最终版肾性高血压.ppt

肾性高血压,心内科 刘敏,内 容,基本概念 病因及发病机制 临床特点 诊断方法 治疗方法 护理诊断及措施,肾性高血压定义：,主要是由于肾脏实质性病变和肾动脉病变引起的血压升高，在症状性高血压中称为肾性高血压。约占高血压病因的5%。,分类：,1.肾血管性高血压 2.肾实质性高血压,肾血管性高血压的定义：,是指单侧或双侧肾动脉入口、主干或其主要分支狭窄引起的高血压。 注意： 通常认为肾动脉狭窄50才有血流动力学意义，70会引起肾血管性高血压。,64岁 男性 高血压患者，A造影显示，右侧肾A在近主A开口处狭窄，狭窄后扩张，肾A灌注 延迟，广泛动脉粥样硬化导致腹主A形态不规则。,肾血管性高血压的病因：,肾血管性高血压在儿童多由先天性肾动脉异常所致：青少年常有肾动脉纤维组织增生、非特异性大动脉炎所致；大于50岁的患者，常有肾动脉硬化所致。,肾血管性高血压的发病机制：,肾血管性高血压的发生是由于肾血管狭窄，导致肾脏缺血，刺激肾小球旁细胞分泌大量肾素，通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RASS）使血管收缩、水钠潴留，血压升高,主要临床特点,1.中、老年人,平时相对稳定的高血压突然剧升，尤其舒 张压升高明显；或没有高血压史者突然出现的严重高血压。 2.经3种降压药物足量、正规治疗后仍难以控制的高血压 3.抗高血压治疗时出现急性肾衰，特别是在应用ACEI或 ARB时(血肌酐升高50) 。,主要临床特点,4.2/3的病人可在左、右上腹部、腰背部闻及血管 杂音：性质为高调、粗糙，收缩期或双期杂音。 5.存在全身的动脉粥样硬化性血管疾病。 6.出现不能解释渐进性肾功能转坏。,实验室检查：,1.超声检查： 优点：无创，费用相对低廉 缺点：准确性不稳定，与操作者的技术密切相关 2.磁共振血管造影(MRI) ： 优点：对肾动脉近端狭窄诊断效果较好 缺点：对远端狭窄或肾副动脉狭窄常易漏诊，对分支的敏感性略差 3. CTA检查： 优点：对肾动脉及肾副动脉显影效果较好，对肾动脉钙化的定位及定量超过任何一种检查方法 缺点：所需的含碘造影剂剂量较大，为130150ml，扫描时要求注射时间达2030S，而且肾动脉狭窄患者常存在潜在肾衰可能，血清肌酐221umol/L时不宜应用，同时导致造影剂肾病的风险也较大。,实验室检查：,4.肾动脉造影：诊断的金标准 优点：可以明确肾动脉狭窄的部位及严重程度（包括可以观察狭窄远端及侧枝循环的建立） 缺点：有可能出现造影剂过敏，肾功能损害等危险，但可通过使用细导管，减少造影剂用量和充分水化使这些危险的发生率下降,肾血管性高血压的治疗：,1.介入治疗：首选方法 2.外科手术治疗 3.药物治疗,肾血管性高血压的药物治疗：,1.药物治疗并非肾血管性高血压的首选方法，仅对不适宜或拒绝接受上述治疗者，才采用降压药物治疗，药物首选的是钙通道阻滞药，如非洛地平，硝苯地平等，能有效降低血压，较少引起肾功能损害。,肾血管性高血压的药物治疗：,2.血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素II（AmgII）受体拮抗剂慎用于治疗肾血管性高血压,因为肾动脉狭窄、肾缺血时，AmgII产生增多，收缩肾小球出球小动脉，维持肾小球滤过率（GFR）。当使用ACEI或AmgII受体拮抗药后，抑制AmgII的形成和作用，导致GFR下降，加重病情。,肾实质性高血压的定义：,是指肾实质性疾病导致的高血压，可分为单侧和双侧肾实质性高血压，根据原发病的性质又有急慢性之分。,病因：,如急、慢性肾小球肾炎，糖尿病性肾病、慢性肾盂肾炎，多囊肾和肾移植后等,发病机制：,其发病机制尚不清楚，多数学者认为“容量依赖”及“肾素依赖”是重要的发病机制。,“容量依赖”,“容量依赖”：,肾实质损害后，肾小球滤过率下降，肾脏排钠能力降低，引起体内钠水潴留，血容量、细胞外液量增加；同时亦使血管平滑肌细胞内水钠及钙含量增加，导致血管壁增厚，阻力增加，血压升高。,“肾素依赖”,“肾素依赖”：,指肾脏病变引起肾血流灌注减少，引起的肾缺血可刺激肾小球旁细胞分泌大量肾素，通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RASS）使血管收缩、水钠潴留，血压升高。,肾实质性高血压的临床表现：,同原发性高血压 脑部症状：以头痛、头昏最常见。 心脏表现：心脏发生代偿性肥厚，左心室肥厚、左心室扩大，继续发展可左心衰竭。 