生理学考试重点.doc

生理学考试重点1.兴奋性：是指活的组织细胞或机体对刺激发生反应的能力或特征。2.牵张反射：骨骼肌受到外力牵拉而伸长时，能反射性地引起受牵拉的肌肉收缩，称牵张反射。3、血细胞比容：血细胞在全血中所占的容积的百分比。4、 负反馈：反馈信息与控制信息作用性质相反的反馈控制。5、心动周期：心脏每收缩和舒张一次，构成的一个机械活动周期。5、 HB氧饱和度：HB（血红蛋白）氧含量和氧容量的百分比。6、 稳态：内环境的理化性质保持相对稳定的状态，称为内环境的稳态。7、 肾糖阈：尿中开始出现葡萄糖时的最低血糖浓度。8、 主动转运：细胞通过本身的耗能过程，将小分子物质或离子由低浓度一侧向高浓度一侧的跨膜转运过程。9、 肾小球虑过率：每分钟两肾所生成的原尿量称肾小球滤过率。10、 内环境的定义：生理学中把体内细胞直接生存的环境即细胞外液称为机体的内环境。11、 反馈：使受控部分的功能活动保持相对稳定的是负反馈；使受控部分的功能活动迅速发起，不断加强，直至完成的是正反馈。12、 负反馈调节：除排尿、排便、分娩、*、血液凝固等都是负反馈。13、 近视佩戴凹面镜，远视戴凸面镜。14、 细胞膜转运物质方式：被动转运单纯扩散、易化扩散（载体易化扩散、通道易化扩散）、主动转运。15、 心交感使心率加快；心迷走使心率变慢。16、 血细胞生成原料：蛋白质和铁。17、 呼吸全过程的三个环节：外呼吸与肺呼吸、气体在血液中的运输、内呼吸或组织呼吸。19、心肌的生理特征：自动节律性、传导性、兴奋性、收缩性。20、 小肠运动的方式：紧张性收缩、分节运动、蠕动。21、 心率平均每分钟75次。22、 散热方式：辐射散热（是指人体以热射线红外线的形式将体热传给外界较冷物体）、传导散热（是指人体将热量直接传给同它接触的较冷物体）、对流散热（是指通过气体来交换热量，是传导散热的一种特殊方式。）、蒸发散热（是机体通过体表水分的蒸发来散热）。23、胃主要成份：盐酸（胃酸，由胃腺壁细胞分泌）、胃蛋白酶原、粘液和内因子等。24、 尿生成的基本过程：肾小球的滤过、肾小管和集合管的重吸收、肾小管和集合管的分泌。25、 感受器一般生理特征：感受器的适宜刺激、感受器的换能作用、感受器的编码作用、感受器的适应现象。26、 声音传入内耳的方式：声传导和骨传导。27、 胰岛素的来源和功能：由51个氨基酸组成的小分子蛋白质；可促进合成代谢，调节血糖浓度。28、 人体产热器官：脑、内脏、骨骼肌。29、 生命的基本特征：新陈代谢（最基本）、兴奋性。30、 调节呼吸的外周中枢感受器：颈动脉体和主动脉体。31、 激素的一般特征：激素的特异性、激素的信息传递作用、激素的高效能生物放大作用、激素的相互作用。32、 血液凝固的基本过程：凝血酶原激活物的形成、凝血酶的形成、纤维蛋白的形成。33、 影响动脉血压的因素：搏出量、心率、外周阻力、循环血量和血管容积、主动脉和大动脉的弹性贮器作用。34、体温生理变动的影响因素：昼夜的变化、性别的差异。35、 胃酸主要生理作用：把胃白酶激活（无活性至有活性）；使食物中蛋白质变性易分解；杀灭胃内细菌；促进胰液、胆汁、小肠液分泌；有利于小肠对钙、铁、镁的吸收。36、 血浆晶体、胶体渗透压的生理作用：“晶体”调节细胞内外水平衡，进而保持血细胞的正常形态和功能；“胶体”调节血管内外水的平衡，维持血容量。37、 影响肾小球滤过因素：滤过膜的通透性和滤过面积、有效滤过压、肾血浆流量。38、 骨骼肌接头处兴奋传递的过程及机制：接头前是动作电位传导到做东神经末梢引起Ach释放的过程；接头后是Ach作用于终板膜引起终板电位，再引起肌膜动作电位的过程39、 尿液对尿道的刺激可进一步反射性地加强排尿中枢的活动，这是一种反馈过程。40、 内环境稳态主要由负反馈调节。41、 白蛋白主要构成血浆胶体渗透压。42、 维生素B12和叶酸缺乏导致巨幼红细胞性贫血。43、 调节心血管活动的基本中枢位于延髓。44、 激活胃蛋白酶原的物质是盐酸。45、 胆汁中的胆盐可参与对脂肪的消化和吸收。46、 渗透性利尿升高血小管的溶液质容度，其渗透压升高。47、 心室肌细胞动作电位的主要特征是二期。48、 三种食物在胃中排空速度快慢：糖、蛋白质、脂肪。49、 发生老视主要原因是晶状体弹性减弱。50、 单纯扩散定义：脂溶性小分子物质由高溶度一侧向低溶度一侧跨膜转运的方式。51、 视野：不同颜色测得的视野也不同，白色视野最大，黄色、蓝色次之，红色再次之，绿色视野最小。52、 引起动作电位必须是阈刺激或阈上刺激。