《环境卫生学》简答题与问答题.doc

简述环境卫生学和环境卫生工作之间的联系和区别(1)环境卫生学是研究环境与人群健康关系，以保护和增进人体健康为目的的科学，作为一门独立的学科有其完整的理论体系和具体的研究内容。(2)环境卫生工作是环境卫生学理论知识体系指导下的环境卫生实践工作，其目的是防止环境污染、预防疾病、提高人群的健康水平，环境卫生工作的重点具有一定的阶段性和时效性。(3)环境卫生学和环境卫生工作既相互联系不可分割，又有所区别。环境卫生工作能丰富环境卫生学的内容，是环境卫生学理论的具体体现；而环境卫生学源于环境卫生工作实践，但又高于实践，对环境卫生的工作实践具有指导作用。简述人与环境的辩证统一关系人与环境的辨证统一关系主要体现在以下四个方面：人与环境在物质上的统一性；机体对环境的适应性；机体与环境的相互作用；环境因素对人体健康影响的双重性。全球环境问题（阐述当前全球性问题？原因及危害） 1、全球气候变暖：原因：主要是由于人类活动排放了大量的温室效应气体如二氧化碳所致。 危害：生态环境的破坏如冰川积雪融化、海平面上升等。医学方面导致相关疾病如疟疾、 乙型脑炎等疾病的发病率升高。2、臭氧层破坏:原因：主要是由于人类使用大量的氯氟烃所致。 危害：大气中的臭氧对紫外线的阻挡作用减弱，而过量的紫外线照射可使人类皮肤癌、白内障的发生率增加。3、酸雨:原因：主要是由于大气中的成酸物质如硫氧化物等遇水而形成。 危害：(1)对土壤和植物产生危害(2)影响水生生态系统(3)对人类健康产生影响4、生物多样性锐减:原因：主要是由于人类活动范围日益扩大，开采和利用自然资源的能力空前提高，不合理的滥采滥伐、掠夺性开采、过度捕捞狩猎等。 危害：物种灭绝的速度不断加快，加重了大量遗传基因丢失及不同类型的生态系统面积锐减。 5、其他：酸雨可腐蚀建筑物、文物古迹，可造成地面水pH值下降从而使输水管中的金属化合物易于溶出等。从健康或环境因素的角度谈谈环境对健康的影响（举例） 环境因素对机体健康的影响具有有利和有害两方面的特性。例如，紫外线具有杀菌、抗佝偻病和增强免疫力等作用，但过量的紫外线照射则具有致红斑作用、使皮肤色素沉着甚至产生致癌效应，并可使人群眼睛白内障发生率增高。适宜的气温对人类生存是必不可少的，但极端气象条件如热浪袭人的酷暑季节可使居民死亡率现在增加，而言汉可诱发心血管疾病如冠心病的发生率明显增加。 易感人群：（herd susceptibility）是指人群作为一个整体对传染病的易感程度。 影响人群易感性的因素：1、非遗传因素：年龄、健康状况、营养状态、生活习惯、暴露史、心里状态、保护性措施等；2、 遗传因素：性别、种族、遗传缺陷和环境应答基因的基因多态性等。微量元素的生物学效应及对健康的影响（从人体所需微量元素的状况谈谈微量元素对人体健康的双重影响）举例 必须微量元素不能通过机体自身合成，必须从外界摄取。它们的需要量很小，但对生命活动过程的作用极大。必须微量元素可通过各种机制在机体的生命活动中发挥作用，其生物学效应包括：1、 参与酶的构成和酶的激活，影响酶的活性。如锌与80多种酶的活性有关，它的缺乏或摄入量不足会引起体内多种酶活性丧失或受到影响，从而产生相应的不良生物学效应。2、 参与某些蛋白质的合成，发挥特殊功能。如人体血红蛋白分子含有4个2价铁离子，与卟啉环络合成血红素。3、 参与激素及其辅助因子的合成，与内分泌活动密切相关。如碘是甲状腺的重要组成成分，锌对体内胰岛素的合成、贮藏、分泌及其活性具有重要的影响。4、 维持正常的生殖功能。锌、铜、硒和锰等微量元素对维持正常生殖和生育功能都有重要作用。 由于必需微量元素具有重要的生物学效应，当机体摄入不足或缺乏时可导致某些生理功能障碍、生化代谢失调、甚至出现组织器官病理性损伤和疾病发生。然而必须微量元素具有双重性，摄入过量也会对人体产生危害。环境流行病学研究的基本内容： 1、研究已知的环境暴露因素对人群的健康效应 2、探索引起健康异常的环境有害因素 3、暴露剂量反应关系的研究健康危险度评价（HRA):是按一定的准则，对有害环境因素用于特定人群的有害健康效应进行综合定性、定量评价的过程。 包括四个步骤：危害鉴定、剂量反应关系的评定、暴露评价、危险度特征分析。 应用：1、预测、预报在特定环境因素暴露条件下，暴露人群终生发病或死亡的概率。 2、对各种有害化学物或其他环境因素的危险度进行比较评价，排列治理次序，用于新化学物的筛选，并从公共卫生、经济、社会、政治等方面进行论证及各种经济效益、利弊分析，为环境管理决策提供科学依据。 3、有害物质及致癌物环境卫生学标准的研制。