低钾血症相关性医学PPT

低钾血症相关性 恶性室性心律失常,低钾血征的危害性,低钾血症可引： 1. Brugada syndrome 2. J- Syndrme 3. LQTS （QTc480ms国际诊断标准） 4. SQTS (QTc320ms.现在国际上将诊断标准定为QTc3.5mmol/l），其血钾下降幅度其实已经达到20-30%以上，这种快速发生的相对低血钾在急性心肌梗塞中也有重要临床意义，即在血钾水平较前已有明显降低（ 20-30% ），但其血钾水平仍高于正常低限水平时的相对低血钾状态，仍可能促发急性心肌梗死低血钾相关性恶性室性心律失常。这也是急性心肌梗死低血钾表现的特殊性之一，即相对低血钾性恶性室性心律失常。恶性室性心律失常的发生不仅与血钾降低的幅度有关，也与速度有关。急性心肌梗死患者低血钾发生越快，病情越危重。,室颤后：窦性心律HR63bpm，V3-V6导联ST段压低，T波导致，Q-T间期延长，T-U融合，QU间期680ms，血钾水平2.7mmol/l,室颤发作时心动图,低血钾与J波,J波是心动图J点上移达一定振幅，持续一定时间，形成的。见于心肌梗塞超急期。其发生多数认为是最后除极与最早复极的心肌相互重叠所致，已发生2相折返，很容易触发心室颤动，导致患者猝死。低血钾时，心肌细胞动作电位的去极化和复极化发生改变，形成了J波，或使原有J波变得更加明显，同时心室肌的跨膜复极离散度增加，电扩布减慢，QT间期延长，心肌组织复极不均一。此时心肌兴奋性和自律性增加，更容易通过触发折返导致恶性室性心律失常。,低血钾与机械电反馈,AMI/ACS时，多伴有心室收缩功能不全、左室射血分数明显减低，心脏扩大，传导路径延长，除复极状态电位离散度大，易发生心室内折返，触发机械电反馈而导致室速、室颤等恶心心律失常。低血钾时恶化机械电反馈。低血钾状态下，复极时钾离子外流减慢，复极3期延缓，动作电位时程延长，心肌不同部位复极时间差得以放大，心肌兴奋性、传导及自律性异常，恶化机械电反馈，引起室性心律失常，甚至心源性猝死。,低血钾与交感风暴,低血钾存在时，AMI/ACS引发的交感风暴更加不易纠正，此时临床医生常常误认为药物无效是基础心脏病或心律失常太重的结果。,低血钾与交感风暴相互恶化,反复电除颤刺激会使体内的儿茶酚胺浓度增加百倍到千倍，通过神经体液机制是细胞内外钾离子重新分布及钾的丢失增加等因素，最终导致血钾的进一步降低，从而使心律失常更不易纠正。低血钾状态使大部分抗心律失常药物失去作用，甚至产生致心律失常作用（如胺碘酮、地高辛等）。,此时临床医生如仅仅注重心律失常本身及抗心律失常药物的应用，而忽视钾离子在心律失常发生和治疗中的重要作用，将导致治疗无效，原有心律失常加重或致心律失常发生。,对下列患者尤其应注意保持较高的血钾水平,急性心肌梗死患者应用肾上腺素、多巴胺等儿茶分胺类药物的患者。应用洋地黄类药物的患者应用胺碘酮、索他洛尔等类钾通道阻滞剂药物的患者已发生重度低血钾，大量补钾矫正，仍有反复低血钾发生的患者已发生室速室颤或室速室颤发生高危倾向的患者,对AMI患者，第一管血的化验一定要包括电解质血钾监测,血钾,重视血钾水平,AMI/ACS等器质性心脏病患者在低血钾状态下发生的恶性心律失常实际是基质性心肌损害与电解质环境恶化相互作用的结果，显示低血钾状态下的心肌易损性。维持稳定而足够的血钾浓度可以在一定程度上避免恶性室性心律失常的发生，从而减少患者的猝死。可以说，对于心血管病人，尤其对于存在缺血、缺氧、衰竭等易损状态下的病人，如何强调血钾的重要性都不过分，怎么强调都不过分！,对AMI/ACS患者血钾的再认识,一是重视急性心肌梗塞时低血钾存在（特别是在急性重症心肌梗塞、ACS、室速/室颤时、心衰肺水肿状态下）；二是正确理解和把握在高危重症情况下特别是恶性心律失常发生时血钾水平的调整的重要治疗作用。三是充分认识血钾水平与抗心律失常及血管活性药物的相互作用。,分析总结300例室速室颤猝死患者临床资料的基础上，我们提出并反复强调要重视心血管疾病患者电解质、酸碱、血氧内环境稳定。临床实践证明，危重心血管病患者，易损心肌状态下，血钾应当维持在4-5mmol/l之间，最好4.5mmol/l以上，血镁维持在1.0mmol/l以上，较少出现恶性心律失常。,低血钾相关恶性心律失常的治疗,低血钾相关恶性心律失常若不迅即进行有效的补钾治疗，即可表现反复发作 VT/V/Tdp。虽经反复电复律和可达龙等治疗手段不但不能中止心律失常发作，甚至还会使 VT/V/电风暴进一步恶化.因此，在恶性心律失常诊治过程中应当高度重 视血钾变化。,口服补钾补钾治疗,对可以口服补钾者，第一小时口服氯化钾，每分钟一次。共服克。第二小时每分钟一次，每次，共服克。然后急查血钾。根据检验结果及临床症状，体征可灵活调整剂量。补钾量可达克/d或以上。