53、 影响红细胞形态（内外水平正常分布）是血浆晶体渗透压。54、 调节人体基本体温的是下丘脑。55、抗利尿激素作用：使水的重吸收量增加，尿量减少。第二章 细胞的基本功能第一节 细胞膜的基本结构和物质转运功能1. 生物细胞都被一层薄膜所包被，称为细胞膜或质膜。2. 膜脂主要有三类：磷脂占脂质总量的70%以上，其次是胆固醇，其余为少量的糖脂。3. 膜蛋白是实现功能的物质基础，主要以表面蛋白（外周蛋白）和整体蛋白（通道蛋白）两种形式与膜脂质结合：前者以其肽链中带点的氨基酸或基团与膜两侧的脂质极性基团相互吸引，使蛋白分子附着在膜的表面；后者的肽链一次或多次反复贯穿整个脂质双分子层，两端露出在膜的两侧。胞膜的功能在很大程度上同上述的镶嵌蛋白质的功能密切相关。有的蛋白质与物质的跨膜转运有关；有的与信息传递有关；有的与能量转化有关。4. 细胞膜的物质转运功能方式形式转运特点特点 动力来源被动转运单纯扩散一种简单的物理扩散，没有生物学的转运机制参与。扩散的方向和速度取决于膜两侧该物质的浓度差和膜对该物质的通透性，扩散的最终结果是该物质在膜两侧的浓度差消失。小分子、脂溶性分子（O2、CO2、NO、尿素、脂肪酸、类固醇）物质的跨膜浓度差通道介导的易化扩散不需要另外消耗能量，需依靠特殊膜蛋白质，选择性、竞争性，浓度和电压依从性，有门控机制。带电离子（Na+、K+、Ca2+、Cl-）物质的跨膜浓度差与电位差（电化学梯度）载体介导的易化扩散不需要另外消耗能量，需依靠特殊膜蛋白质，选择性、饱和性、竞争性，浓度依从性。某些非脂溶性的分子（氨基酸、葡萄糖）物质的跨膜浓度差主动转运原发性主动运输细胞直接利用代谢产生的能量（能量由分解ATP来提供）将物质（通常是带点离子）逆浓度梯度或电位梯度进行跨膜转运。依靠特殊膜蛋白质（泵）的“帮助”。钠-钾泵、氢-钾泵ATP分解的能量继发性主动运输（协同转运）逆浓度梯度或逆电位梯度的转运，间接消耗能量，伴随着Na+的跨膜运动小肠上皮、肾小管对葡萄糖、氨基酸等营养物质的吸收能量来自膜两侧的【Na+】差，而【Na+】差是钠-钾泵分解ATP释放的能量建立的出胞和入胞胞纳耗能，不依靠蛋白质载体。大分子营养物质、细菌、病毒、异物、血浆中的脂蛋白颗粒等ATP分解胞吐耗能，不依靠蛋白质载体。神经末梢释放神经递质，内分泌腺分泌激素，外分泌腺分泌酶原颗粒和粘液ATP分解 易化扩散：一些非脂溶性或脂溶解度甚小的物质，在细胞膜结构中的特殊蛋白协助下，能从膜的高浓度一侧向低浓度一侧移动扩散，这种转运形式称为易化扩散。 门控离子通道分三类：电压门控信道、化学门控信道（配体门控信道）、机械门控信道。 “非门控”通道总是处于开放状态，外在因素对之无明显影响。这类通道在维持静息膜电位方面起重要作用。 Na+-K+泵：是指在哺乳动物的胞膜上普遍存在的离子泵，简称钠泵。转运过程：当【Na+】或者【K+】分解ATP产生能量2K+泵至细胞内，3Na+泵至细胞外维持【Na+】高【K+】高原来的不均匀分布状态。生理意义：维持新陈代谢。防止细胞水肿。势能贮备：逆浓度差和电位差进行转运。这种势能是细胞内外Na+、K+等顺着浓度差和电位差移动的能量来源。继发性主动转运：由于钠泵的作用形成的势能贮备也为某些非离子物质进行跨膜主动转运提供能量来源。 载体介导的易化扩散与钠泵的区别 载体介导的易化扩散 钠钾泵不需要另外消耗能量细胞直接利用代谢产生的能量（能量由分解ATP来提供）依靠载体蛋白钠钾泵为膜蛋白浓度依从性逆浓度梯度或电位梯度进行跨膜转运 继发性主动转运的过程：（葡萄糖、氨基酸的继发性主动转运）葡萄糖在小肠粘膜的吸收是通过Na+-葡萄糖同向转运体完成的。由于上皮细胞基底侧膜区Na+泵的活动，造成胞内的低Na+，并在顶端膜区的膜内外形成Na+浓度差。顶端膜上的同向转运体则利用Na+的浓度势能，将肠腔中的Na+和葡萄糖分子一起转运至上皮细胞内。这一过程中Na+的转运使顺浓度梯度，是转运过程的驱动力，而葡萄糖分子的转运是逆浓度梯度，是间接利用钠泵分解ATP释放能量完成的主动转运。用药物抑制钠泵的活动后，葡萄糖的继发性主动转运也就减弱或者消失。进入上皮细胞的葡萄糖分子可经基底侧膜上的葡萄糖载体扩散至组织液，完成葡萄糖在肠腔中的吸收过程。氨基酸在小肠也是以同样的模式被吸收的。第二节 细胞膜的跨膜信号转导1. 细胞外环境变化的信息以新的信号形式传递到内膜，再引发靶细胞相应的功能改变，这一过程被称为跨膜信号转导。2. 细胞膜的跨膜信号转导的途径有G蛋白偶联受体介导的信号转导、酶偶联受体介导的信号转导、离子通道偶联受体介导的信号转导。