人体对环境的适应在维持人类的生存和健康上有何意义？(1)人类的环境条件是变动的，人体的调节功能以适应环境的变动，适应性提供一种保护机制以维持机体的健康。(2)另一方面，机体的适应能力与环境因素的作用强度和性质等有关，当环境因素作用强度过大或环境中存在大量新的污染物，超过机体自身的调节能力时，机体的适应机制遭受破坏而出现有害效应。什么是环境物质的迁移和转化作用？环境污染物在环境介质中发生的迁移和转化对环境因素的暴露会产生哪些影响？举例说明。无论是人为排放的还是天然的环境化学物质，在进入环境以后会在空间位置、形态特征或化学性质等方面发生一系列复杂的变化。 (1)环境物质的迁移是指环境物质在环境中发生的空间位置的相对移动过程。 (2)环境污染物在环境中通过化学的或生物学的作用转变成另一物质的过程叫化学物的转化，通过转化作用可形成二次污染物。(3)环境化学物和污染物通过在环境介质中的迁移和转化，对环境因素的暴露可能产生的影响：扩大人群暴露的范围；增加暴露途径；改变污染物性质和毒性；影响暴露剂量。 以汞、S02等环境污染物的实例说明。环境污染物的暴露途径、暴露剂量和时间与产生的有害效应有何关系环境暴露是环境因素产生健康有害效应的决定因素，暴露的途径、剂量和时间等特征与其效应的产生密切相关。 (1)环境物质和有害化合物往往通过多种途径暴露，暴露途径通过影响总暴露量、吸收率、作用的靶器官和组织而影响对人体产生的效应。（2)环境暴露剂量与暴露产生的反应有剂量-反应关系，根据阈值的存在，剂量-反应曲线包括无阈值和有阈值两种类型，无阈值和有阈值物质的环境毒理学特征不同(3)环境污染物的暴露，往往是在较低的剂量下的重复暴露，重复暴露的时间包括暴露频度和暴露持续期，暴露频度和持续期与靶器官和靶组织中的剂量(浓度)有关，是影响有害效应产生的重要因素。试说明环境有害作用的多样性，研究环境因素联合毒作用的意义是什么？(1)环境作用因素具有多样性的特点，环境有害因素的类型多、数量庞大，以致人体吸入的空气、饮用的水、摄人的食物中的污染物都不是单一的，而是多种物质同时存在。(2)多种环境物质同时存在时对人体的作用与其中一种单独存在时有所不同，它们往往呈现复杂的交互作用，彼此影响生物转运、转化、蛋白结合或排泄过程等，使机体的毒性效应发生改变，加强或减弱。在阐明环境因素对人体健康的影响、制订混合污染物的卫生标准以及采取防治对策等方面具有实际意义。人群健康效应谱的含义是什么？了解人群健康效应谱有什么意义？(1)环境有害因素可引起不同程度的健康效应，不同级别的效应在人群中的分布称之为健康效应谱。 。(2)在环境有害因素作用的人群中，健康效应谱有“冰山”现象。了解和掌握整个人群有害效应的分布，才能对其危害作出全面的定量评估，为制定预防措施和决策提供可靠依据。试述影响人群对环境有害因素反应的易感性。影响人群易感性的因素包括遗传因素和非遗传因素两大类。(1)与遗传特征有关的遗传因素：年龄、健康状况、营养状态和行为(如吸烟、饮酒、膳食和运动习惯)等因素。如婴幼儿解毒酶系统尚未成熟，血清免疫球蛋白水平低；老年人生理、生化、免疫等功能降低，DNA损伤的修复能力降低，因此婴幼儿和老人对环境有害因素的作用往往有更高的易感性。(2)非遗传因素：如性别、种族、遗传缺陷和环境应答基因多态性等。举例说明环境污染急性和慢性危害有哪些类型？(1)环境污染急性危害的类型：大气污染的烟雾事件；过量排放和事故性排放引起的危害；环境生物性污染引起的急性传染病。(2)慢性危害的类型：非特异性影响；引起慢性疾患；持续性蓄积危害。 根据本书相关章节的内容和知识举例。什么事健康危险度评价？健康危险度评价的基本内容和方法是什么？(1)健康危险度评价是按一定的准则，对有害环境因素作用于特定人群的有害健康效应进行综合定性、定量评价的过程。(2)健康危险度评价的基本内容包括：危害鉴定、剂量一反应关系的评定、暴露评价和危险度特征分析4大部分。(3)健康危险度评价的方法： 1)危害鉴定：依据流行病学和毒理学的研究资料，确定在一定的接触条件下，被评价的化学物是否会产生健康危害及有害效应的特征和类型。 2)剂量一反应关系的评定：是暴露与健康效应之间的定量评价，有阈化学物和无阈化学物的剂量一反应关系评定不同。来自于动物实验的资料需要外推到人。对有阈化学物，应用未观察到有害效应的剂量或最低观察到有害效应的剂量来计算参考剂量。对无阈化学物以致癌强度系数来表示化学致癌物剂量与致癌反应率之间的定量关系，利用动物致癌试验的结果外推时，需应用数学模型从试验高剂量的反应外推至低剂量。