2016超声年会造影.ppt

心脏超声造影的临床应用,目录,超声造影检查定义 超声造影检查造影剂 超声造影检查临床应用 禁忌症 不良反应 病例,心脏超声造影检查定义,通过外周静脉注射超声造影剂（ultrasound contrast agent ，UCA），实时动态且更清晰地观察心肌灌注及心腔，反映心脏结构、功能及其冠脉微循环。 分为心腔显影及心肌灌注造影。,造影剂,第一代造影剂微泡内所含气体为空气，稳定性差，维持时间短，显像欠清晰，如：Albunex、利声显( Lev ovist )、Echovist。 第二代造影剂微泡内为高分子量、低溶解度、低弥散度的含碳氟惰性气体，性质稳定，心肌显影效果较好，适当的超声能量可使其破裂，如Echogen、Aerosomes、Definity、Sonovist、PESDA、Option等。,造影剂,声诺维（Sono Vue）（2004年我国批准上市）： 低溶解度惰性气体:六氟化硫（SF6）。 微气泡外壳为单层磷脂，使其更加稳定。 通过肺循环屏障而进入体循环，最终经呼吸排出。,临床应用,左室腔造影 心肌声学造影,临床应用左室腔造影,心脏结构和功能的评估 局部肥厚型心肌病，特别左室心尖肥厚 协助诊断心尖附壁血栓 协助诊断左室心肌致密化不全 协助诊断心梗后并发症（室壁瘤、假性室壁瘤、心室憩室等）,心脏结构和功能的评估,清晰显示左室心内膜边界是准确评价左心室功能的关键。 心动图检查时，常有心血管超声图像不佳 (图像质量不佳定义:在任何一个心尖长轴标准切面无法清晰观察到2个或2个以上连续的心肌节段心内膜结构) 使用造影剂后明显提高心内膜面的清晰度。,心脏结构和功能的评估,造影后心内膜面显示更加清晰,左室心尖肥厚,心尖位于近场，常规超声心动图常不能清晰显示，约15%心尖肥厚型心肌病漏诊。 左心室心腔轮廓的典型造影表现为左心室腔呈铲子样(spade-like)形态。心尖部室壁明显增厚。在心尖肥厚型心肌病中肥厚的心尖部造影剂灌注通常是相对减少的，与心腔内的高强度造影剂形成鲜明对比。,心尖肥厚型心肌病典型心电图表现,典型心电图表现：左胸导联QRS波电压增高；T波非对称性深倒；ST段下移，胸导联较肢导联明显；Q-Tc间期延长；无异常Q波,心尖肥厚型心肌病,普通心脏彩超,左室腔造影,心尖肥厚性心肌病超声表现,心尖附壁血栓,心尖是血栓好发部位。 当不确定心尖是否存在血栓，使用UCA后在心尖区域探测造影剂信号、改变超声探头的位置与角度显示完整心尖有助于明确诊断。 心腔内充盈缺损，血栓内无UCA回声,心尖附壁血栓（没有找到好图片）,箭头所示为心尖附壁血栓,心肌致密化不全,心肌致密化不全越来越多地被临床所认识，导致心力衰竭、心律失常、血栓栓塞事件和死亡。 室壁由增厚、运动减弱的两层心肌组成:心外膜下较薄 的致密化层心肌和较厚的心内膜下非致密化心肌。 普通二维超声成像不能清晰显示窦隙状非致密化心肌，注入UCA后，可显示心室腔肌小梁间血池内造影剂填充。清楚显示肌小梁间隐窝。 非致密化心肌厚度与致密化心肌厚度比2有助于确诊。,左室侧壁肌小梁间血池造影剂填充,心肌致密化不全,心梗后并发症,左心室假性室壁瘤、游离壁破裂、室间隔穿孔。常规超声心动图可被检测到。 如解剖和(或)位置特殊或临床条件限制(仰卧位和重症病房气管插管)等，图像不理想，致诊断不能确定或者漏诊。 造影增强实用，并能区分真、假性室壁瘤。假性室壁瘤基底部缩窄，呈瓶颈样结构，收缩期瘤体内见造影剂充填。,临床应用心肌声学造影,微泡经周围静脉、肺循环、冠脉，进入心肌微循环。任何影响血流速度和流量的因素均可导致心肌灌注达峰时间延长或/和灌注稀释，甚至充盈缺损。,半定量、定量评价局部心肌血流量 评估急性冠状动脉综合征 评价介入治疗或冠脉搭桥术后血流灌注 心肌造影负荷超声心动图 协助肥厚梗阻型心肌病的消融治疗 超声造影介导的靶向治疗,临床应用心肌声学造影,时实成像技术观察心肌灌注,a:造影剂填充；b:心肌造影剂爆破；c-h:心肌再灌注过程,时实成像技术观察心肌灌注（自己采图）,a:造影剂填充；b:心肌造影剂爆破；c-f:心肌再灌注过程,半定量、定量评价局部心肌血流量,目测半定量方法： 1分=造影剂均匀充盈，灌注良好 0.5分=造影剂片状不均匀充盈，灌注减弱 0分=造影剂充盈缺损 定量分析方法：时间密度曲线 分析心肌各节段和层次微泡信号强度变化并绘制时间强度曲线，由此计算正常、缺血、梗死、存活心肌区域内血管的血流量、血容量、血流分布、血流储备等冠脉微循环指标。