第三章 血液1.血液：是一种在心血管系统内循环流动的液体组织。维持内环境稳态，运输和联系作用，免疫和防御功能（调节体温）。血液由血细胞和血浆组成。血细胞包括红细胞、白细胞和血小板。2.血细胞在全血的溶剂百分比称为血细胞比容。3.血浆：水（91%-92%）、溶质（血浆蛋白6.5%-8.5%【白蛋白、球蛋白、纤维蛋白质】小分子物质2%【小分子有机物、电解质】）4.血浆蛋白的主要功能 形成血浆的胶体渗透压白蛋白、-球蛋白和-球蛋白可作为载体运输激素、脂类物质、离子、维生素及多种代谢产物。参与凝血、抗凝血以及纤溶过程抵抗病原微生物的防御功能营养和缓冲血浆pH功能等。5.渗透现象是指被半透膜隔开的两种不同浓度的溶液。血浆渗透压由晶体渗透压和胶体渗透压两部分组成。6.渗透压与血浆渗透压相等的溶液称为等渗溶液。如0.85%NaCl溶液、5%的葡萄糖溶液、1.9%尿素溶液。7.血浆的pH通常在7.357.45之间波动 血浆中的主要缓冲对NaHCO3/H2CO3 比值约为20.Na2HPO4/NaH2PO4.。 当酸性或碱性物质进入血液，可依靠这些缓冲对的作用，使血浆pH的波动减至最小，从而使血浆pH保持相对恒定。9.血液凝固：指血液由流动的液体状态变成不流动的凝胶状态的过程。10.凝血因子：血浆与组织中直接参与血液凝固的物质。11.血浆：是血液中的液体成分。血清：是血液凝固后血块收缩而析出的液体。与血浆相比血清少了因子I及参与凝血的物质，多了一些凝血过程中产生的活性物质。 12.血型（广义）：指血细胞膜上特异性抗原的类型。血型（狭义）：指红细胞胞上特异性抗原的类型。 13.纤维蛋白溶解，是指纤维蛋白被分解液化的过程。纤溶可使止血过程中形成的纤维蛋白凝血块适时溶解、清除，以保持血流畅通，有利于损伤组织的修复、愈合以及血管的再生。纤溶系统主要包括：纤维蛋白溶解酶原、纤溶酶、纤溶酶原激活物和纤溶抑制物。 14.交叉配血试验：主侧是指将供血者得红细胞与受血者的血清进行配合试验；次侧是指将受血者的红细胞与供血者的血清进行配合试验。若主侧发生凝集反应，不能输血；若次侧发生凝集反应，只能在紧急情况下缓慢少量输血。 15.血液凝固的基本过程：凝血酶原激活物的形成在凝血酶原激活物作用下，凝血酶原转变成凝血酶。在凝血酶作用下，纤维蛋白原转变成纤维蛋白。16.纤溶过程：纤溶酶原激活纤溶酶激活纤溶酶作用下水解纤维蛋白成降解产物。17.内、外源性凝血的比较 内源性凝血 外源性凝血参加凝血的因子全部来自血液，由F的激活来启动凝血由F即组织因子（TF）启动凝血因子分布 全在血中 组织和血中参与酶数量 多 少凝血时间 慢、约数分钟 快、约十几秒8.比较红细胞、白细胞、血小板 红细胞 白细胞 血小板数目 男性：（4.55.5）1012/L 女性：（3.84.6）1012/L （4.010）109/L （100300）109/L形态 双凹圆盘形 形态多样 双凸圆盘状 颜色 红色 无色 红色细胞核 无 有 无细胞器 无 线粒体、内质网、高尔基体、溶酶体、核糖体 无第三节 细胞的生物电现象1. 活的细胞或组织不论在安静时还是活动时，都具有电的变化，称为生物电现象。生物电产生的机制是膜两侧的离子分布不均，存在浓度差。对离子有选择性通道的膜。静息电位动作电位概念是指细胞未受刺激时（静息状态下）存在于胞膜内、外两侧的电位差。在原有的静息电位的基础上，如果胞膜受到一个适当的刺激，其膜电位会发生一次迅速的、短暂的、可扩布性的电位波动。特点电位为负活细胞产生电位稳定安静状态产生具有“全或无”的现象：当给予细胞的刺激强度太小时，动作电位不会出现，刺激强度达到某一阀值就可以引发动作电位，且动作电位一旦产生，其幅度一般是固定的，即使再增加刺激强度，动作电位的幅度也不再因刺激强度的增大而增大 是可以扩布（传播）的。 是非衰减式传导的电位 可兴奋细胞产生 影响细胞兴奋性产生的机制K+外流，到K+的平衡电位上升支：Na+内流到平衡电位 下降支：K+外流到平衡电位2. 1.传导、转导、传递的概念的区别。 传递 转导动作电位在同一细胞上的传播动作电位在两个或两个以上细胞之间的传播或扩布细胞外的信号通过细胞细胞膜转变成细胞内信号的过程2.