房性心律失常

.房性心律失常房性心律失常包括：房性逸搏或房性逸搏心律、房性期前收缩（房早）、房性心动过速(房速)、心房扑动（房扑）、心房纤颤（房颤）房性逸搏或房性逸搏心律 逸搏是基本心搏延迟或阻滞，下级潜在起搏点被动地发出冲动产生的心搏。最常见的是房室交接处逸搏，室性或房性逸搏较少见。连续发生3次或以上的逸搏称为逸搏心律。逸搏和逸搏心律是具有保护作用的生理现象。房性逸搏及房性逸搏心律较少见，可发生于右房或左房或呈多源性，心电图表现为延迟出现的个别或多个、一种或多种畸形P波，PR间期0. 12s，逸搏周期固定于1. 2s左右(多源性时周期不等)，QRS波与基本心律相同。房性期前收缩（房早） 期前收缩、期外收缩亦称过早搏动，简称早搏。是一种提早的异位心搏。期前收缩是常见的异位心律。可发生在窦性或异位(如心房颤动)心律的基础上。可偶发或频发，可以不规则或规则地在每一个或每数个正常搏动后发生，形成二联律或联律性期前收缩。房性期前收缩是指以为起源点发生在心房的异位期前收缩。【临床表现】期前收缩可无症状，亦可有心悸或心跳暂停感。频发的期前收缩可致(因心排血量减少引起)乏力、头晕等症状，原有心脏病者可因此而诱发或加重心绞痛或心力衰竭。听诊可发现心律不规则，期前收缩后有较长的代偿间歇。期前收缩的第一心音多增强，第二心音多减弱或消失。期前收缩呈二或三联律时，可听到每两或多次心搏后有长间歇。期前收缩插人两次正常心搏间，可表现为三次心搏连续。脉搏触诊可发现间歇脉搏缺如。【心电图表现】 期前收缩的共同心电图特征为较基本心律提早的一次或多次P-QRS波群。 房性期前收缩P波提早出现，形态与窦性P波不同，PR间期0.12s。QRS波大多与窦性心律的相同，有时稍增宽或畸形，伴ST及T波相应改变者称为心室内差异性传导,需与室性期前收缩鉴别。房性期前收缩伴心室内差异传导时畸形QRS波群前可见提早畸形的P波。提早畸形P波之后也可无相应的QRS波，称为阻滞性房性期前收缩，需与窦性心律不齐或窦性静止鉴别。房性期前收缩冲动常侵入窦房结，使后者提前除极，窦房结自发除极再按原周期重新开始，形成不完全性代偿间歇，偶见房性期前收缩后有完全性代偿间歇。【治疗】 正常人和无器质性心脏病患者的各类期前收缩大多无临床意义。频发房性期前收缩见于二尖瓣病变和甲状腺功能亢进，在急性心肌梗死时提示心功能不全。多源性房性期前收缩常为心房颤动的前奏。 应参考有无器质性心脏病，是否影响心排血量以及发展成为严重心律失常的可能性而决定治疗原则。 无器质性心脏病基础的期前收缩，大多不需特殊治疗。有症状者宜解除顾虑，由紧张过度情绪激动或运动诱发的期前收缩可试用镇静剂和-受体阻滞剂。 频繁发作，症状明显或伴有器质性心脏病者，宜尽快找出期前收缩发作的病因和诱因，给予相应的病因和诱因治疗，同时正确识别其潜在致命可能，积极治疗病因和对症治疗。除病因治疗外，可选用抗心律失常药物治疗，房性期前收缩大多选作用于心房和房室交接处的Ia、Ic、III类药。房性心动过速(房速)房性心动过速(简称房速)系局限于心房的、节律规则的异位快速性心律失常，心房率150220次/分。房速约占室上性心动过速(室上速)的1%-10%，多发生于有器质性心脏病的病人，包括冠心病、瓣膜病、先天性心脏病、肺心病，以及各种心肌病等，以65岁以上的比例最高，部分病人没有器质性心脏病。