3)暴露评价：是要确定暴露剂量和暴露人群的特征。暴露剂量分为外暴露剂量和内暴露剂量，暴露人群的特征包括人群的年龄、性别、职业、易感性等情况。4)危险度特征分析：根据上述3个阶段评定结果，对该化学物在环境中存在时所致的健康危险度进行综合评价，分析不确定因素。简述大气对流层的特点。对流层是大气圈中最靠近地面的一层。它集中了占大气总质量75的空气和几乎全部的水蒸气量，是天气变化最复杂的层次。该层的特点有：气温随着高度的增加而降低。这是由于对流层的大气不能直接吸收太阳辐射的能量，但能吸收地面反射的能量所致。空气具有强烈的对流运动。近地表的空气接受地面的热辐射后温度升高，与高空的冷空气形成垂直对流。大气污染一般可分几类？大气污染包括自然污染和人为污染两大类。天然污染主要由于自然原因形成，例如沙尘暴、火山爆发、森林火灾等。人为污染是由于人们的生产和生活活动造成的，可来自固定污染源(如烟囱、工业排气管等)和流动污染源(汽车、火车等各种机动交通工具)。二者相比，人为污染的来源更多，范围更广。按粒径大小，大气颗粒物可分几类？大气颗粒物按粒径可分为：总悬浮颗粒物：指粒径100m的颗粒物；可吸入颗粒物：指空气动力学直径10m的颗粒物；细颗粒物：指空气动力学直径2.5m的颗粒物；超细颗粒物：指空气动力学直径0.1m的颗粒物。举例说明二次污染物的概念。排人大气的污染物在物理、化学等因素的作用下发生变化，或与环境中的其他物质发生反应所形成的理化性质不同于一次污染物的新的污染物，称为二次污染物。常见的有SO2在环境中氧化遇水形成的硫酸；汽车尾气中的氮氧化物(NOx)和挥发性有机物(VOCs)在日光紫外线的照射下，经过一系列的光化学反应生成的臭氧、醛类以及各种过氧酰基硝酸酯(peroxyacyl nitrates，PANs)。简述风向频率图的概念和用途。风向是指风吹来的方向，在不同时刻有着相应的风向和风速。将一定时期内各个风向出现的频率按比例标在罗盘坐标上，可以绘制成风向频率图。风向频率图能够反映某地区一定时期内的主导风向，从而能够指示该地区受某一污染源影响的主要方位，全年污染以全年主导风向的下风向地区污染最严重，瞬时间污染以排污当时的下风向地区受影响最大。煤烟型烟雾事件与光化学型烟雾事件的比较煤烟型烟雾事件光化学型烟雾事件污染来源煤和石油制品燃烧石油制品燃烧主要污染物颗粒物、SO2、硫酸雾VOCs、 NOX、O3、SO2、CO、 PANs发生季节冬季夏秋季发生时间早晨中午或午后气象条件气温低、气压高、风速很低、湿度高、有雾气温高、风速很低、湿度较低、天气晴朗、紫外线强烈逆温类型辐射逆温下沉逆温地理条件河谷或盆地易发生南北纬度600以下地区易发生症状咳嗽、喉痛、胸痛、呼吸困难，伴有恶心、呕吐、发绀等，死亡原因多为支气管炎、肺炎和心脏病眼睛红肿流泪、咽喉痛、咳嗽、喘息、呼吸困难、头痛、胸痛、疲劳感和皮肤潮红等，严重者可出现心肺功能障碍或衰竭易感人群老年人、婴幼儿以及心、肺疾病患者心、肺疾病患者简述酸雨的主要危害。(1)对土壤和植物产生危害：在酸雨的作用下，土壤中的营养元素如钾、钠、钙、镁会被溶出，使土壤pH值降低。受酸雨侵蚀的植物叶片，叶绿素合成减少，出现萎缩和果实产量下降。在降水值小的地区，马尾松林、华山松和冷杉林出现大片黄叶并脱落，森林成片地死亡。酸雨还可抑制土壤微生物的繁殖，特别是对固氮菌的伤害，使土壤肥力下降，农作物产量降低。(2)影响水生生态系统：酸化的水体微生物分解有机物的活性减弱，水生植物的叶绿素合成降低，浮游动物种类减少，鱼贝类死亡。(3)对人类健康产生影响：酸雨增加土壤中有害重金属的溶解度，加速其向水体、植物和农作物的转移。研究显示，在酸化水区内，水体和鱼肉中的汞含量明显增加。(4)其他：酸雨可腐蚀建筑物、文物古迹，可造成地面水pH值下降而使输水管材中的金属化合物易于溶出等。简述SO2对健康的主要影响。(1) SO2可刺激呼吸道平滑肌内的外周神经感受器，使气管或支气管收缩，气道阻力和分泌物增加；(2) SO2可降低动物对感染的抵抗力，损害巨噬细胞参与的杀菌过程；(3) 吸附SO2的颗粒物是变态反应原，能引起支气管哮喘；(4) SO2还有促癌作用，可增强BaP的致癌作用。简述影响颗粒物生物学作用的因素。(1)颗粒物的粒径：颗粒物在大气中的沉降与其粒径有关。一般来说，粒径小的颗粒物沉降速度慢，易被吸人。(2)颗粒物的成分：颗粒物的化学成分多达数百种以上，可分为有机和无机两大类。颗粒物的毒性与其化学成分密切相关。颗粒物上还可吸附细菌、病毒等病原微生物。