妊娠合并甲减ppt课件

妊娠合并甲状腺功能减退症,1,甲状腺,甲状腺位于气管的前方，两侧叶通过峡部连接 主要分泌甲状腺素（T4）和三碘甲状腺原氨酸（T3），能够增加代谢、促进生长发育、提高神经系统和心血管的兴奋性等 分泌调节,下丘脑 （促甲状腺释放激素） 垂体前叶（促甲状腺激素） 甲状腺 （合成、分泌激素）,2,妊娠期间母体血容量增加1/5-1/4，造成激素容池扩大和血清碘稀释； 肾脏血流增加，肾小球滤过功能增强，肾排碘量增加，血清无机碘浓度下降碘饥饿； 妊娠期甲状腺代偿性体积增大，组织学上滤泡增生、肥大，腺泡内充满胶质，血运增加； 甲状腺素（T4）和三碘甲状腺原氨酸（T3）合成增加，每天碘需求量增加,妊娠期甲状腺功能,3,甲状腺素结合球蛋白(TBG) 增加最早最明显的改变 在妊娠的前三个月，由于TBG浓度的升高，总TT4和TT3的浓度比未怀孕妇女升高大约1.5倍 血清游离T4、T3一般在正常范围,妊娠期甲状腺功能,4,妊娠期甲状腺功能,5,定义,甲状腺功能减退症（简称甲减）是由于甲状腺激素合成和分泌减少或组织利用不足导致的全身代谢减低综合征。 妊娠合并甲状腺功能减退症简称妊娠合并甲减，是发生在妊娠期间的甲状腺功能减退症,6,妊娠与甲状腺功能减退症,妊娠合并甲减发生率约为1/1600- 1/2000 病因分类 原发甲状腺功能减退： 慢性淋巴性甲状腺炎 手术或放射治疗后 地方性克汀病 散发性先天甲减 药物性甲减 炎症 继发性甲状腺功能减退：sheen综合征,7,发病机制,甲状腺激素需求量增加和甲状腺产生甲状激素的功能增强 甲状腺激素结合蛋白水平升高，TBG水平增加至740mmol/l，影响了甲状腺素结合的平衡，游离甲状腺素水平潜在性下降，通过反馈机制刺激TSH增高 碘需求量增高，碘稀释，碘廓清率增高，血清碘水平下降 人绒毛膜促性腺激素(HCG)增高，HCG对甲状腺有直接而短暂得刺激作用 HCG的主要影响是妊娠早期使血清TSH降低,8,甲减对妊娠的影响,易发生流产、早产、胎儿生长受限、胎死宫内、低体重儿、新生儿死亡等 围生儿病死率增高(20%)。 妊高症的发生率增高 近年发现孕妇如含甲状腺抗体(抗过氧化物酶、抗微粒体、抗甲状球蛋白)，不论甲状腺功能如何，流产的危险性均增加，自然流产的发生率为正常人的2倍。,9,妊娠合并甲减对胎儿的影响,胎儿发育期大脑皮质中主管语言、听觉和智力的部分不能得到完全分化和发育，出生后生长缓慢、反应迟钝、面容愚笨、头大、鼻梁塌陷、舌外伸流涎，甚至聋哑或精神失常，成年后身高不足1.3米，称“呆小症”或“克丁病”,10,临床甲减比亚临床甲减发生上述的并发症危险更大 亚临床甲减妊娠并发症的危险性是否升高结论不一,Stephen H. Thyroid 2005, 15(1):60-71.,11,临床表现,最常见的有疲乏、软弱、无力、嗜睡、神情淡漠、情绪抑郁、反应缓慢 还可出现脱发、皮肤干燥、出汗少，虽食欲差但体重仍有增加；肌肉强直疼痛，可能出现手指和手有疼痛与烧灼感，或麻刺样感觉异常症状 心搏缓慢而弱，心音降低，少数有心悸、气促，声音低沉或嘶哑,12,体 征,行动、言语迟钝，皮肤苍白、干燥、无弹性，晚期皮肤呈凹陷性水肿，毛发稀少干枯，无光泽。深腱反射迟缓期延长。 甲状腺呈弥漫性或结节状肿大。,13,实验室检查,血清TSH 水平测定 是诊断甲减最好的指标。在原发甲减的初级阶段即可依赖TSH 水平明确诊断。TSH 水平增高结合血清游离甲状腺素指数(FT4I)及甲状腺过氧化物酶抗体或其他抗体检测；FT4I 低于正常，提示体内有生物活性的甲状 腺激素处于缺乏状态。 血清T4值 低于正常、树脂T3 摄取比值(RT3U)明显减低等这些异常结果常在临床症状出现以前即可获得。,14,实验室检查,血常规检查 甲减病人常有贫血(30%40%)。由于红细胞生成率下降，故多为正细胞性贫血；也有因维生素B12或叶酸缺乏而出现巨幼红细胞性贫血；如出现小细胞性贫血则多为同时存在缺铁所致。白细胞及血小板计数基本正常，但偶有因血小板功能异常而易发生出血。 其他生化检查 常发现血脂及肌酐、磷酸激酶浓度升高。肝功能检查可有轻度可逆性异常。,15,诊 断,轻型甲减在妊娠期诊断困难，因为症状不明显且非特征性。 若症状明显(疲劳，怕冷，水肿，头发干枯，皮肤粗糙等)，结合病史，体征和实验室检查，诊断当不困难。