪状改变，肝实质呈均匀一致性强化；脾脏明显增大、增厚，同时肝门区可见许多异常粗大迂曲血管影，胆囊内可见环形高密度影，为混合性结石,25,肝脏病变影像学诊断,肝硬化、门脉高压CT扫描示肝表面凹凸不平，肝右叶体积缩小，比例失调，肝门区扩大，门静脉亦明显增粗，脾脏增大；增强扫描（CF）见肝实质仍呈明显均匀一致性强化。,26,27,28,肝脏病变影像学诊断,（六）、肝硬化二、MRI检查1，肝大小及形态所见与CT相同。2，肝脏再生结节在T1WI上一般呈等信号，在T2WI上呈低信号，当结节有等信号或高信号时，提示癌变。,29,肝脏病变影像学诊断,肝硬化MRI横断面平扫T2WI（AD）、T1WI（EH）及脂肪抑制像T1WI（IL）显示肝脏体积缩小，肝脏表面呈波浪状改变，各叶比例失调，但其内信号未见明显异常，脾脏亦见增厚,30,肝脏病变影像学诊断,肝硬化MRI横断面T2WI（AD）平扫示肝脏体积缩小，表面呈波浪状凹凸不平，肝实质内MR信号尚均匀，肝脏周围可见弧形异常高信号影为腹水,31,肝硬化(+)及,32,肝癌与肝硬化结节（箭）,33,34,35,36,（七）、脂肪肝,肝在腹腔脏器中CT值最高，当肝CT值低于脾脏时提示存在脂肪成分，测CT值低于50Hu以下，严重时可为负值，肝血管反呈高密度显示清晰。局灶性脂肪肝为边界不清的低密度区，其内见血管正常分布，增强后脂肪肝无强化。,37,38,39,40,41,肝脏病变影像学诊断,小结1，结合肝硬化的病理学变化，理解肝硬化时的各种影像学表现。2，原发性肝癌的病理类型、血流动力学特点，动态增强扫描的技术要点。复习思考题：肝内占位性病变的影像学表现特点和鉴别诊断要点,42,第二节胆系（一）、胆石症与胆囊炎以中年女性发病率高，临床症状以右上腹绞痛，常向右肩背部放射，可伴有发热、恶心呕吐、莫非氏征阳性。阴性结石胆固醇类混合性结石阳性结石胆红素钙质,43,（一）、胆石症与胆囊炎,CT表现：胆囊腔内类圆形、多边形或泥沙状高密度影，可随体位变换而改变。如囊内见低密度（可为负值）影时提示阴性结石。胆结石一般伴有胆囊炎。CT上急性胆囊炎主要见胆囊增大，胆囊直径超过5cm，胆囊壁均匀增厚，超过3mm。胆囊周围见环形低密度水肿带。,44,（一）、胆石症与胆囊炎,增强扫描胆囊壁明显强化。结石不强化。胆囊结石一般均伴有胆囊炎，但胆囊炎不一定伴有结石。慢性胆囊炎胆囊缩小（胆囊功能差），胆囊壁均匀增厚可伴钙化。,CT表现：,45,急性胆囊炎平扫+增强,46,胆囊阳性结石,47,阴性结石,混合性结石,48,MRI表现：正常胆汁在T1WI上可以是低信号也可以是高信号，但在T2WI和MRCP图像上表现为高信号。胆囊结石的质子密度低，信号弱，在T1WI、T2WI和MRCP图像上均见胆囊腔内低信号结石影。,（一）、胆石症与胆囊炎,49,胆囊结石,50,（二）、胆囊癌,患胆囊结石的病人胆囊癌的发病率高（70%的胆囊癌合并有胆囊结石），胆囊癌好发于老年女性。CT表现：胆囊壁不均匀或局限性增厚，或肿块向腔内乳头状突入。晚期可充满整个胆囊（未见正常胆囊）。胆囊癌较易向邻近肝组织浸润或转移。增强扫描壁结节及肿块强化明显。与胆结石鉴别：胆结石；腔内/不强化。胆囊癌：囊壁/可强化。,51,胆囊癌,52,胆囊癌,53,胆囊癌,54,MRI表现：T1WI胆囊壁增厚不均匀，比肝信号低，T2WI上见高信号的胆汁内呈充盈缺损状的软组织病变。侵犯肝脏时可见肝内长T1长T2异常信号，边缘模糊。,（二）、胆囊癌,55,胆囊癌,56,（三）、胆管癌,常在早期发生梗阻性黄疸，CT及MR不易分辨肿块，但出现胆管明显扩张，远侧突然中断是诊断胆管癌的有力依据。MRCP可显示梗阻部位和胆管扩张程度。,57,58,59,胆管癌T2WI,胆管癌T1WI,60,胆管癌T1WI,胆管癌T2WI,61,第三节胰腺,（一）、急性胰腺炎,（二）、慢性胰腺炎,(三）、胰腺癌,62,胰腺解剖胰头颈部胰体胰尾钩突,63,正常胰腺CT/MRI图,64,（一）、急性胰腺炎按病理分为水肿性、坏死性、出血性、化脓性胰腺炎。临床一般分为水肿型（轻）、出血坏死型（重）。临床表现：为急腹症表现，腹痛、恶心呕吐伴血、尿淀粉酶升高。重症可伴有休克，危及生命。