(3)呼吸道对颗粒物的清除作用：清除沉积于呼吸道的颗粒物是呼吸系统防御功能的重要环节，呼吸道不同部位的清除机制有所不同。(4)其他：某些生理或病理因素可影响颗粒物在呼吸道的沉积。例如，运动时呼吸的量和速度都明显加快，这样将大大增加颗粒物通过沉降、惯性冲击或扩散在呼吸道的沉积。试比较基准和标准的差异基准标准定义根据环境中有害物质和机体之间的剂量-反应关系，考虑敏感人群和暴露时间而确定的对健康不会产生直接或间接有害影响的相对安全剂量（浓度）以保护人群健康为直接目的，对环境中有害因素提出的限量要求以及实现这些要求所规定的相应措施。它是评价环境污染对人群健康危害的尺度两者的关系标准的科学依据基准内容的实际体现法律效力无有我国制订大气质量标准的原则有哪些？(1)不引起急性或慢性中毒及潜在的远期危害；(2)对主观感觉无不良影响；(3)应对人体健康无间接危害；(4)选用最敏感指标；(5)经济合理和技术可行。我国现行环境空气质量标准分为三级。各级的基本要求和使用范围是什么？(1)一级标准：为保护自然生态和人群健康，在长期接触情况下，不发生任何危害影响的空气质量要求。适用于国家规定的自然保护区、风景游览区、名胜古迹和疗养地等地区。(2)二级标准：为保护人群健康和城市、乡村的动、植物，在长期和短期接触情况下，不发生伤害的空气质量要求。适用于居民区、商业交通居民混合区、文化区、名胜古迹和广大农村等地区。(3)三级标准：为保护人群不发生急、慢性中毒和城市一般动、植物(敏感者除外)正常生长的空气质量要求。适用于大气污染程度比较重的城镇和工业区以及城市交通枢纽、干线等地区。我国制订大气质量标准的原则(1)不引起急性或慢性中毒及潜在的远期危害；(2)对主观感觉无不良影响；(3)应对人体健康无间接危害；(4)选用最敏感指标；(5)经济合理和技术可行。采样点的选择 1、点源监测 四周布点：以污染源为中心，划8个方位，在不同距离的同心圆上布点，并在更远的距离或其他方位设置对照点； 扇型布点：在污染源常年或季节主导方向的下风侧，划3-5个方位，在不同距离上设置采样点，在上风侧适当距离设置对照点； 捕捉烟波布点：随烟波变动的方向，在烟波下方不同距离采样，同时在上风侧适当距离设置对照点。2、面源监测 采样点的设置通常有三种方法：按城市功能分区布点选择具有代表性的地区布点，每个类型的区域内一般设置2-3个采样点，应设置清洁对照点；几何状布点 将整个监测区划分为若干个方形或三角形小格，在交叉点和小格内布点；根据污染源和人口分布以及城市地形地貌等因素设置采样点。 3、线源监测 针对道路交通污染的采样点，采样设备采样口离地面高2-5m范围内，距道路边缘距离不得超过20m。人群健康调查：1、暴露评价：大气监测资料 调查问卷 个体暴露测定 生物材料监测2、健康效应测定：疾病资料 体检 生物材料监测3、资料统计影响大气中污染物浓度的因素： 污染源的排放情况：1、排放量：污染物的排放量是决定大气污染程度的最基本因素。 2、与污染源的距离：一般人认为有害气体的烟着陆点是烟囱有效排除高度的10-20倍。 3、排除高度：排除高度越高，烟波断面越大。 气象因素：1、风和湍流 2、温度层结 3、气压 4、气温 地形烟雾事件的特点：1、污染物来自煤炭的燃烧产物及工业生产过程的污染物。 2、气象条件为气温低、气压高、风速很低、湿度大、有雾、有逆温差产生、多发生在寒冷季节 3、河谷盆地易发生 4、受害者主要以呼吸道刺激症状为主光化学烟雾事件的特点：1、污染物主要来自汽车尾气、经日光紫外线的光化学作用生成的强氧化型烟雾； 2、气象条件为气温高、天气晴朗，紫外线强烈、多发生在夏秋季节的白天； 3、大城市内机动车拥挤、高楼林立、街道通风不畅，容易发生烟雾事件； 4、受害者症状主要以眼结膜和呼吸道黏膜的刺激症状为主。微生物学性状指标（一）细菌总数(bacteria count)指1ml水在普通琼脂培养基中经37培养24小时后生长的细菌菌落数。卫生学意义：可作为水被生物性污染的参考指标。（二）大肠菌群(total coliforms)是指一群需氧及兼性厌氧的在37生长时能使乳糖发酵、在24小时内产酸产气的革兰氏阴性无芽孢杆菌。 卫生学意义：可作为粪便污染水体的指示菌。有机物的自净过程 第一阶段：易被氧化的有机物进行的化学氧化分解 第二阶段：有机物在水中微生物作用下的生物化学氧化分解 第三阶段：含氮有机物的硝化过程 水环境标准：水环境标准的主体是水环境质量标准、水污染排放标准和水环境卫生标准。 地表水环境质量标准1、水温：本项统一规定为周平均最大升温1C,周平均最大温降2C.2、pH值：规定水的pH值69。