房速在健康的年轻人中的发生率为2%-6%，老人中高达13%，在慢性阻塞性肺部疾病中的发病率为20%左右，在急性心肌梗死、二尖瓣脱垂等疾病中也比较常见，还有急性感染、饮酒、缺氧、电解质紊乱(低钾血症)、心房扩大、药物应用 (如安非他命、可卡因、咖啡因和茶碱)时也可发生。多源性房速见于严重的肺部疾病患者，预后较差。 房速的发生可以以情绪激动、体力活动等为诱因，但临床上往往无明显诱因可循。部分房速发作有突然发作和突然终止的特点，病初发作可以较少，以后逐渐频繁，持续时间也可以由短变长，患者主要的症状是心悸。有的伴有恐惧、不安和多尿等。房速一般不会导致患者的血液动力学指标发生改变，因此应归类于良性心律失常。如果心脏储备功能较差，则会出现心排血量明显降低，外周循环灌注不足的症状，表现为血压下降、头晕、恶心、呕吐、心绞痛、心力衰竭等，必须积极处理。患者的表现还与发作持续的时间、发作时的心室率有关，持续时间越长、心室率越快症状越重。反复的心动过速可导致心脏扩大甚至心功能不全，称之为“心动过速所致的心肌病”。快速心律失常得到控制后，这类心肌病是可逆的，心功能可以恢复正常。 【定义】目前，房速特指起源于左房或右房，QRS波群前伴有可辨认的和/或较一致的、规律的P波。这一定义排除了心房颤动(房颤)，心房扑动（房扑)。尽管房速是一种室上性心动过速，但其起源在心房，并在心房内维持，故与房室结或房室旁路参与的折返性室上速不同。引起房速的机制多种，但却具有一定的共同特点:较一致的心电图特征；起源于心房并在心房内维持；对射频导管消融治疗有一定敏感性。【分类】(一)根据房速发生和维持的机制分类 1.房内折返性 房速在心房内形成折返环路，临床上多表现为阵发性，突然发生、突然终止。 2.自律性房速 房内有自律性增加的异位起搏点，可表现为短阵发作、持续性或无休止性心动过速。 3.触发活动所致房速 有学者认为触发活动在部分房速的发生中具有一定意义，但这一机制在人类房速中尚未得到充分证实。(二)根据发作时间分类1.短暂性或阵发性房速 房速持续几秒钟、几分钟或几小时，尚无确切定义。 2.无休止性或持续性房速 指在多次长程心电监护记录中至少50%,甚至可90%的时间为房性心动过速:与以窦性心律为主导的大多数阵发性心动过速不同，无休止性房速中窦性心律少见，仅间断出现几个心动周期。这类心动过速的速率变化较迅速，常自发性地在几分钟内发生改变，昼夜心率也可有很大变化。从心电图上较难与窦性心动过速鉴别，与原发性扩张型心肌病所致继发性左心室功能不全伴房性异位心动过速也较难相鉴别。此种心律失常常见于婴幼儿，也可见于正常青年人。发作时心率快，活动时心率可进一步增快，睡眠时可减慢，持续时间长，可自发终止。心律失常在2/3以上患者持续性长期存在，并可发生心功能不全，形成心动过速性心肌病，心悸常为患者的主要症状，部分病例中这种心动过速与活动有关，可被儿茶酚胺所诱发。许多抗心律失常药物对无休止性房性心动过速疗效不佳，受体阻滞剂、I类和III类抗心律失常药物可能有效。当患者心室功能较差时可试用胺碘酮。心房起搏或直流电转律治疗无效，近年来通过导管消融治疗消除心房自律性兴奋灶创伤小，效果一肯定，成功率可达90%以上。(三)根据房速起源部位分类 1.单源性房速 房性冲动由单一异位起搏点发放。 2.