,65,（一）、急性胰腺炎,CT表现：正常胰腺：头2.5cm体2.0cm尾1.5cm平扫胰腺增大，密度减低，边界模糊不清，周围可见低密度炎性渗出，左侧肾前筋膜增厚。水肿型者胰腺内密度均匀；出血坏死型者胰腺肿大更明显，其内密度不均匀，坏死为低密度，出血为高密度。,66,（一）、急性胰腺炎增强扫描出血坏死型不均匀强化。水肿型一般呈较均匀中度强化。急性胰腺炎一般易合并假性囊肿，囊肿边界清晰光滑，囊内密度低而均匀，如合并脓肿，边缘欠清楚，脓肿内可出现气泡影。,67,急性胰腺炎,68,（一）、急性胰腺炎MRI表现：急性胰腺炎，胰腺明显增大，由于水肿炎性细胞浸润，T1WI表现为略低信号，T2WI为高信号。由于胰腺周围组织水肿，胰腺边缘多模糊不清。坏死为胰腺内局灶性更长T1长T2信号。出血灶T1WI、T2WI均为高信号。假囊肿与脓肿均为长T1长T2信号，如见低信号气泡影则说明为脓肿。,69,（二）、慢性胰腺炎,病理与临床慢性胰腺炎病因未明，一般认为是轻度胰腺炎反复发作迁延形成胰腺结缔组织增生、变硬、腺泡萎缩、胰管扩张、钙化或结石形成。,70,（二）、慢性胰腺炎CT表现：胰腺局部增大，合并假囊肿或见胰腺萎缩变细，胰管扩张，胰周筋膜增厚，但沿胰管分布的斑点状高密度钙化，是慢性胰腺炎的特征性表现。慢性胰腺炎有时需要与胰腺癌鉴别。胰腺邻近血管侵犯或包埋及转移灶则支持胰腺癌的诊断。,71,72,（二）、慢性胰腺炎,MR表现：MRI可显示胰腺局限增大或萎缩，信号改变不明显，胰腺纤维化时,T1WI脂肪抑制和T2WI像可表现为低信号.有时可发现胰旁圆形长T1长T2假囊肿.钙化是慢性胰腺炎的诊断依据,但是MRI难以识别。,73,(三）、胰腺癌病理与临床临床表现为中老年男性上腹部包块、疼痛。进行性阻塞性黄疸、消瘦等。,74,CT表现：1、胰腺实质性肿块。胰头占70%，肿块内密度不均匀，中心可见低密度坏死区，增强扫描不均匀强化。2、胰头癌常因阻塞胰管、胆总管而致扩张形成“双管征”。3、胰周脂肪层受侵消失以后部多见。邻近血管受压或包埋（腹主动脉）。4、因恶性程度高，常见肝内或腹膜后淋巴结多发转移。,75,胰头癌,76,胰头癌双管征,77,胰尾癌肝转移,78,MRI表现：可见胰腺局限性增大，轮廓不规则，T1WI肿瘤呈略低信号，坏死区为低信号。T2WI为较高信号，坏死区则信号更高。一些间接征象如肝内外胆管扩张和胰管扩张（长T1长T2信号）是诊断胰头癌的主要依据。MRI还可以很好显示肝及邻近器官、腹膜后间隙转移的情况。MRCP可清楚显示胰胆管梗阻的部位及扩张程度。,(三）、胰腺癌,79,第四节脾脏,脾脏脓肿、脾海绵状血管瘤、脾脏囊肿等病变的影像学表现与肝脏的上述病变的影像学表现相同，脾脏肿大已讲过，不再复述。,80,第四节脾脏（一）、脾外伤脾为最易发生外伤的器官，依部位分为脾实质内、脾包膜下及脾周出血。,81,CT表现：1、脾挫裂伤：见脾实质内线条状不规则形的低密度区，其内伴斑片状高密度出血影。2、脾血肿：表现为团块状高密度影。3、包膜下血肿：为半月/新月形高密度影。随着时间延长，密度逐渐减低，变为等到低密度。4、脾包膜破裂：见脾周间隙或腹膜积血（液）。,82,脾血肿,83,脾挫裂伤,84,（二）、脾脏肿瘤病理与临床原发于脾脏的肿瘤少见，良性肿瘤以血管瘤多见，恶性肿瘤以淋巴瘤和转移瘤较多见。脾血管瘤,转移瘤,脾脓肿及脾囊肿的影像表现与肝血管瘤,肝转移瘤,肝脓肿及肝囊肿相同，已如前述。,85,脾淋巴瘤CT表现：1、脾增大。2、平扫脾内单发或多发略低密度灶，边界不清。3、增强扫描病灶轻度不均匀强化，与正常脾脏分界清楚。4、伴腹膜后淋巴结肿大。,86,为单个或多个大小不等的圆形肿块，边界不清。在T1WI、T2WI表现为不均匀性混杂信号。增强后轻度强化，信号较正常脾脏低，可伴有腹膜后淋巴结肿大。,脾淋巴瘤,MR表现：,87,（三）、脾梗死病理与临床由于脾动脉或其分支栓塞，造成局部组织的缺血坏死。常见血栓脱落、血液病、淤血性脾增大（肝硬化）、介入治疗不当等原因。梗死可无症状或有上腹疼痛，左横隔升高。,88,（三）、脾梗死CT表现：脾内三角形或扇形低密度区，尖端朝向脾门，边界清楚。增强后病灶无强化，与正常脾实质对比更清楚。MR表现：梗死区急性、亚急性期为长T1长T2信号，慢性期由于梗死区内瘢痕组织和钙化形成在MR任何序列上均为低信号。,89,脾梗死,90,