骨骼肌收缩全过程 兴奋传递：运动神经冲动传至神经末梢神经末梢对Ca2+通透性增加，Ca2+内流入神经末梢内接头前膜内囊泡，镶向前膜移动、融合、破裂ACh释放入接头间隙Ach与终板膜受体结合受体构型改变终板膜对Na+、K+（尤其是Na+）的通透性增加产生终板电位（EPP）EPP引起肌膜AP（动作电位）兴奋-收缩（肌丝滑行）偶联：肌膜AP沿横管膜传至三联管终池膜上的钙通道开放，终池内Ca2+进入肌浆Ca2+与肌钙蛋白结合，引起肌钙蛋白的构型改变原肌凝蛋白发生位移，暴露出细肌丝上与横桥结合位点横桥与结合位点结合，激活ATP酶作用，分解ATP横桥摆动牵拉细肌丝朝肌节中央滑行肌节缩短=肌细胞收缩3.等长收缩：肌肉收缩时，只有张力增加而长度不变的收缩，称为等长收缩。4.等张收缩：肌肉收缩时，只有长度缩短而张力不变的收缩，称为等长收缩。5.单收缩：肌肉受到一次刺激，引起一次收缩和舒张的过程。6.不完全强直收缩：后一个刺激落在前一个刺激引起的收缩过程中的舒张期。7.完全强直收缩：每一个后面的刺激落在前一个收缩过程中的收缩期，各次收缩的张力变化和长度缩短完全融合或叠加起来。8.前负荷：在肌肉收缩之前就加在肌肉上的负荷。9.后负荷：当肌肉开始收缩时才遇到的负荷或阻力。10.收缩能力：是指决定肌肉收缩效能的内在特征，与负荷无关，与肌肉收缩和舒张过程各环节的肌肉内部功能状态有关。第四章 血液循环第一节 心肌的生物电现象和生理特性1.把心肌细胞分为普通心肌细胞和特殊心肌细胞两类。前者包括心房肌和心室肌；这类细胞具有稳定的静息膜电位，主要执行收缩功能，故又称工作细胞。后者组成心脏的特殊传导系统，主要包括窦房结、房室结（房室交界）、房室束（希氏束）和蒲肯野纤维；这类细胞没有稳定的静息电位（结区细胞除外），正因为这个特点，才使得这类细胞具有产生自动节律性兴奋的特性，故又称为自律细胞。非自律性【稳定】2. 快反应AP（5期）：心房肌、心室肌静息电位 慢反应AP（3期）：只存在于房室交界的结区细胞自律性【不稳定】 快反应AP（5期）：房室束（希氏束）、蒲肯野纤维 慢反应AP（3期）：窦房结、房室结（房室交界）3.0期：Ca2+内流3期：K+外流4期：K+外流、Na+、Ca2+内流去极化一般不超过零电位0期（去极期）：Na+内流1期（快速复极化初期）：K+外流。2期（缓慢复极期、平台期）【工作细胞特点】：Ca+内流=K+外流。3期（快速复极化末期）：K+外流。4期（静息期）：K+的平衡电位，Na+-K+泵活动增强，Na+-Ca2+交换体进行交换。4.心肌细胞生理特性工作细胞：兴奋性、传导性、收缩性、无自律性。自律细胞：兴奋性、传导性、不具有收缩性、自律性。5.兴奋性：可用刺激的阈值来衡量。阈值大表示兴奋性低、阈值小表示兴奋性高。影响兴奋性的因素 静息电位水平：RP绝对值距阈电位远需刺激阈值兴奋性阈电位水平RP距阈电位远需刺激阈值兴奋性Na+通道的性状：Na+通道所处的机能状态是决定兴奋性正常、低下和丧失的主要因素。心肌兴奋性变化的主要特点是有效不应期特别长，相当于心肌整个收缩期和舒张早期，保证心肌收缩和舒张交替进行不出现强直收缩。兴奋性的周期性变化从0期去极开始到复极3期膜电位恢复到-55mV这段时间内，不论施加多强的刺激，心肌细胞都不会发生任何程度的去极化，表现为细胞对外加刺激绝对不反应，故称此期为绝对不应期。从-55mV到-60mV这段时间内，如果给予足够强的刺激，肌膜可发生局部兴奋，但任不能引起动作电位，这一时期称局部反应期，因此将绝对不应期+局部反应区得这段时期称为有效不应期。在3期复极过程中，从-60mV继续复极到-80mV的这段时间，阈刺激不能引起动作电位，而阈上刺激能够引起可扩布的动作电位，所以称这一时期为相对不应期心肌细胞继续复极，膜电位从-80mV恢复到-90mV的这段时间。由于此期膜电位水平正处于静息电位与阈电位之间，到达阈电位的差距较小，只需要低于阈刺激强度的刺激既能引起兴奋。超常期过后，兴奋性逐渐恢复正常，所以称这一时期为超常期。 周期变化 对应位置 机制 新AP产生能力绝对不应期去极相-55mVNa+通道处于完全失活状态 不能产生局部反应期-60mVNa+通道刚开始复活 强刺激很小的局部去极化相对不应期-80mVNa+通道大部复活阈刺激的刺激能产生（但0期、幅度、传导、时间等较正常小）超常期 -90mVNa+通道基本恢复到备用状态同相对不应期期前收缩与代偿间隙有效不应期之后下一次窦房结传来的兴奋到达之前受到一次人工的刺激或异位节律点发放的冲动的作用心房肌和心室肌可产生一次期前兴奋，引起一次提前出现的收缩，称期前收缩或早搏。在一次期前收缩之后，常伴有一段较长的心室舒张期，称为代偿间隙。