多源性房速 多源性房速又称紊乱性房速，也属于自律性心动过速的一种特殊类型，常由多源性房性早搏发展而来。约有半数病例与其他房性心律失常有内在联系，常是房颤及房扑的前奏。临床可观察到一些病例由房性早搏发展为紊乱性房速，最后演变为房颤。P波的多形性提示多源性房速可能为心房多个异位起搏点发放冲动所致，即心房多部位自律性异常可能是其发生机制，但尚未得到明确证实。临床上钙通道阻滞剂维拉帕米对部分多源性房速患者治疗有效，多源性房速患者常伴低氧、高碳酸血症、低钾血症、低镁血症、交感张力增高等可导致细胞内钙超载的临床因素，而细胞内钙超载与细胞后除极和触发活动密切相关。程序刺激不能终止或诱发这种心动过速，多源性房速的院内心电图检出率为0.05%-0.38%。此类房速常发生于60-70岁以上的老年人群，男女发病率无差异。约有60%的多源性房速患者患有严重的肺脏疾病，如慢性阻塞性肺部疾病、肺炎及肺栓塞等。一些治疗肺病的药物，如氨茶碱、异丙肾上腺素等可增加多源性房速的发生率。心脏疾病中冠心病常为其病因，但心肌梗死并不常见。瓣膜病中并不常见多源性房速。在电解质失衡(尤其是低血钾、低血镁)、糖尿病患者，以及重大手术后亦不少见。儿童发病率极低，多数无心脏或肺脏疾病，部分病例有先天性心脏病。其治疗首先应针对原发病。多源性房速本身常不需特殊处理，可自行恢复，但极易因原发疾病的加重而复发，需要药物控制心室率。按摩颈动脉窦仅能暂时降低心房率和心室率。这类患者即使血钾、镁不低，补钾、补镁也是有益的，因为钾、镁能稳定心房肌细胞的离子平衡，降低自律性。与房颤及房扑不同，多源性房速对洋地黄治疗效果不佳，且易发生洋地黄中毒。一般抗心律失常药物治疗效果欠佳，I类抗心律失常药物常无效，受体阻滞剂和钙拮抗剂(维拉帕米)对转律或降低心室率可有一定效果。电击复律无效，射频消融可能部分有效。【诊断】 房速的频率一般为150220次/分，房室可呈l：1传导或文氏阻滞。心电图上P波形态取决于心动过速起源部位，可以是正向或逆向P波，P波可以在R-R间期的任何位置，但多数情况下P落在ST段上或与T波融合，或看不见P波。多源性房性心动过速，也称为多灶性或紊乱性房性心动过速，其体表心电图P波形态、P- P间距和P-R期多变，可伴有不同程度的房室阻滞。【鉴别诊断】 各种单形房速还需要与房室折返性心动过速和房室结折返性心动过速相鉴别，伴有束支阻滞时还需要与室性心动过速相鉴别：(一) 快-慢型房室结折返性心动过速(二) 慢-慢型房室结折返性心动过速 (三) 慢传导旁路所介导的房室折返性心动过速 (四) 与VT的区别【导管射频消融治疗】 目前，文献所报道的射频消融房速的病例多属折返性和异常自律性增高。不管房速的机制是异常自律性,触发活动还是微折返，局灶性房速都可以通过导管消融其局灶起源点而得到根治，而且目前已经成为持续性房速尤其是无休止房速的首选治疗方法；折返性房速，包括围绕外科手术瘫痕、先天的解剖障碍如卵圆窝等、不连续的消融线也是导管射频消融的指征。多源性房速导管射频消融大多无效。心房扑动和心房颤动心房扑动(房扑)和心房颤动(房颤)在病因和发病机制上密切相关，有时可相互转化。【定义】房颤是成人最常见的心律失常之一，2010年ESC房颤指南强调房颤的诊断需要通过心电图来证实，并将房颤定义为具有以下特征的一种心律失常:体表心电图显示R-R间期绝对不规则；心电图没有明确的P波，但部分导联(尤其是V1导联)可见大致规则的心房电活动波(f波)；显示f彼波者，心房周期长度通常300次/分)。