3、五日生化需氧量（BOD5）：在3mg/l。4、溶解氧：南方河流常年水中溶解氧6mg/l，北方冰封期的河水中也5mg/l。5、粪大肠菌群：6、有害物质水体污染的卫生调查、监测 调查：1、污染源调查 2、水体污染的调查 3、水体污染对剧本健康影响的调查 监测：1、江河水系的监测 2、湖泊、水库的监测 3、海域的监测 4、地下水的监测介水传染病的流行特点(1)水源一次严重污染后，可引起疾病暴发流行，短期内突然出现大量病人，且多数患者发病日期集中在同一潜伏期内。若水源经常受污染，则发病者可终年不断，病例呈散发流行。(2)病例分布与供水范围一致。大多数患者都有饮用或接触同一水源的历史。(3)一旦对污染源采取治理措施，并加强饮用水的净化和消毒后，疾病的流行能迅速得到控制。影响氯化消毒副产物形成的因素有哪些？有机前体物的含量：通常把水中能与氯形成氯化消毒副产物的有机物称为有机前体它们主要是一些天然有机物，如腐殖酸、富里酸、藻类等，排入水中的污染物也是毒副产物前体物的重要来源；加氯量：投氯量越大，生成的消毒副产物越多；溴离子浓度：水源水中溴化物浓度较高时，会生成各种溴代三卤甲烷；pH值：水pH升高，三卤甲烷生成量增大，但卤乙酸生成量降低。影响氯化消毒效果的因素(1)加氯量和接触时间：加氯量取决于需氯量，普通氯化消毒需接触30分钟，氯胺消毒法消毒需接触1-2小时。(2)水的pH值：水的pH值较低，氯化消毒效果好。(3）水温：水温高，杀菌效果好。(4）水的浑浊度：水的浑浊度越高，消毒效果就越差。(5)水中微生物的种类和数量。生活饮用水水质标准制定的原则1、要求水中不得含有病原微生物2、所含化学物质及放射性物质不得危害人体健康3、水的感官性状良好4、在选择指标和确定标准限量值时要考虑经济技术上的可行性什么叫生物地球化学性疾病由于自然的或者人为的原因，地球的地质化学条件存在着区域性差异。如果这种区域性的差异超出了人类和其他生物所能适应的范围，就可能使当地的动物、植物及人群中发生特有的疾病，称为生物地球化学性疾病(biogeochemical disease)，或称为化学元素性地方病(endemic disease)。简述如何判定生物地球化学性疾病需要用流行病学方法对人群中某种健康危害的发生率与某种化学元素之间的关系进行研究，要符合下列条件才能作出比较肯定的结论。疾病的发生有明显的地区性。疾病的发生与地质中某种化学元素之间有明显的剂量一反应关系。上述相关性，可以用现代医学理论加以解释。简述生物地球化学性疾病的流行特征(1)明显的地区性分布：由于生物地球化学性疾病是地球表面某种化学元素水平的不均衡所致，所以其疾病的分布具有明显的地区性差异。(2)与环境中元素水平相关：生物地球化学性疾病人群流行强度与某种化学元素的环境水平有着明显的剂量-反应关系。影响生物地球化学性疾病流行的因素(1)营养条件：在生物地球化学性疾病的流行区，人们生活条件和营养状况的改善，可降低流行强度。(2)生活习惯：以往的研究表明，元素过高所引起的生物地球化学性疾病，其病区类型以饮水型氟中毒和砷中毒为主。但是自20世纪60年代以来，相继发现并报告了燃煤污染型氟中毒和砷中毒的病例。我国贵州、四川、广西、湖南、湖北和陕西等12个省区的150个县，分布着燃煤污染型地方性氟中毒病区；而四川和贵州也有燃煤污染所致的砷中毒病例报道。饮茶型氟中毒是近年来在我国西藏、内蒙、四川等少数民族地区发现的，当地居民习惯饮用奶茶，煮奶茶的茶叶主要为砖茶。(3)多种元素的联合作用：一些地区存在着两种或两种以上疾病，从而加重了防治工作的复杂性。例如在某些深山里面的地方性氟中毒病区，同时存在着碘缺乏病；在碘缺乏病流行病区，往往存在着与硒缺乏有关的大骨节病、克山病。这种高氟与低碘、高氟与低硒、低碘与低硒并存的地质环境，增加了人群健康影响的复杂性。简述生物地球化学性疾病的控制措施(1)组织措施：建立健全专业队伍和防治网络；开展经常性疾病调查监测。(2)技术措施：对于环境中元素水平过高所致的中毒性疾病，限制摄人；对于环境中元素水平过低所致的缺乏性疾病，采取适当补充，增加摄入量，从而满足机体生理需要。什么叫碘缺乏病碘缺乏病是指从胚胎发育至成人期由于碘摄人量不足而引起的一系列病症。它包括地方性甲状腺肿、地方性克汀病，地方性亚临床克汀病，以及由上述疾病引起的流产、早产、死产等。这些疾病形式实际上是不同程度碘缺乏在人类不同发育期所造成的损伤，而甲状腺肿和克汀病则是碘缺乏病最明显的表现形式。甲状腺激素的生理作用甲状腺激素的生理作用包括：促进生长发育；维持正常新陈代谢；影响蛋白质、糖和脂类的代谢；调节水和无机盐；维持神经系统正常功能；其它：甲状腺激素不足使消化功能减弱，肠蠕动变慢。