骨骼肌细胞与心肌细胞兴奋性周期性变化的区别 骨骼肌细胞 心肌细胞根据刺激频率不同可呈单收缩和强直收缩在经历一次兴奋后，紧接着给予无论多大刺激都不会兴奋绝对不应期很短（约为1ms）绝对不应期较长机械性收缩过程较长（可达100ms以上）机械性收缩过程较短分为绝对不应期和相对不应期分为绝对不应期、局部反应期、绝对不应期和超常期5.自动节律性（起源：心内特殊传导系统）窦房结的自律性最高，约100次/min；房室结约50次/min；房室束及其分支约为40次/min；蒲肯野纤维自律性最低，约为25次/min。由于窦房结自律性最高，控制了整个心脏的活动，因此窦房结是心脏的正常起搏点，所形成的心跳节律称为窦性心律。其他自律细胞的自律性较低。其他的称为潜在起搏点（备用起搏点，会引起心律紊乱）。窦房结对潜在起搏点的控制通过两种方式实现： 抢先占领（夺获）：自律性高的细胞抢占了自律性低的细胞的现象。超速驱动阻抑：窦房结对潜在起搏点有直接抑制作用，称为超速驱动阻抑。影响自律性的因素 4期自动除极速度：4期自动除极速度越快，自律性越高；反之。最大舒张电位水平：最大舒张电位绝对值减小，自律性增高；反之。阈电位水平：阈电位下降，自律性增高；反之。6.传导性（方式：局部电流闰盘）心脏特殊传导系统：具有起搏和传导兴奋的功能；兴奋在心脏内的传播是通过心脏特殊传导系统完成的。传导方向：结区心房肌心室肌束支蒲氏纤维（速度最快）房-室延搁：兴奋经过房室交界处传导速度减慢的现象。传导特点：蒲氏纤维最快房室内快同步收缩、利于射血房室交界最慢房室延搁利于心房排空、心室充盈房室交界是传导必经之路，易出现传导阻滞（房室阻滞）房室延搁使心室收缩完毕之后，因而不致于产生房室收缩的重叠，有利于心室的充盈和射血。影响传导性的因素细胞直径的粗细：直径粗大-胞内电阻小传导速度快直径细小-胞内电阻大传导速度慢动作电位0期去极的速度和幅度0极去极的速度越快，兴奋传导越快；反之。邻旁未兴奋部位膜的兴奋性处在绝对应期处在绝对不应期Na+通道 失活状态 部分失活状态（0期慢）传导 阻滞 减慢7.心肌的收缩性特点同步收缩（兴奋几乎同时同时到达所有心房肌或心室肌。“全或无”式收缩）不发生强直收缩对细胞外Ca2+的依赖性8.心电图P-R间期：正常为0.12-0.20s，房-室传导阻滞时延长。S-T段：在心肌缺血或损伤等情况下，可出现S-T段异常偏移基线。第二节 心脏的泵血功能1.心脏活动呈周期性。心脏每收缩和舒张一次，构成一个机械活动周期，称为心动周期。习惯上将心脏收缩期与心室舒张期称为心收缩期、心舒张期，以心室的心动周期为主。有4个心动周期。2.每分钟心脏搏动的次数称为心率。3.心动周期时程的长短与心率有关。心动周期的持续时间与心率关系密切，心率越快，心动周期越短，收缩期和舒张期均相应缩短，但舒张期缩短更显著。因此，当心率过快时，心脏工作时间相对延长，而休息及充盈的时间明显缩短，心脏泵血功能就会减弱。心动周期=1/心率 60/心率4.心脏泵血过程（左心室）期名 心房压 心室压主动脉压 二尖瓣主动脉瓣血流方向心室容积心音等容收缩期 关闭 关闭 不流 不变第一心音（代表心脏开始收缩）快速射血期 关闭 打开 心室主动脉（快速） 无减慢射血期 关闭 打开持续流向主动脉后期min 无等容舒张期 180次/min：心动周期缩短（尤其心舒期）充盈量每搏出量每分心输出量40次/min：心动周期延长（尤其心舒期）充盈量达极限而心率太慢每分心输出量7.心力储备：是指心输出量随机体代谢的需要而增加的能力，或称为心力贮备。8.在每一心动周期记录到4个心音，但使用听诊器一般只能听到第一和第二心音，在某些健康儿童和青年人有时可听到第三心音。单凭听诊很难听到第四心音，而大多数正常人可在心音图上记录到低下的第四心音。9.第一心音：特点为音调较低，持续时间较长。主要有房室瓣关闭引起的振动，以及心室射血引起扩张和血流涡流引起的动脉壁振动。 第二心音：特点为音调较高，持续时间较短。动脉瓣关闭引起的振动。第三节 血管生理1.血液在血管内流动的一系列物理学反应称为学流动力学。2.在单位时间内流过血管某一截面的血量称为血流量，也称容积速度。Q=P/R Q：心输出量 P：主动脉压和右心房压的差 R：血流阻力3.血流速度是指血液中的一个质点在血管内移动的线速度。各类血管中的血流速度与同类血管的总截面积成反比。因此血流速度在主动脉中最快，在毛细血管中最慢。4.血液在血管内流动时所遇到的阻力称为血流阻力。 血流阻力主要来源于两方面：血液内部的摩擦力血液与血管壁之间的摩擦力。 R=8L/r4 R为血流阻力，为血液黏滞度，L为血管长度，r为血管半径5.