肾脏表现：长期高血压引起肾动脉硬化、肾功能减退 。 眼底改变,实验室检查：,1.根据具体的肾实质病变不同,实验室检查各有特点,如急性肾小球肾炎：尿中血尿、蛋白尿伴短暂氮质血症为主。慢性肾小球肾炎：患者尿中大量蛋白,常有红细胞及管型，出现贫血和肾功能受损。慢性肾盂肾炎：有尿路感染史，尿中有微量或少量蛋白,少量红细胞及白细胞,尿细菌培养阳性。 其他辅助检查： （1）肾脏B超 显示双肾实质呈弥漫性病变，双肾皮质变薄等；有原发疾病的相应影像学变化特点。 （2）眼底 可有视网膜出血、渗出及视盘水肿等改变。,鉴 别 肾实质性高血压与原发性高血压继发肾损害,肾实质性高血压与原发性高血压继发肾损害鉴别,病史对其鉴别非常重要。是高血压在先，还是蛋白尿在先，对鉴别诊断起关键作用。 除了恶性高血压，原发性高血压很少出现明显蛋白尿，血尿罕见，肾功能减退首先从肾小管浓缩功能开始，肾小球滤过功能仍可长期保持正常或增强，直到最后阶段才有肾小球滤过降低，血肌酐上升。 肾实质性高血压往往在发现血压升高时已经有蛋白尿、血尿和贫血，肾小球滤过功能减退，肌酐清除率下降。,肾实质性高血压的治疗：,（1）非药物治疗 （2）药物治疗 （3）原发病的治疗,肾实质性高血压的治疗：,（1）非药物治疗：包括提倡健康的生活方式，消除不利于心理和身体健康的行为和习惯，达到减少高血压及其他心血管疾病发生的危险。调整生活习惯、戒烟、节制饮酒、正确对待环境压力、保持正常心态。对于终末期肾衰竭接受透析的患者，首先要调整水、盐的摄入量，钠盐摄入3g/天。注意低钠、低脂。低钠不仅可有效控制钠、水潴留，并可增加ACEI及钙离子通道阻滞剂（CCB）的降压效果。,肾实质性高血压的治疗：,（2）药物治疗：以阻断肾素-血管紧张素系统（RAS）为首选方法。目前临床上使用的阻断RAS药物有两大类：ACEI和AmgII受体拮抗药。用药原则上应避免肾损害药物、低剂量开始、联合用药。药物治疗包括：1）利尿剂、2）钙拮抗剂（CCB）、3）受体阻断剂、4）ACEI、5）血管紧张素II受体拮抗剂（ARB）类、6）联合用药,肾实质性高血压首选治疗药物是 ACEI和ARB,ACEI,1.能够阻断血管紧张素II的生成，减少醛固酮合成，通过降低血管阻力和减少血容量两方面降低系统血压； 2.作用于肾脏组织局部的RAS，扩张肾小球出、入球小动脉 ，且扩张出球小动脉的作用强于入球小动脉，改善肾小球内高跨膜压、高滤过、高灌注现象，延缓肾脏损害的过程；改善肾小球滤过膜对白蛋白的通透性，降低尿蛋白；减少肾小球细胞外基质的蓄积，减轻肾小球硬化。 3.目前认为ACEI在降压药物中保护肾脏的效果最肯定.,ARB,血管紧张素II受体拮抗剂（ARB)类： 1.它具有高选择性的阻断AT1和增加AT2作用，代表药物有氯沙坦、缬沙坦等。 2.与ACEI不同，ARB类高血钾和咳嗽发生率低，不减少肾脏血流量，其疗效不受ACE基因多态性的影响；可抑制非ACE催化产生的AmgII的各种效应，部分还可降低血尿酸（如氯沙坦）。,肾血管性高血压与肾实质性高血压的比较,肾性高血压的护理诊断,常用护理诊断 1、疼痛：头痛 与血压升高有关 2、有受伤的危险 与头晕、急性低血压反应、视力模糊 或意识改变有关 3、潜在并发症： 高血压急症 其他护理诊断： 1、知识缺乏：缺乏原发性高血压饮食、药物治疗相关知识 2、焦虑：与血压控制不满意，已发生并发症有关 3、营养失调：高于机体需要量 与摄入过多，缺少运动有关,1、疼痛：头痛 与血压升高有关 减少引起头痛或加重头痛的因素 提供安静、舒适的环境 嘱患者卧床休息，取舒适体位 遵医嘱予降压药，测量用药后的血压以判断疗效，并观察副作用 告知病人合理安排工作与休息,肾性高血压的护理措施,2、有受伤的危险 与头晕、急性低血压反应、视力模糊或意识改变有关 嘱病人卧床休息 警惕服降压药后可能发生的急性低血压反应 意识改变者，要绝对卧床，做好口腔和皮肤护理 注意饮食要清谈,肾性高血压的护理措施,3、潜在并发症： 高血压急症 告知患者预防高血压急症的重要意义 定期监测血压，严密观察病情变化 一旦发生，绝对卧床，抬高床头，保持呼吸道通畅、吸氧，避免一切不良刺激和不必要的活动，协助生活护理 遵医嘱尽早准确给药,肾性高血压的护理措施,1、向病人及家属了解肾性高血压高血压的致病因素及危害，使其引起重视。 2、改变不良的生活习惯。 3、积极参加适当的有氧运动。 4、告知患者及家属有关降压药的名称、剂量、用法、作用及副作用。 5、定时测血压并记录，定期复查，发生病情变化随时就诊。,健康教育,谢谢！,谢谢！,