并可影响造血功能而发生贫血。简述碘缺乏病病区划分标准我国制定的碘缺乏病病区划分标准包括：尿碘中位数低于100g/L(50名男女各半)；水碘低于10g/L。810岁儿童甲状腺肿大率大于5(触诊法)或者714岁儿童甲状腺肿大率大于10(B超法)。简述地方性甲状腺肿发病原因地方性甲状腺肿发病原因有：(1)缺碘：缺碘是引起本病流行的主要原因。(2)致甲状腺肿物质：虽然大量的流行病学调查表明碘缺乏是地方性甲状腺肿的主要原因，但也有一些流行病学调查发现某些地区环境中(水、土壤、粮食)并不缺碘，却有本病流行；另外一些病区居民补碘后，甲状腺肿的患病率并无明显下降。可见缺碘并非唯一病因，某些病区尚存在其它致甲状腺肿物质。(3)其它原因：有报道长期饮用高硬度水、含氟化物或硫化物过高的水以及某些化学物质污染的水而引起的地方性甲状腺肿流行。简述地方性甲状腺肿的发病机制碘是合成甲状腺激素的主要原料。当环境缺碘，机体摄人碘不足时，甲状腺激素合成下降，可反馈性地促使垂体前叶分泌TSH增加，使甲状腺组织出现代偿性增生，腺体肿大。初期为弥漫性甲状腺肿，属代偿性的生理肿大，不伴有甲状腺功能异常，如及时补充碘，肿大的甲状腺可完全恢复正常。如进一步发展，酪氨酸碘化不足或碘化错位，便产生异常的甲状腺球蛋白，失去正常甲状腺激素作用，并且不易水解分泌而堆积在腺体滤泡中，致使滤泡肿大，胶质充盈，呈胶质性甲状腺肿。当胶质不断蓄积，压迫滤泡上皮细胞，局部纤维化，使供血不足，细胞坏死，出现退行性变。上述过程循环变化，最终形成大小不等、软硬不一的结节，即为结节性甲状腺肿，成为不可逆的器质性病变。地方性甲状腺肿临床表现地方性甲状腺肿临床表现主要为甲状腺肿大。弥漫性肿大的甲状腺表面光滑，有韧性感；若质地较硬，说明缺碘较严重或缺碘时间较长。病人仰头伸颈，可见肿大的甲状腺呈蝴蝶状或马鞍状。早期无明显不适。随着腺体增大，可出现周围组织的压迫症状：气管受压时，出现憋气、呼吸不畅甚至呼吸困难。巨大的甲状腺肿可造成气管腔狭窄、弯曲、变形、移位或软化，诱发肺气肿及支气管扩张，严重者可导致右心肥大，查体时可听到喘鸣音。食管受压造成吞咽困难。声音嘶哑为肿大的甲状腺压迫喉返神经所致。早期出现声音嘶哑、痉挛性咳嗽，晚期可失声；由于静脉受压，引起喉黏膜水肿，使发音沙哑。颈交感神经受压使同侧瞳孔扩大，严重者出现Horner综合征(眼球下陷、瞳孔变小、眼睑下垂)。上腔静脉受压引起上腔静脉综合征，使单侧面部、头部或上肢浮肿；胸廓人口处狭窄可影响头、颈和上肢的静脉回流，造成静脉淤血，当病人上臂举起时阻塞表现加重，可伴有头晕甚至晕厥；甲状腺内出血可造成急性甲状腺肿大，加重阻塞和压迫症状。异位甲状腺(如胸骨后甲状腺)肿可压迫颈内静脉或上腔静脉，造成胸壁静脉怒张或皮肤淤点及肺不张。简述地方性甲状腺肿诊断标准我国现行的地方性甲状腺肿诊断标准包括：居住在地方性甲状腺肿病区；甲状腺肿大超过本人拇指末节，或小于拇指末节而有结节；排除甲亢、甲状腺炎、甲状腺癌等其他甲状腺疾病。尿碘低于50g/g肌酐，甲状腺吸131I率呈“饥饿曲线”可作为参考指标。地方性克汀病地方性克汀病原系指欧洲阿尔卑斯山区常见的一种体格发育落后、痴呆和聋哑的疾病。这是在碘缺乏地区出现的一种比较严重碘缺乏病的表现形式。患者生后即有不同程度的智力低下、体格矮小、听力障碍、神经运动障碍和甲状腺功能低下，伴有甲状腺肿。简述地方性克汀病的发病机制地方性克汀病的发病机制包括：(1)胚胎期：由于缺碘，胎儿的甲状腺激素供应不足，胎儿的生长发育障碍。特别是中枢神经系统的发育分化障碍。由于胚胎期大脑发育分化不良，可引起耳聋、语言障碍、上运动神经元障碍和智力障碍等。(2)出生后至2岁：出生后摄碘不足，使甲状腺激素合成不足，引起甲状腺激素缺乏，明显影响身体和骨骼的生长，从而表现出体格矮小、性发育落后、黏液性水肿及其他甲状腺功能低下等症状。婴幼儿可以通过母乳(乳腺有浓集碘的作用)及自身进食两方面摄取碘，改善部分碘缺乏状况。地方性克汀病临床表现根据地方性克汀病的临床表现分为神经型、黏液水肿型和混合型三种。神经型的特点为精神缺陷、聋哑、神经运动障碍，没有甲状腺功能低下的症状。黏液水肿型的特点为严重的现症甲状腺功能低下，生长迟滞和侏儒。混合型兼有上述两型的特点，有的以神经型为主，有的以黏液水肿型为主。（1)智力低下：智力低下是地方性克汀病的主要症状，其程度可轻重不一。（2)聋哑：聋哑是地方性克汀病（尤其神经型患者）的常见症状，其严重程度大致与病情一致，多为感觉神经性耳聋，同时伴有语言障碍。