广义血压：是指血管内流动的血液对单位面积血管壁的侧压力，即压强。6.血管有：动脉血压、静脉血压、毛细血管压。血压通常指动脉血压。7.充盈压：是指血管内不流动的充盈在血管的血液对单位面积管壁的侧压力，即压强。8.血压在全身各处不同、充盈压在全身各处相同。充盈压是产生动脉血压的基础前提，心脏射血和充盈压形成血压。9.动脉血压和动脉脉搏收缩压：心室收缩射血时，动脉血压快速上升，达到最高值称为收缩压 舒张压：心室舒张，动脉血压降低，于舒张末期降至最低值称为舒张压 收缩压与舒张压的差值称为脉搏压平均动脉压：整个心动周期中各瞬间ABP的平均值，称为平均ABP平均动脉压=舒张压+1/3脉搏压正常值与测量收缩压（SP）：室缩时，ABP升高到最大值（90140mmHg）舒张压（DP）：室舒压，SPDP：3040mmHg平均动脉压：DP+脉压/3前负荷：循环血量、体位、心泵、呼吸泵、肌泵后负荷：动脉血压心缩力每搏量心率心输出量动脉血压：神经、体液因素小A口径外周阻力：RBC数、温度、血流切率 血浆蛋白成分和浓度血液粘度形成机制前提条件：足够的血液充盈闭合的血流环路决定因素：心室射血对血流产生的动力外周血管口径变化对血流产生阻力心室收缩射血入主A+外周阻力推血（1/3）流动【动能消耗】+大A扩张（2/3）【势能贮存+缓冲力】血液对动脉壁的侧压上升到最大值=收缩压心室舒张大A回弹【势能释放】推血继续流动血液对动脉壁的侧压降低到最小值=舒张压动脉血压影响因素 SP DP 脉压BP搏出量（明显） 心率（明显） 外周阻力（明显） 有效血量（明显）（明显） 大A弹性（明显）动脉血压形成及其影响因素缓冲收缩压维持舒张压大动脉管壁弹性静脉回心血量心室肌收缩力小动脉、微动脉口径血液粘滞度每搏输出量心率动力心输出量阻力外周阻力循环血量血管容积循环系统平均充盈压缓冲作用决定因素动脉血压物质基础10.静脉血压和静脉回心血量外周静脉压：通常将各器官静脉的血压称为外周静脉压特点：血压低，到心房时已接近于零重力和体位对静脉血压影响大静脉充盈程度受跨壁压的影响大中心静脉压：胸腔大静脉或右心房的压力通常称为中心静脉压正常中心静脉压：512cmH2O中心静脉压的高低取决于两个因素：心脏射血能力：良好的心脏、中心静脉压降低静脉回流速度：回流速度慢、中心静脉压降低影响静脉回心血量的因素：循环系统平均充盈压心肌收缩力体位改变骨骼肌的挤压作用呼吸运动11.微循环是指微动脉与微静脉之间的血液循环，包括直捷通路（意义在于使一部分血液迅速通过微循环，以满足体循环有足够的静脉回心血量）、迂回通路特点：通透性好血流缓慢与组织细胞接触面积大。对于血液和组织细胞进行物质交换十分有利，故又称营养通路，是血液与组织细胞进行物质交换的主要场所）、动-静脉短路（基本无物质交换作用，但具有体温调节作用）毛细血管的物质运输除蛋白质分子难以通过外。血浆中的其他溶质均可通过通过毛细血管壁进行的血压与组织液之间的物质交换：主要有扩散和吞饮，还通过滤过和重吸收的方式进行物质交换。12.组织液和淋巴液组织液的生成与回流组织液存在于组织细胞的间隙中绝大部分呈胶冻状，他的基质是胶原纤维和透明质酸，不能自由流动。约占组织液的1%呈液态，可自由流动。影响组织液生成与回流的因素 主要因素 生成量 回流量 例症毛细血管压静脉压炎症、充血性心功不全等所致的水肿血浆胶体渗透压营养不良、肾炎等血浆蛋白减少所致水肿淋巴回流受阻丝虫病、癌症等使受阻部位远端水肿毛细血管通透性烫伤、细菌感染所致的局部水肿有效滤过压=（毛细血管血压+组织液胶体渗透压）-（组织液静水压+血浆胶体渗透压）第四节 心血管活动的调节1.心血管活动调节的途径与内容血压特定器官血管容量血管回心血量阻力血管外周阻力平滑肌舒缩血管 口径心输出量心脏（心率、心缩力）调节体液神经循环血量血液重新分配2.神经调节支配心脏的传出神经 心交感神经交感神经 心迷走神经副交感神经支配血管平滑肌的神经纤维 缩血管神经纤维心脏的神经支配和作用心脏的神经支配 心交感神经 心迷走神经 起源 脊髓胸段T1T5 延髓的迷走神经 侧角神经元 背核和疑核 分布右：窦房结、房室肌前壁 右：窦房结 左：房室交界、束支、房室肌后壁 左：房室交界、房室肌少量 递质NE（去甲肾上腺素） Ach 受体 1 M 阻断剂 心得安 阿托品心交感神经对心脏的作用心交感神经末梢：释放去甲肾上腺素，与心肌细胞膜上1受体结合，主要提高膜对Ca2+通透性。作用：引起心脏活动加快加强。