2010年ESC房颤指南将房颤分为5大类:(1)首次诊断的房颤:患者第1次诊断为房颤。(2)阵发性房颤:房颤一般在48 h内可自行终止，最长持续不超过7d，房颤持续超过48 h自行复律可能性小，必须考虑抗凝治疗。(3)持续性房颤:房颤持续超过7d，或需要药物或电复律终止的房颤。(4)长时间持续性房颤:房颤持续时间超过1年，需要节律控制治疗。长时间持续性房颤是在导管消融时代新出现的一个名词，导管消融使房颤治愈成为可能，房颤不再是“永久性”，新指南定义长时间持续性房颤为房颤持续时间超过1年，拟采用节律控制策略，即接受导管消融治疗。(5)永久性房颤:药物或电复律均失败，医生与患者均能接受房颤存在。另外一种特殊类型房颤叫静止性房颤，又称无症状性房颤，房颤发生时没有任何症状，因出现房颤相关并发症如出血性脑卒中、心动过速性心肌病或心电图检查而发现,5类房颤均可短暂呈现静止性房颤。房扑是一种介于房性心动过速与心房颤动之间的快速性心律失常，其本质是房内大折返性心动过速。其与房性心动过速的主要区别是房扑时心房的激动频率较快，且在体表心电图上无明确的等电位线。但房性心动过速和房扑两者之间有时较难区别，或两者之间会有重叠，尤其是房扑患者应用抗心律失常药物治疗后，心房的激动频率有不同程度的下降，体表心电图上相邻心房波之间有时也可见到等电位线。房扑与心房颤动的主要区别是，前者是一种快速而有规律的心动过速，而心房颤动是频率更快且没有规律的快速房性心律失常。【病因】房颤短阵发作可见于无器质性心脏病者，持续发作者多有器质性心脏病，如二尖瓣病、缺血性心脏病、高血压性心脏病、心肌病，亦见于房间隔缺损、肺梗死、三尖瓣病变和慢性心衰。还见于慢性心包炎、甲亢、病窦、预激综合征患者以及心胸手术后、急性感染、低温、电击或雷击后。部分患者无明确病因称孤立性房颤。房扑患者一般多伴有各种器质性心脏病，如高血压性心脏病、冠状动脉粥样硬化性心脏病、心肌病、先天性心脏病或心脏外科手术后，各种心脏病引起的心房压力升高、心房增大、心房内传导时间延长、心脏植物神经功能不平衡和房性早搏增多，是这些患者易发生房扑的重要原因或诱因。随着对各种器质性心脏病治疗手段的增多和其疗效的改善，器质性心脏病患者的预期寿命在不断延长，房扑的发病率也会逐渐增加。【临床表现】房扑和房颤的症状与基础心脏情况、室率快慢和心房收缩对心室充盈量的影响程度有关。部分患者可无症状，大多发作时有心悸感，伴原有症状加重，如气促、心前区痛、运动耐量减低、心衰甚至肺水肿等。少数房颤患者以栓塞并发症或晕厥为首次出现的症状，晕厥仅见于病窦、慢快综合征，心室流出道梗阻或肥厚型心肌病患者并发房颤时。为了便于对房颤患者的随访，2010年ESC指南认为应该对房颤相关临床症状的严重程度进行定量评估，首次提出了依据EHRA评分表对患者的临床症状讲行评估房扑大多不稳定，趋向于转为窦律或房颤。持续数月或数年者少见。房扑时心房有协调的收缩，栓塞事件发生率较房颤低。房扑时室率可随房室传导比例变化而成倍改变，如静卧、颈动脉窦按摩常使室率成倍下降；而运动或情绪激动则可使室率成倍增高。房颤时，心室率大多较快，心音强弱不等，节律完全不规则；心室率快时，脉搏短细(脉率慢于心率)明显。