,16,诊 断,妊娠伴甲减 妊娠前确诊甲减 妊娠期初诊甲减 妊娠期甲减的诊断 临床甲减： TSH升高，TT4/FT4降低 亚临床甲减：TSH升高，TT4/FT4正常 低T4血症： TSH正常，TT4/FT4降低,17,ATA指南推荐的参考值,18,诊 断,妊娠期临床甲减和亚临床甲减的临床表现同一般人群 临床型甲减具有水肿、怕冷、体重增加、嗜睡、反应迟钝等临床表现,实验室检查血清TSH 增高,FT4 和TT4 减低 亚临床甲减没有明显的临床症状,实验室检查血清TSH增高,FT4 和TT4 正常,19,指南推荐：妊娠期临床甲减必须接受治疗,20,治 疗,左甲状腺素素（L-T4）为首选替代治疗药物 妊娠前确诊甲减，调整L-T4剂量，TSH正常再怀孕 妊娠期间，L-T4剂量较非妊娠时增加30%-50% 妊娠期间诊断甲减，即刻治疗，L-T4 2.0g/kg/d 依据妊娠妊娠特异的TSH正常范围，调整L-T4剂量,Mandel SJ, Thyroid.2005,15:44-53. J Clin Endocrin Metab. 2007,21,如果调整L-T4剂量，每2-4周测定TSH 达标的时间越早越好（最好在妊娠8周之内） TSH达标以后，每6-8周监测TSH、FT4和TT4 亚临床甲减妊娠妇女是否治疗目前尚无一致意见 L-T4应当避免与离子补充剂、含离子多种维生素、 钙剂和黄豆食品等同时摄入，应间隔4小时以上,Mandel SJ, Thyroid.2005,15:44-53.,治 疗,22,甲减的治疗目标,指南指出，应当立即给予L-T4治疗，尽快使TSH达标：T1期2.5mU/L，T2期和T3期3.0 mU/L，或者达到妊娠特异的TSH正常范围。用药3040天后复查甲状腺功能（A级推荐，证据非常充分） 妊娠全程的FT4和TSH均在正常范围，这个范围是妊娠特异的正常值范围。最理想的目标是，控制血清TSH2.5 mU/L。,23,妊娠期临床甲减的治疗目标,24,监测方案,在T4替代治疗同时，应加强营养，注意休息，勿过度劳累。定期做产前检查，注意体重、腹围、宫高增长情况，并应用B 超监测胎儿生长发育情况，及时发现胎儿宫内生长迟缓，尽早给予相应治疗,25,预防,对甲减的高危人群应做妊娠前的筛查 高危人群包括： 有甲状腺疾病个人史和家族史者 甲状腺肿 甲状腺手术切除 131I治疗后 自身免疫性疾病个人史和家族史者 既往TSH增高 既往甲状腺自身抗体阳性者,26,27,新生儿甲减的发现,甲状腺功能低下有家族性遗传倾向，超声检查羊水过多的病人应检查胎儿是否有甲状腺肿，妊娠期因甲状腺功能亢进应用抗甲状腺素药物治疗的妇女也应检测胎儿是否有甲状腺肿。 羊水中碘腺原氨酸和TSH 反映出胎儿血浆水平有助于产前甲状腺功能低下的诊断。脐血标本更能作出精确诊断。,28,新生儿甲低的治疗,新生儿甲状腺功能低下发生率为1/4000，问题是先天性甲状腺功能低下，出生时并无临床表现，常在以后的生长发育中逐渐出现甲状腺功能减低的症状，更严重的是出现智力的低下，世界许多地区均开展了防治新生儿甲低的研究，并开始对新生儿进行甲低的筛查。,29,一般新生儿出生后20-60分钟TSH会有一个生理高峰，1-4天逐渐下降，所以最好在出生30分钟内或4-7天化验,30,新生儿先天性甲减,胎儿甲状腺发育缺陷，母体甲状腺功能正常，主要影响胎儿后20周的神经发育 仅能出生后诊断，出生后一个月内给予足够的甲状腺激素治疗，后期的智力发育基本可恢复到正常水平,31,预后及预防,许多甲减主要由于自身免疫性甲状腺炎、缺碘、放射治疗及手术等所致，如及早治疗可减少发病。例如在地方性缺碘地区，采用碘化盐补碘，特别是孕妇不能缺碘，否则先天性呆小症发病率增加。 由药物引起者，应注意及时调整剂量或停用。 大力推广现代化筛选诊断方法，进行宫内或出生后的早期诊断，早期治疗，将明显减少新生儿先天性甲减的发生及改善其不良预后。,32,病例分析,患者任乐辰，以“停经38周妊娠，发现胎心慢半天”之主诉于2016年7月1日入院。 病史 平素月经规律，停经30天来院测尿妊娠试验阳性，孕早期无明显早孕反应，孕3月产检甲功提示：甲状腺功能减低，内分泌科调整1/4片优甲乐口服，孕期顺利。 住院经过：7月1日产检示：胎心减慢，遂收入，4日剖宫产结束妊娠,33,临产诊断,1胎0产38周妊娠 妊娠合并甲状腺功能减低 胎儿宫内窘迫？ 臀位,34,护理问题,焦虑 活动无耐力 营养失调,35,护理措施,心理护理：介绍病区环境，减少陌生感 监测胎心胎动，指导产妇左侧卧位，减少右旋子宫对子宫动脉压迫，改善胎盘循环 饮食护理：患者由于焦虑紧张及口服甲状腺素片造成贫血；食欲减低；择食；护士耐心讲解饮食重要性，指导产妇进食高蛋白，高维生素低脂低胆固醇饮食，多吃水果、新鲜蔬菜和海带等含碘丰富的食物,36,护理措施,评估孕妇目前的活动量，活动和休息的方式。与孕妇共同制定日常活动计划，做到有计划的适量运动 用药指导：甲减病人属虚寒性体质，寒凉药物应禁用或慎用，使用安眠药，止痛药时应注意剂量.时间，防止诱发昏迷。,37,讲解母乳喂养相关知识，指导产妇正确的母乳喂养方法,38,谢谢！,39,40,