心率加快心缩力加强传导性加强心迷走神经末梢：释放Ach，与心膜细胞膜胆碱M型受体结合，主要提高心肌细胞膜对K+通透性。作用：引起心脏活动减慢减弱。心率减慢房室传导速度减慢心房肌收缩力减弱。生理作用 心交感神经 心迷走神经变时（自律性）4期Ca2+内流自动去极速（正变时） 自律性3、4期K+外流最大舒张电位自动去极速（负变时） 自律性变传导（传导性）0期Ca2+内流0期去极速+幅度（正变传导） 传导性0期Ca2+内流0期去极速+幅度（负变传导） 传导性变力（收缩性）2期Ca2+内流肌浆网释放Ca2+ MA促ATP生成 +（正变收缩） 收缩力 （等长自身调节）3期K+外流3期复极化速AP时期（2期） Ca2+内流（负变收缩） 收缩力变兴奋（兴奋性）阀电位+Na+Ca2+通道激活率兴奋性3期K+外流膜电位距阀电位远兴奋性舒血管神经心血管中枢 部位 特点脊髓T、L、S段灰质侧角活动受上级中枢控制能完成原始不精确的心血管反应延髓缩血管中枢心交感中枢心迷走中枢交感缩血管紧张心交感紧张心迷走紧张延髓以上下丘脑大脑边缘系统大脑新皮层运动区大脑项核下丘脑是皮层下的一高位整合中枢越是高位神经元其整合功能越复杂 颈动脉窦压力感受器 主动脉弓压力感受器窦神经、舌咽神经 主动脉神经、迷走神经 延髓心迷走 心交感神经 交感缩血管神经 心脏和血管 窦弓反射每分输出量心率心迷走神经心脏心迷走神经心交感神经心交感中枢每搏输出量V舒张回心血量孤束核窦弓压力感受器+血压血管缩血管中枢交感缩血管神经A舒张血压外周阻力降压反射意义：重要脏器的正常血供维持正常血压缓冲神经3.体液调节肾上腺素和去甲肾上腺素心肌细胞膜1受体使心肌细胞兴奋主要由肾上腺髓质分泌血管壁平滑肌受体使血管收缩、2受体使血管舒张肾上腺素受体肾上腺素和去甲肾上腺素 两者均可使心血管活动加强两者与不同受体结合能力不同故作用各异 肾上腺素与、1和2受体结合加快心率增强心缩力，增加心输出量对外周阻力影响不大，临床用作强心急救药去甲肾上腺素主要与和1受体结合减慢心率（通过压力感受器反射）整体上使动脉血压明显升高外周阻力明显升高肾素-血管紧张素-醛固酮系统肾素：肾脏近球细胞释放一种蛋白质水解酶血管紧张素是一种具有强烈缩血管活性的肽类物质，血管紧张素与心肌和血管平滑肌细胞上的血管紧张素受体结合后发挥生物效应。第五章 呼吸1.机体与外界环境之间的气体交换过程，称为呼吸。2.在高等动物和人体，呼吸由三个相互衔接并且同时进行的环节来完成：外呼吸或肺呼吸，包括肺通气（肺泡与外界环境之间的压力差）和肺换气（扩散）；气体在血液中的运输（物理溶解与化学结合）；内呼吸或组织呼吸（扩散），即组织换气，有时也将胞内的氧化过程包括在内。3.呼吸道口径的调节 呼吸道的平滑肌的舒缩对管腔口径的影响较大 迷走神经兴奋乙酰胆碱M型胆碱能受体气管平滑肌收缩细支气管口径缩小气道阻力增加交感神经兴奋去甲肾上腺素2型肾上腺素能受体气管平滑肌舒张减小气道阻力第一节 肺通气1.肺通气指肺与外界环境之间的气体交换过程血管网粘液腺纤毛平滑肌2.呼吸道是肺通气时气体进出肺的通道，肺泡是气体交换的场所，胸廓的节律性运动则是实现肺通气的动力。呼吸肌：与肺通气的动力有关胸膜腔：其负压与肺扩张有关迷走NAchM受体气管收缩交感NNE2受体气管舒张加湿、加温、过滤、清洁呼吸道3.4.呼吸膜：肺泡气体与肺毛细血管血液之间进行气体交换所通过的组织结构，称为呼吸膜。肺泡表面活性物质层、肺泡液体层、肺泡上皮层、间质、毛细血管基膜层、毛细血管内皮层。5.肺泡表面活性物质（肺泡壁上的型细胞分泌、主要成分是二棕榈酰卵磷脂、极性端非极性端）肺泡表面张力使肺泡缩小，肺泡表面活性物质的作用是降低肺泡表面张力。6.肺泡表面活性物质的作用使各肺泡容积保持相对稳定防止体液在肺泡积聚肺泡表面活性物质减少肺泡表面张力减少肺泡回缩，减少肺组织间隙减少毛细血管滤出，防止肺水肿降低吸气阻力，减少吸气做功使肺泡易于扩张降低吸气阻力，减少吸气做功早产儿可因缺乏肺泡表面活性物质，发生肺不张和肺泡内表面透明质膜形成，造成呼吸困难，称为呼吸窘迫综合征。7.肺通气动力呼吸运动原动力：呼吸运动是肺通气的原动力直接动力：肺内压与外界大气压间的压力差8.呼吸肌收缩舒张引起胸廓扩大缩小的运动称为呼吸运动。9.主要吸气肌：膈肌、肋间外肌。 主要呼气肌：肋间内肌、腹肌。 吸气辅助肌：斜角肌、胸锁乳突肌。10.在安静状态下呼吸运动平稳缓和，称为平静呼吸（吸气主动，呼气被动）。膈肌收缩增大胸廓上下径，肋间外肌收缩扩大胸廓前后、左右径胸廓容积扩大，肺在胸膜腔负压作用下被动扩散肺内压大气压，气体经呼吸道出肺呼气11.