【心电图表现】 (一)房扑典型房扑的心电图示P波不见，代之以连续的(其间无等电线)形状、大小一致和规则的锯齿样波(房扑波F)，频率250-350次/分，室率大多为房率之半，即150次/分左右。偶见儿童、甲亢或预激综合征患者房扑发作时呈1:1房室传导，室率可达300次/分。房室传导比例固定时，室律规则，否则可不规则。房室比例为2: 1和4: 1多见，有时2: 1与4: 1交替。 F波在II、III、aVF和V1导联较清楚，普通典型房扑的F波在II、III、aVF倒置，V1直立；非普通典型房扑的F波在II、 III、aVF直立，V1倒置。非典型房扑无一定规律，以其折返路径及传导路径有关。 不纯房扑(房扑-房颤)时F波形态、快慢不全规则，房率快于单纯房扑。 (二)房颤P波消失，代之以小而不规则的振幅、形态均不一致的基线波动(房颤波f)，频率350600次/分。房颤波可粗可细，有时细到必须用右房或食道内电极方能记录到。心室律大多不规则。当心电图显示室上性型QRS，律不规则，又无P波时，应怀疑房颤可能。房室传导正常且未经治疗的患者心室率大多为100-160次/分；预激综合征患者并发房颤时，室率有时可超过300次/分，可致室颤。房颤时，众多心房激动在房室结内隐匿传导或阻滞，室律因而完全不规则。当房颤转为房扑时，房率减慢，隐匿传导相应减少，室率可反增快。药物如地高辛、钙拮抗剂和受体阻滞剂治疗，在原有隐匿传导基础上更易产生房室阻滞，因而减慢室率的效果在房颤明显优于房扑。 房颤的心室律由不规则转为规则时，应考虑转复窦律、转为房扑、合并加速的房室交接处节律或三度房室传导阻滞可能。后二者均为洋地黄毒性反应时较常见的心律失常。房颤发生在预激综合征患者时，QRS波群可畸形、增宽，且心室率常增快达200次/分以上。原有束支传导阻滞的患者，QRS波群与窦性心律时的一样增宽。【防治】 包括消除有关病因和诱因，急性和慢性发作的治疗、复发的预防以及栓塞并发症的预防。 (一)急性发作处理方法随患者心脏病基础、耐受发作的程度以及既往发作规律而定。阵发房扑或房颤首次发作，在24小时内自动转复可能大，持续时间越长，自动转复的机会越小。转复窦律可缓解症状、改善心功能并减少栓塞危险。 房扑急性发作一般首选低能量(50J )同步直流电复律，作用迅速且转复成功率高。如电击使房扑转为房颤，可再次同步电击(150- 200J)除颤，使恢复窦律。也可不再处理，任其自动恢复房扑或窦律。药物使房扑转复窦律的成功率较低，大多仅能减慢室率。有器质性心脏病尤其是心功能欠佳的患者，首选静脉毛花昔丙，控制心室率在100次/分以下后改为口服维持。无结构性心脏病的患者可选用受体阻滞剂或维拉帕米。Ia类抗心律失常药物应在室率被控制后选用，以免房率减慢后房室传导比例转为1:1,反使室率显著加快。此外，经静脉右房快速起搏或经食管心房快速起搏大多可终止典型房扑，使转为窦律或房颤。 房颤急性发作在排除病窦、慢快综合征后，考虑复律治疗。伴明显血流动力功能恶化如预激综合征并发房颤者，首选电复律。地高辛终止初发或新近发作的房颤有效，可作为伴心功能障碍患者的首选治疗。IC类抗心律失常药物中普罗帕酮静脉推注转复成功率高，但不适用于伴心功能障碍或严重传导阻滞者。胺碘酮静脉或口服一次给药的效果和安全性，尚未经有对照临床试验评估。