冠脉介入术中、术后低血压.ppt

上传人:xt****7 文档编号:2481140 上传时间:2019-11-26 格式:PPT 页数:35 大小:2.06MB
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冠脉介入术中、术后低血压,同煤总院 赵文奇,PCI术中低血压的危险因素,1.年龄60岁。 2.PCI前Killip分级2级者。 3.右冠脉病变导致下壁、右室梗死者。 4.冠脉近段血管病变、多支血管病变者。 5.完全闭塞病变者。 6.梗死相关动脉开通即刻TIMI血流1级者。,PCI术中低血压的病因,1.假性:导管打结、嵌顿、压力测量装置连接错误等。 2.低血容量:禁食、术中造影剂渗透性利尿、失血。 3.手术相关并发症:心律失常、心包填塞、冠脉闭塞、冠脉夹层、冠脉痉挛、无复流、支架内血栓形成等。,PCI术中低血压的病因,4.血管张力减低:迷走反射、硝酸酯类等血管扩张剂过量。 5.造影剂过敏:伴有其他过敏表现。 6.再灌注后低血压:多伴有再灌注心律失常。,PCI术中低血压的处理,1. 早期发现:注意持续血压监测。 2. 临床症状:打哈欠、出汗、意识改变、淡漠等。 3. 一般处理:补充血容量;血管活性药物 ; IABP;维持呼吸道通畅及内环境稳定。 4. 寻找并处理病因。,迷走反射,诱因:精神紧张、低血容量、疼痛刺激、膀胱过度充盈。 诊断线索:低血压并低心率。 处理:补液;间断静脉推注阿托品;使用 多巴胺、去甲肾上腺素。,心包填塞,病因:CTO病变、钙化病变、心肌桥病变、冠脉穿孔。 诊断线索:血压下降一般治疗无效,透视下心影搏动减弱,心包内透亮带,可通过冠脉造影、超声明确。 处理:鱼精蛋白、血浆中和抗栓药物;球囊低压压迫破口;心包穿刺;急诊外科修补;使用带膜支架。,再灌注损伤,定义:缺血组织恢复血流灌注后,再灌注区心肌组织损伤进一步加重的现象。 表现形式:心肌顿抑;无复流;再灌注心律失常。 治疗方法 药物治疗:抗氧化剂、钙通道阻滞剂、受体阻滞剂、他汀药物、ACEI、阿片受体激动剂。 物理手段:缺血预适应及后适应。,无复流及慢血流现象,1、定义: 无血流 (No flow)现象:指冠脉原狭窄病变处无夹层、血栓、痉挛和明显的残余狭窄,其血流明显减慢(TIMI 0-I级)的现象; 慢-血流(Slow flow)现象:指血流为TIMI II级,发生率为1-5。 多见于血栓性病变(如AMl)、退行性大隐静脉桥病变的介入和使用斑块旋磨、旋切吸引导管以及人为误推入空气时。,无复流及慢血流现象,2、临床表现: 胸痛和ECG ST段上抬, 依据缺血范围、基础心功能状态、其它冠脉病变情况,还可出现心电传导障碍,心律失常、低血压、心源性休克甚至死亡。 无血流现象死亡率增高10倍,约15,AMI约为37。,无复流及慢血流现象,3、产生机制: 微循环功能障碍有关,包括痉挛、栓塞(血栓、气栓或碎片)、氧自由基介导的血管内皮损伤、毛细血管被红细胞和中性粒细胞堵塞,和因出血所致的心肌间质水肿。,无复流及慢血流现象,4、治疗措施: (1) 冠脉内给硝酸甘油、硝普钠和钙拮抗剂; (2) 循环支持(包括多巴胺升压、IABP)维持血液动力学稳定; (3) 通过引导管加压注入动脉血,试图清除微循环内堵塞或栓塞物; (4) 急诊CABG。,心肌顿抑,Wijus等给7例前降支近端狭窄病例行 PTCA术中球囊反复充气阻塞20秒、50秒,发 现心室整体及局部僵硬度增加,舒张功能异 常,术后12分钟仍存,在一周恢复。 Laboritz等对32例冠心病人行PTCA, 术中用2D-UCG观察到心肌收缩、舒张功能都 有障碍。,心肌顿抑,ONeil等对56例AMI患者做PTCA和冠脉内溶栓效果比较发现: 早期冠脉再通率两组相似,LVEF及区域性室壁运动改善皆7-10天后发生。 因此不论溶栓或PTCA,心功恢复都不在成功即刻。评价疗效最好再灌注发生2周左右。,心肌顿抑,Ballantyne等报道:3支冠脉病变 反复胸痛及肺水肿,再次CABG后12h 出现: LV扩张,心普遍活动低下,LVEF6%,QRS电 压低,经主动脉内囊反搏,LV辅助装置及 静点儿茶酚胺等治疗,术后7天 肺水肿消失 LVEF34%,QRS正常,好转出院。 