当机体活动时，或吸入气中CO2含量增加或O2含量减少时，呼吸将加深、加快，称为用力呼吸或深呼吸。（呼、吸气都为主动）12.胸内压是指胸膜腔内的压力 测定方法：间接法:气囊测定食管内压以间接反映胸内压 直接法胸膜腔内压=肺内压（大气压）-肺回缩力13.肺内压：是指肺内气道和肺泡内气体的压力。14.胸内负压的生理意义：使肺和小气道维持扩张状态 有助于静脉血和淋巴的回流15.肺通气的阻力弹性阻力70%：胸廓弹性阻力：与胸廓所处的位置有关 肺弹性阻力：肺泡表面张力（2/3）肺弹性回缩力（1/3）非弹性阻力30%：气道阻力：与气体流动形式+气道半径有关常态下可忽略不计 粘滞阻力 惯性阻力16.肺与胸廓的顺应性 容易扩张着，顺应性大，弹性阻力小 不易扩张者，顺应性小，弹性阻力大肺顺应性=肺容积变化（V）/跨肺压变化（P）17.肺容积是指四种不重叠的呼吸气量潮气量：每次呼吸时吸入或呼出的气量为潮气量补吸气量或吸气贮备量：平静吸气末，再尽力吸气所能吸入的气量称为补吸气量补呼气量或呼气贮备量：平静呼气末，再尽力呼气所能呼出的气量称为补呼气量残气量：最大呼气末尚存留于肺中不能再呼出的气量为残气量18.肺容量是肺容积中两项或以上的联合气量深吸气量=补吸气量+潮气量功能残气量=补呼气量+残气量深呼气量+功能残气量=肺总容积19.肺活量是指在最大吸气后，用力呼气能呼出的气量肺活量=补吸气量+潮气量+补呼气量20.用力呼气量，过去称为时间肺活量，是指一次最大吸气后再尽力尽快呼气时，在一定时间内所能呼出的气体量，通常以它所占用力肺活量的百分数表示。第一秒FEV约为FVC的83%，第二秒FEV约为FVC的96%，第三秒FEV约为FVC的99%21.肺通气量：肺通气量是指单位时间内进出肺的气体量 每分通气量：是指每分钟呼出或吸入肺部的气体量每分通气量=潮气量*呼吸频率（次/分）22.生理无效腔生理无效腔=解剖无效腔+肺泡无效腔肺泡无效腔-进入肺泡的气体可因血流在肺内分布不均而未能都与血液进行气体交换，未能进行气体交换的这一部分肺泡容量称为肺泡无效腔-机体直立时，肺叶顶部有一些肺泡常得不到足够血液供应，不能充分进行气体交换，肺泡无效腔增大。23.肺泡通气量=（潮气量-无效腔气量）*呼吸频率24.浅而快呼吸的肺泡通气量比深而慢呼吸明显减小 从气体交换的效果看，适当深而慢的呼吸，更有利于气体交换。第二节 呼吸气体的交换1.气体交换的原理-O2、CO2和N2等气体分子自由扩散-扩散的方向只决定于各气体本身的分压差-不受其他气体或分压的影响2.影响肺泡气体交换的因素肺的通气量：通气量、肺泡气更新率，肺泡与血液间O2、CO2分压差，利其肺换气面积：气体扩散量与其成正比（正常值：4070）厚度：气体扩散量与其成反比呼吸膜通气/血流比值（VA/Q）0.84【整个肺而言】机体状态影响因素气体情况 即气体溶解度、分子量、温度等比值增大：气多血少，有部分肺泡气被浪费，生理无效腔增大比值减小：气少血多，部分VB未能充分进气气体交换而混入AB，如同发动静脉短路一样第三节 气体在血液中的运输1.O2和CO2在血液中的运输形式有两种，即物理溶解与化学结合（主要形式）。2.去氧Hb：紫蓝色3.氧解离曲线概念：血氧分压与血氧饱和度之间的关系称为氧解离曲线特点及意义氧解离曲线呈“S”形的曲线上段平坦（PO2在60100mmHg）PO2在相当大范围内波动时，仍可保证血液中较高的氧饱和度，使机体获得较多的氧。中段下段较陡直（PO2在4560和1540时）随着氧分压的下降，促进大量氧解离，以保证组织对氧的需要。4.影响氧解离曲线的因素：pH和PCO2、温度、甘油酸-2,3-二磷酸、其他5.血液中物理溶解的CO2约占CO2总运输量的5%，化学结合的占95%（碳酸氢盐形式、氨基甲酸血红蛋白形式）。第四节 呼吸运动的调节1。只有神经调节2.呼吸中枢与呼吸节律的形成呼吸中枢：是指在中枢神经内产生呼吸节律和调节呼吸运动的神经细胞群。呼吸中枢分布在大脑皮层、间脑、脑桥和延髓等。基本的呼吸中枢为延髓呼吸中枢，是呼吸节律起源的关键部位。3.脑桥呼吸调整中枢作用为限制吸气，促使吸气向呼气转换，防止吸气过长过深。4.大脑皮层控制和协调呼吸运动的变化是随意调节呼吸的系统5.呼吸运动的机械反射性调节肺牵张反射（黑伯反射）肺充气或扩张能抑制吸气肺缩小或肺萎陷时引起的吸气抑制或兴奋的反射称为肺牵张反射它包括肺扩张反射与肺萎陷6.肺扩张潮气量增至800ml以上时呼