新III类抗心律失常药ibutilide和dofetilide经静脉给药终止房颤发作的效果和安全性有待确定。 (二)持续或慢性发作可选择转复窦律或单纯控制室率。 1、转复窦律基本病因消除后房颤持续者(如甲亢控制后、二尖瓣病变手术治疗后)和房颤使心功能明显恶化者(如肥厚型心肌病并发房颤)，宜转复窦律。房颤持续一年以内，有症状，且左房扩大不明显者，不论有无器质性心脏病基础，均可试复律治疗。房颤持续一年以上，左房增大明显者，复律后成功维持窦律的可能性小；房颤时室率缓慢(非药物影响)或无明显症状者，均可不考虑复律治疗。 (1)复律方法:同步直流电复律作用迅速，转复成功率近90%，并发症少，但洋地黄足量或过量、低血钾时禁用。转复前一天与复律后尚需服用抗心律失常药物。药物复律应结合药物性能和副作用选择适合患者病情的药物。无器质性心脏病基础者Ic类口服安全有效。缺血性心脏病、左室收缩功能障碍或严重传导障碍患者禁用Ic类药，可选用III类抗心律失常药物。普罗帕酮复律，常用150-200mg，每6小时口服，复律成功后减量维持，服药一周未转复者停药，本药转复慢性房颤成功率低。胺碘酮复律见效慢，常需两周左右，推荐0.2g, 3次/日，口服10天后改为0.2g，2次/日，连续20天，以后减量至0.2g, 1次/日维持。改维持量前每日心电图监测，QT间期显著延长达0.5s时停药。胺碘酮与地高辛和抗凝剂有交互作用，联合用药时宜适当调整此二药的剂量。 体内电转复用4极导管的近端电极与背部电极板分别作为阴极和阳极进行同步直流电转复。近年来有低能量( 20J)体内同步直流电转复成功的报道，对体外电复律失败与诊断或消融诱发的房颤，转复成功率70%-89 %。(2)复律前后的抗凝治疗:（见后） (3)预防复发:房颤持续时间长、左房大、基础病因未除和心功能不全均使复律后维持窦律困难。药物预防可能降低复发率，但长期服药又可能出现严重不良作用，甚至增高死亡率。应分析比较维持窦律的得益和抗心律失常药物副作用的风险，结合病情，作出个体化决策。无器质性心脏病者可选用普罗帕酮，而缺血性心脏病或心功能不全患者则以胺碘酮较安全。维持量以能维持窦律的最小量为宜。2.控制心室率适用于不适合复律或复律后预防复发失败的患者。控制心室率的目的是心衰症状，提高运动耐力并预防长期心动过速诱发的心肌病，但不能预防栓塞并发症。对于心室率控制的程度，以往的指南要求心室率休息时控制在60-80次/分，一般活动时控制90-115次/分。2010ESC房颤指南提出，对于永久性房颤患者，如果没有较快的心室率导致的严重症状，可采用适度的心室率控制(休息时心室率110bpm)；严格的心室率控制(休息时心室率 75岁)；后者包括心力衰竭或中、重度左心室收缩功能不全(即LVEF 3，提示“高风险”，需提高警惕和定期评估出血情况(IIa级推荐B类证据)。与2006年房颤治疗指南相比，2010年ESC房颤指南首次规范了具体疾病的抗凝治疗。阵发性房颤 新指南推荐阵发性房颤抗凝应根据CHA2DS2-VASc评分结果采用相应措施。围术期抗凝 新指南推荐介入或外科术前应暂停维生素K拮抗剂(华法林)，很多外科医生要求术前INR应调整 2，则不应再加用比伐卢定或血小板糖蛋白II b/III a抑制剂。术中尽量取出血栓。