,经V补钾治疗,对不能口服者，应迅速V输注氯化钾，浓度应0.3%,以维持心肌正常的电生理特性。对于低钾血征致恶性室性心律失常者，可迅速给予快速，相对高浓度的V输注氯化钾，是治疗低血钾相关性恶性室性心律失常的最基本的措施，尤为重要的是，此时的补钾方法不应拘泥于常规补钾的浓度与速率，可选择0.4%-o.5%氯化钾快速静点，（适用于化验血钾浓在2.0mmol以下的严重低钾者）。最好选用中心V，如锁骨下V, 这样既可以减少高浓度钾带来的V血管刺激，同时又使得心肌的血钾灌注水平在短时间内得以快速的提高。,经V补钾治疗,可以说，V近心端补钾即等于心肌灌注补钾，可迅速纠正心肌低钾。一般来说，每小时补钾量3克左右，根据病情需要补钾量可达10克/d或以上。如病情危急，补钾浓度和速度可超过上述规定。 同时要注意细胞内外的平衡及转移情况， 快速补钾可在15H内使得细胞内外钾平衡， 5-7天达到稳态水平。同时要遵循先快后慢的原则，可以说V补钾是目前最快速，安全，有效的治疗低血钾的方法，但要作好监测， 避免高血钾发生， 还要监测QT(U)间期， QT离散度，HR, T幅度和宽度，血气分析，PH值，氧饱和度，及时了解补钾的效果反应，准确调整。,经V补钾 ,经V补钾同时V补充镁剂，有助于更有效的钾离子细胞分布，摄取，维持血钾浓度水平，并提高室颤阈。可以更有效减少恶性心律失常的发生 ，减少猝死发生率。 另一方面应注意血钾水平与PH值呈负相关，通常PH值增加0.1, 血钾水平相应降低0.3mmol/L,当患者疼痛，心衰，换气过度或大量呕吐，利尿致PH值增高碱血症时，血钾也 随PH值增高而明显降低。因此，在纠正低血钾的同时，还要重视纠正呼吸和代谢性碱中毒及时给予V输注精氨酸，大量维生素C及面罩重复给氧。,虽然正常血钾浓度在3.5-5.5mmol/L之间。目前一些研究表明，对于AMI以及其他器质性心脏病患者，维持血钾不低于4.5mmol/L,血镁不低于1mmol/L更为安全，有助于防止和控制VT/Vf的发生，增加AMI, ACS,及重症HF患者的心律安全性。对于心血管疾病的高危患者，尤其对于已发生或有高危可能发生VT/Vf患者，不仅要满足于血钾水平的正常，而且要维持在病理状态下正常偏高的血钾水平更有益于此类患者预防和控制恶性室性心律失常的发生。维持其血钾不低于4.5mmol/L。,可引起低钾血症的患者包括,1 AMI 2 应用肾上腺素.多巴胺等儿茶酚胺类药物。 3 应用洋地黄类药物的患者 4 应用cordarone，索他洛尔等类钾通道阻滞剂药物。 5 已发生重度低血钾大量补钾纠正后，但仍有反复低血钾发生的患者。 6 已发生VT/Vf或有VT/Vf发生高危倾向的患者。 7 棉酚中毒 8 大量吐，泻，汗及进食进饮较差者（尤其是摄入含钾食物较少 者）恶液质患者. 9 存在钾的来源减少.去路增多的患者. 10 代谢性碱中毒 11 lnsulin治疗中 12 应用排钾利尿剂的患者 13 HF时RAAS过度激活的患者 14 Fanconi syndrome 15 primary aldosteronism,关于-受体阻滞在低钾血症中作用,静脉应用-受体阻滞剂是AMI-急性低钾血症相关性室性心律失常的重点药物，交感N张力过高在AMI/ACS伴恶性室性心律失常中起重要作用，具有阻断-受体，降低交感胺水平，抑制RAAS，纠正钾离子的代谢，分布，和转移，缩短Q-T间期，缩短动作电位时程，且具有中枢性抗心律失常作用和逆转抗心律失常药物致心律失常作用的特殊效应，明显提高室颤阈，从而大大降低了此类患者VT/Vf危险性，具有多重抗心肌缺血，保护易损心肌。所以在AMI-低血钾相关的室性心律失常时建议静脉使用 -受体阻滞剂。可首先静脉给美托洛尔5-10mg静推，然后可酌情给40-150mg持续静点。,急救措施,1 .补钾，口服 加 V 2 .快速V输注氯化钾，规定浓度0.3%。 血清钾浓度2.0mmol/L的急危者，可用0.4-0.6%氯化钾近心端输注。 3. 发生VT/VF/Vf /Tdp立即行心脏电复律。同步（VT）或非同步(VF.Vf.Tdp)。作好ECG 及相关记录。 4.实施抢救导管化（气管插管.V输液管.导尿管.心脏起博导管.中心V导管.心包引流管.脑室减压导管.各种监护设备导线迅速连接运行等） 5.作好十二项观查 .P.HR. R. BP. 尿量. 皮温. 大A博动. 末稍循环. 瞳孔.皮肤出汗情况，实验室及相关辅助检查，追问可靠病史等。 6.其他抢救措施按各科危重病人抢救程序进行。,各科临床医生都要 高度重视低钾血症的危险性,综上所述，缺血，缺氧，衰竭等器质性心脏病在低血钾状态下发生的恶性心律失常实际上是器质性心肌损害与电解质环境恶化相互作用的结果，提示低血钾状态下的心肌有高危电易损性。维持稳定正常偏高的血清钾浓度可以在一定程度上避免恶性室性心律失常的发生，从而减少患者的猝死。,谢谢,