,MCE 对冠心病的评估,MCE根据灌注缺损区心肌的部位、范围推测阻塞冠脉部位。 MCE能评价预测梗死后左室整体功能状态。 MCE显示心肌灌注反映冠脉的微循环，因此能客观评价PTCA和冠脉搭桥术的效果和预后。,PCI术前及术后MCE,超声造影介导的靶向治疗,超声微泡造影剂可携带基因或药物并利用超声波与微泡造影剂的相互作用及所产生的生物学效应，实现微泡携带基因向目标组织转移释放，使肿瘤细胞局部目的基因的浓度大大增高，达到靶向治疗目的。,禁忌症,禁忌症 1、对造影剂过敏者 2、右向左分流的心脏病患者 3、血压未控制的原发性高血压患者 4、呼吸窘迫综合征患者 5、妊娠,不良反应（发生率很低）,头痛、虚弱、疲倦、心肌、头晕、恶心、口干，嗅觉或味觉改变、呼吸困难、皮肤瘙痒、荨麻疹、皮疹、背痛、胸痛等 超敏反应：休克、支气管痉挛、舌和（或）咽喉肿胀、血氧饱和度下降和意识丧失等。,病例 1（心尖附壁血栓）,高XX，男，67岁 劳力性气促9个月，加重1个月 检验结果：心肌酶、肌钙蛋白均正常，NT-proBNP5437pg/ml。 检查结果：冠脉造影示（2016-09-05）：冠心病。对角支D1开口可见70%偏心性狭窄。D2开口可见60%偏心性狭窄。,病例1 心电图（2012.3.20）,病例1 心电图（2016.8.29）,病例1 心电图（2016.9.12）,病例1.2016年8月30日心脏彩超报告,1.左心扩大。 2.室间隔及左室后壁增厚。 3.室壁运动不协调，心尖部室壁瘤形成。 4.心尖部声像考虑血栓形成。 5.主动脉内径稍宽，主动脉瓣轻度返流。 6.二尖瓣、三尖瓣（轻度）返流。 7.肺动脉增宽。EF38%,病例1.2016年8月30日心脏彩超报告,病例 1 超声心动图,节段性室壁运动异常,病例 1 常规超声心动图,心尖部显示欠清晰,病例 1 左室腔造影,病例1左心腔声学造影检查结果提示,心尖部可见大小约0.6平米厘米的充盈缺损区。,阳XX，女，56岁 发现心电图异常1年余 无症状。 外院心超：“心室壁增厚”，“肥厚型心肌病”？ 服用ARB类，ACEI类药物治疗。 既往否认“高血压”，“糖尿病”等。,病例 2（肥厚型心肌病？）,病例 2 常规超声心电图似见左室壁增厚,从上图看，目前不考虑诊断肥厚型心肌病，建议患者行冠脉造影或冠脉CTA检查,病例 3 左室腔造影后左室壁无明显增厚,病例 2 常规超声心电图似见左室壁增厚,病例 3 左室腔造影后左室壁无明显增厚,覃X，男，34岁 活动后气促20余天 当地医院经心电图、心脏彩超 诊断：1、心肌致密化不全 心脏扩大 心功能级 III级； 2、血压升高查因：原发性？继发性？， 于2016年9月12日来我院就诊,病例 3 （心肌致密化不全）,病例 3 心电图,病例3普通超声心动图,左室中间段及心尖段心室壁疏松部明显增厚,病例3左室腔造影,造影后左室壁疏松部呈“羽毛状”（箭头处）,病例3普通超声心动图,病例3左室腔造影,患者，雷X，女，27岁 诊断为“心肌致密化不全”11年，活动后气促5月,病例3心肌致密化不全(雷艳),病例3心肌致密化不全(雷艳),心肌致密化不全超声造影前后图像对比,病例3心肌致密化不全(雷艳),心肌致密化不全超声造影前后图像对比,病例3心肌致密化不全(雷艳),心肌致密化不全超声造影前后图像对比,肖XX,男，44岁 反复胸闷10年 10年开始出现活动后胸闷，休息数分钟可缓解。无大汗、气促等不适。夜间可平卧入睡。入当地医院就诊，行冠脉造影检查阴性。行相关检查后诊断为： 1、颈椎病， 2、2型糖尿病。,病例 4（冠心病？）,病例 4,常规超声心动图未见明显异常,病例 4普通超声心动图,病例 4心肌造影剂后爆破示心肌灌注,心尖部心肌灌注延迟（5个心动周期以后）,病例 4,箭头示心尖部心肌灌注延迟,病例 4,结合患者心电图，冠脉造影，心肌造影等检查结果考虑诊断冠心病，微循环缺血。,超声声学造影微创、廉价、可重复性等优势。 在心血管疾病诊断及治疗方面发挥着重要作用， 具良好的应用前景。,XIANGYA HOSPITAL CENTRAL-SOUTH UNIVERSITY,谢 谢！,XIANGYA HOSPITAL CENTRAL-SOUTH UNIVERSITY,