中、长期抗凝治疗，在初始阶段，维生素K拮抗剂+阿司匹林+氯吡格雷抗凝治疗3 -6个月，若患者出血风险极小可延长三联抗凝时间。对于心血管血栓高风险患者，可选择维生素K拮抗剂+氯吡格需75 mg/d或阿司匹林75-100 mg/d抗凝治疗12个月，有胃粘膜出血倾向患者可加服质子泵抑制剂或H2受体拮抗剂或抗酸药。急性脑卒中合并心房颤动 急性脑卒中患者合并房颤的抗凝治疗，目前循证医学资料有限。血栓性脑卒中急性期2周内再发血栓风险很高，但若行抗凝治疗，脑出血的风险大大增加。新指南推荐，脑卒中或一过性脑缺血急性期伴未控制的高血压，应同时行头颅CT或MRI检查，以排除颅内出血。若无颅内出血，2周后行抗凝治疗；若颅内出血，抗凝治疗是禁忌的。一过性脑缺血合并房颤患者，排除颅内梗死或出血，抗凝治疗应尽早开始。无症状脑卒中合并心房颤动 房颤患者容易发生脑栓塞，头颅CT或MRI检查显示房颤患者发生无症状脑卒中显著高于窦性心律患者。脑血流多普勒检查可发现急性栓塞无症状患者或先前发生过脑栓塞，再发栓塞风险很高。对于此类患者应尽早抗凝治疗。心房扑动 与以往指南一样，新指南中的房扑抗凝治疗同房颤。心房颤动复律抗凝治疗 复律时不用抗凝治疗的患者，栓塞事件的发生危险为1%-5%。有证据表明复律前抗凝可溶解左房心耳内血栓，减少复律后栓塞事件。复律后3周内左房机械功能短暂障碍，左心耳内又可能有血栓形成，抗凝治疗因而需维持至复律后4周。房颤持续时间未知或房颤持续48 h,需要用药物或电复律患者，复律前口服维生素K拮抗剂(INR 2. 0-3. 0 )至少3周，复律后服用至少4周；若复律失败或血栓形成高风险患者应长期抗凝。明确复律前房颤持续 48 h，血流动力学不稳定如心绞痛、心肌梗死、休克与肺水肿等，需要立即复律。复律前应使用普通肝素或低分子肝素，复律后普通肝素或低分子肝素与口服维生素K拮抗剂应重叠使用，直至INR达标(INR2.0-3.0)。口服维生素K拮抗剂，长期还是4周取决于血栓风险高低。复律前经食管超声心动图检查，如左心耳内无血栓，可不必预先抗凝就能安全地复律。但也有食管超声末发现左房血栓而复律后发生栓塞事件的报道。【房颤的“上游治疗”】房颤上游治疗药物包括血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素受体抑制剂（ARB）、他汀类药物、螺内酯等。2010年ESC的房颤指南中关于房颤一级预防的上游药物治疗推荐如下:左心室射血分数(LVEF)下降或心力衰竭患者应服用ACEI、ARB药物预防新发房颤(II a类,A级)；高血压，特别是合并心肌肥厚应服用ACEI ，ARB药物预防新发房颤(II a类，B级)；心脏手术无论瓣膜置换与否，应服用他汀类药物预防新发房颤(IIa类，B级)；心脏疾病尤其是心力衰竭患者可考虑使用他汀类药物预防新发房颤(IIb类,B级)；同时新指南也明确规定没有心血管疾病患者不主张服用ACEI,ARB与他汀类药物预防新发房颤(IB类，C级)。新指南关于房颤二级预防的上游药物治疗推荐如下:复发房颤患者服用抗心律药物同时，应考虑服用ACEI ,ARB等药物预防房颤再发(IIb类，B级)。阵发性房颤或无严重器质性心脏病的持续性房颤电复律治疗后，若同时合并高血压病等有ACEI,ARB适应证患者，服用ACEI，ARB等药物预防房颤复发可能有用(IIb类，B级)。.