可见明显慢性LV功能障碍并非CABG 禁忌症,重要是确定冬眠心肌存在成分应首 选外科手术治疗。,心肌顿抑的治疗,能量代谢药物FDP(1,6 二磷酸果糖): 实验证明,补充外源性FDP可以改善左 室功能。且它不仅仅可以做为底物给细胞提 供能量,更重要的是能激活糖酵解过程中的 限速酶磷酸果糖激酶和丙酮酸激酶,使 糖无氧代谢进行下去为缺血、缺氧的组织细 胞提供必须的能量。如尼尔通、卡尼丁等静 脉用药,还有方便的口服药如瑞安吉、万爽 力、辅酶Q10 等。,心律失常和传导障碍,一过性(PVCs、VT、SB),不必处理 引起血液动力学异常者(Af 、AF),需积极处理 危及患者生命者(Vf or 心室停搏),需紧急处理,过敏反应,病因:造影剂、局麻药物、肝素及鱼精蛋白等引起的过敏。 诊断线索:患者为过敏体质,可出现荨麻疹、口唇水肿、流涕、喷嚏、流泪、呼吸困难等。 处理:根据患者的具体情况,快速补液、给予组胺受体拮抗剂、糖皮质激素、钙剂、维生素C、肾上腺素。,低血容量性休克,原因:穿刺或导丝损伤股动脉、腹腔动脉、肱动脉、锁骨下动脉、内乳动脉。 处理:止血;补充血容量。,术后低血压原因,冠脉急性闭塞 血管迷走反射 失血性休克 心包填塞,术后低血压原因,低血容量: 与禁食水、造影剂利尿和术中失血 血管扩张: 血管扩张剂的应用如NTG过量 降压药物,血管迷走反射,常见 1030 表现:穿刺、拔管前后出现BP 、HR、出汗、打呵欠、恶心、呕吐、面色苍白 诱因:过度紧张、疼痛刺激、低血容量 治疗:阿托品、多巴胺IV 预防;消除紧张,充分局麻,无痛刺激,充分扩容,及时发现(密切观察HR、BP和面色),拔管综合征,拔管综合征是冠状动脉支架术后常见的并发症,表现为心率减慢、血压下降伴恶心呕吐,出冷汗,严重时发生心跳停止,抢救不及时可造成死亡。主要是迷走反射引起,可能与疼痛和血容量偏低有关。,拔管综合征,其预后有赖于快速诊断和处理。 1. 我们一般拔管前向患者做好解释工作,告知可能出现的临床表现,解除其恐惧心理,尤其是女性患者。 2. 拔鞘管之前建立静脉通路,心电监测、补充血容量,同时备好升压、解痉、扩血管及抗心律失常等急救药品,遇到特别紧张和疼痛敏感的常予利多卡因局部镇痛。,拔管综合征,3. 拔管时压迫止血力度以能触摸到足背动脉波动为准,注意两侧股动脉有 4. 拔管后 30 分钟内,应密切观察血压、心率及心电图的变化,面色及表情,询问有无头晕及恶心的感觉,以减少或避免拔管综合征的发生。,拔管综合征,5. 处理原则:拔管综合征多为良性经过,但合并严重瓣膜病及冠心病者可出现严重后果。若患者出现症状,嘱其保持卧位,血压正常而以心率慢为主者可给予阿托品 0.5-1 mg 静推;若有血压降低则可以给予多巴胺 510 mg 静推,同时静脉快速补液。并严密观察病情变化。,失血性休克,不少见,0.5 失血:术中失血 穿刺部位大量渗血、血肿 容易忽视部位:腹膜后血肿,消化道 腹壁血肿 贫血貌、Hb,红血球压积 35% 休克: Hb、面色苍白、出汗、少尿,失血性休克,治疗:扩容升压输血止血,不拘泥Hb浓度 预防:针对病因,心包填塞,不少见,0.5-1% 原因:钢丝、球囊损伤至冠脉破裂、穿孔,急性肺栓塞,急性肺栓塞作为冠脉造影后的并发症可能不少见 典型的临床表现是首次下床特别是入厕排便后突发心悸、气短或晕厥,测血压降低(后可升高),心率快,可有紫绀。ECG可见典型的SIQIIITIII或右束支传导阻滞。 机制:可能是在原有深静脉血栓的基础上卧床,加压包扎局部影响了静脉回流,有新鲜血栓形成,在解除包扎后,特别是下地行走或入厕大便用力后静脉内血栓脱落引发肺栓塞;,急性肺栓塞,治疗:一旦发现并确诊为急性肺栓塞,应立即给予溶栓治疗,成功率高。 预防: 关键在于穿刺部位加压包扎切忌过紧,并避免直接压迫静脉;对过去有过深静脉炎史或有过肺栓塞史患者,应改从经挠动脉途径行冠状动脉造影和介入。,支架内血栓,急性支架内血栓:24小时内发生SCA显示 支架部位血栓 亚急性支架内血栓:24小时后SCA显示 支架部位血流TIMI0-1级或1月内猝死 晚期支架内血栓:30天后突发胸痛 伴支架部位ECG缺血或梗死改变,PCI后低血压要想到:,低血容量,心肌顿抑,谢谢!,
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