(3)生长发育落后：表现为以下几方面：身材矮小；婴幼儿生长发育落后，克汀病面容；性发育落后，(4)神经系统症状：神经型地方性克汀病的神经系统症状尤为明显。一般有下肢痉挛性瘫痪，肌张力增强，腱反射亢进，可出现病理反射及踝阵挛等。(5)甲状腺功能低下症状:主要表现为粘液水肿。精神及行为改变，表现为反应迟钝，表情淡漠，嗜睡，对周围事物不感兴趣。(6)甲状腺肿：多数有甲状腺肿地方性克汀病的诊断标准地方性克汀病的诊断标准为：(1)必备条件：出生、居住在碘缺乏地区。有精神发育不全，主要表现在不同程度的智力障碍。(2)辅助条件：神经系统症状，不同程度的听力障碍、语言障碍和运动神经功能障碍。甲状腺功能低下症状：不同程度的身体发育障碍；克汀病征象，如傻相、面宽、眼距宽、塌鼻梁、腹部隆起等；甲状腺功能低下表现，如出现黏液性水肿，皮肤、毛发干燥；X线骨龄落后和骨骺愈合延迟；血清T4降低，TSH升高。有上述的必备条件，再具有辅助条件中神经系统症状或甲状腺功能低下症状任何一项或一项以上，即可诊断为地方性克汀病。地方性氟中毒地方性氟中毒是由于一定地区的环境中氟元素过多，而致生活在该环境中的居民经饮水、食物和空气等途径长期摄人过量氟所引起的以氟骨症和氟斑牙为主要特征的一种慢性全身性疾病，又称地方性氟病。简述氟的生理作用(1)构成骨骼和牙齿的重要成分：正常人体内含有一定量的氟，主要分布在富含钙、磷的骨骼和牙齿等硬组织中。氟易与硬组织中的羟基磷灰石结合，取代其羟基形成氟磷灰石，后者的形成能提高骨骼和牙齿的机械强度和抗酸能力，增强钙、磷在骨骼和牙齿中的稳定性。 (2)促进生长发育和生殖功能：在动物实验中，缺氟可使其生长发育减慢，且使动物的繁殖能力下降，其子代生活能力差，易发生死亡，且子代的繁殖能力也较低。人类由于从环境中容易得到所需氟，一般不存在严重的缺氟问题。 (3)对神经肌肉的作用：氟能抑制胆碱酯酶活性，从而使乙酰胆碱的分解减慢，乙酰胆碱是神经传导介质，因而提高了神经传导效果。氟抑制三磷酸腺苷酶，使三磷酸腺苷分解减少，有利于提高肌肉对乙酰胆碱的敏感性及肌肉本身的供能效果。简述地方性氟中毒的病区确定与划分地方性氟中毒的病区确定与划分如下：(1)病区确定：当地出生成长的812周岁儿童氟斑牙患病率大于30%。饮水型地方性氟中毒病区，饮水含氟量大于1.0mgL；燃煤污染型地方性氟中毒病区，由于燃煤污染总摄氟量大于3.5mg。(2)病区程度的划分： 1)轻病区：当地出生成长的812周岁儿童氟斑牙患病率大于30%；经X线检查证实无氟骨症或出现轻度氟骨症患者；饮水含氟量大于1.0mg/L或总摄氟量大于35mg。 2)中等病区：缺损型氟斑牙患病率大于20；经X线检查证实出现中度氟骨症患者，重度氟骨症患者少于2；饮水含氟量大于2.0mg/L或总摄氟量大于5.0mg。 3)重病区：缺损型氟斑牙患病率大于40；经X线检查证实重度氟骨症患者大于等于2；饮水含氟量大于4.0mg/L或总摄氟量大于7.0mg。 当环境氟含量与病情不符合时，以病情为准。地方性氟中毒发病原因长期摄人过量氟是发生本病的根本原因，人体摄人总氟量超过4mg/d时即可引起慢性氟中毒。我国北方病区主要为饮水所致，西南病区为燃煤污染。简述地方性氟中毒发病机制(1)对骨组织和钙磷代谢的影响：氟进人骨组织后，骨骼中的羟基磷灰石Ca10(PO4)6(OH)2的羟基可被氟置换形成氟磷灰石Ca10(PO4)6F2，氟进一步取代其磷酸根最终形成难溶性氟化钙(CaF2)。氟化钙主要沉积于骨、软骨、关节面、韧带和肌腱附着点等部位，造成骨质硬化、骨密度增加，并可使骨膜、韧带及肌腱等发生硬化。成骨细胞和破骨细胞活动，又促进新骨形成，骨内膜增生，因而造成骨皮质增厚、表面粗糙、外生骨疣等病变。过量氟可消耗大量的钙，使血钙水平降低，刺激甲状旁腺分泌激素增多，抑制肾小管对磷的重吸收，使磷排出增多，继而导致了磷代谢的紊乱。血钙减少和甲状旁腺激素(parathyroid hormone，PTH)的增加反过来又刺激钙从骨组织中不断释放人血，造成骨质脱钙或溶骨，临床上可表现为骨质疏松及骨软化甚至骨骼变形。 (2)对牙齿的影响：过量的氟进入体内，可使大量的氟化钙沉积于正在发育的牙组织中，致使牙釉质不能形成正常的棱晶结构，而产生不规则的球形结构，局部呈粗糙、白垩状斑点、条纹或斑块，重者牙釉质松脆易出现继发性缺损。由于釉质正常的矿化过程受损，使釉质(主要是外层l/3)出现弥漫性矿化不全和疏松多孔区，牙齿硬度减弱，质脆易碎，常发生早期脱落。牙齿萌出后釉质异常处逐渐发生色素沉着，形成色泽逐渐加深的棕色或棕黑色。 (3)对其它组织的影响：氟不仅损伤骨骼和牙齿，而且对神经系统、肌肉、肾脏、血管和内分泌腺等也有一定的毒性作用，其致病机制可能与氟对细胞原生质和多系统酶活性有广泛的不良影响有关。 (4)抑制酶的活性：氟可与某些酶结构中的金属离子形成复合物，或与其中带正电的赖氨酸和精氨酸基团、磷蛋白以及一些亲氟的不稳定成分相结合，改变酶结构，抑制酶的活性。由于氟与钙、镁结合成难溶的氟化钙及氟化镁，体内需要钙、镁参加的酶的活性被抑制。氟斑牙临床表现(1)釉面光泽度改变：釉面失去光泽，不透明，可见白垩样线条、斑点、斑块，白垩样变化也可布满整个牙面。一经形成，永不消失。(2)釉面着色：釉面出现不同程度的颜色改变，浅黄、黄褐乃至深褐色或黑色。着色范围可由细小斑点、条纹、斑块、直至布满大部釉面。 (3)釉面缺损：缺损的程度不一，可表现釉面细小的凹痕，小的如针尖或鸟啄样，乃至深层釉质较大面积的剥脱。轻者缺损仅限于釉质表层，严重者缺损可发生在所有的牙面，包括邻接面，以至破坏了牙齿整体外形。氟骨症临床表现(1)症状：氟骨症发病缓慢，患者很难说出发病的具体时间，症状也无特异性。 1)疼痛：是最常见的自觉症状。疼痛部位可为12处，也可遍及全身。通常由腰背部开始，逐渐累及四肢大关节一直到足跟。疼痛一般呈持续性，多为酸痛，无游走性，局部也无红、肿、发热现象：活动后可缓解，静止后加重，尤其是早晨起床后常不能立刻活动。受天气变化的影响不明显。重者可出现刺痛或刀割样痛，这时病人往往不敢触碰，甚至不敢大声咳嗽和翻身，病人常保持一定的保护性体位。 2)神经症状：部分患者除疼痛外，还可因椎孔缩小变窄，使神经根受压或营养障碍，而引起一系列的神经系统症状，如肢体麻木、蚁走感、知觉减退等感觉异常；肌肉松弛，有脱力感，握物无力，下肢支持躯干的力量减弱。 3)肢体变形：轻者一般无明显体征，病情发展可出现关节功能障碍及肢体变形。表现为脊柱生理弯曲消失，活动范围受限。 4)其他：不少患者可有头痛、头昏、心悸、乏力、困倦等神经衰弱综合征表现。也可有恶心、食欲不振、腹胀、腹泻或便秘等胃肠功能紊乱的症状。 (2)体征：轻症者一般无明显体征，随着病情的发展，可出现关节功能障碍及肢体变形。体征随临床类型与疾病严重程度而异。 1)硬化型：以骨质硬化为主，表现为广泛性骨质增生、硬化以及骨周软组织骨化所致的关节僵硬及运动障碍，脊柱固定，胸廓固定，四肢关节强直。 2)混合型：在骨质硬化即骨旁软组织骨化的同时，因骨质疏松、软化而引起脊柱及四肢变形。 (3)X线表现： 1)骨结构改变：密度增高，主要表现为骨小梁均匀变粗、致密，骨皮质增厚，骨髓腔变窄或消失，尤以腰椎、骨盆明显。密度减低，主要表现为骨小梁均匀变细、变小，骨皮质变薄，骨髓腔扩大。多见于脊椎、骨盆和肋骨。混合型则兼有硬化和疏松两种改变，多为脊柱硬化和四肢骨的吸收及囊性变。 2)骨周改变：主要表现为软组织的钙化，包括韧带、肌腱附着处和骨膜、骨间膜即关节周围软组织的钙化(骨化)，有骨棘形成，是本病特征性表现之一。多见于躯干骨和四肢长骨，尤以胫腓骨和尺桡骨骨膜钙化最为明显，对诊断有特殊意义。 3)关节改变：关节软骨发生退变坏死，关节面增生凸凹不平，关节间隙变窄，关节边缘呈唇样增生，关节囊骨化或有关节游离体，多见于脊椎及髋、膝、肘等大关节。氟斑牙的诊断标准氟斑牙的诊断标准为：出生或幼年在氟中毒病区生活，或幼年有长期摄氟过量者，牙齿釉质出现不同程度的白垩样变，伴不同程度缺损和棕黄、棕黑色色素沉着，排除其他非氟性改变者即可诊断为氟斑牙。氟骨症的诊断标准氟骨症的诊断标准包括： (1)生活在高氟地区，并有饮高氟水，食用被氟污染的粮食或吸入被氟污染的空气者。 (2)临床表现有氟斑牙(成年后迁入病区者可无氟斑牙)，同时伴有骨关节痛，肢体或躯干运动障碍即变形者。 (3)X线表现，骨及骨周软组织具有氟骨症X线表现者。 (4)实验室资料，尿氟含量多超过正常值。简述饮水型氟中毒预防措施饮水型氟中毒预防措施如下： (1)改换水源：病区内如有低氟水源可以利用，应首先改换水源。打低氟深井水：我国大部分干旱地区浅层地下水氟含量高，而深层地下水氟含量低，适于饮用，符合防病要求。引用低氟地面水：将病区附近低氟的江、河、湖和泉水等地面水引入病区作为水源。收集降水：在缺水地区修建小型水库或水窖，蓄积天然降水。 (2)饮水除氟：本法适用于无低氟水源可供利用的病区。采用理化方法降氟，如电渗析、反渗透、活性氧化铝吸附法、铝盐或磷酸盐混凝沉淀法、骨炭吸附法等除氟技术。如系饮水中氟含量不高的地区，则应采取措施降低食品中的含氟量。在高氟地区选择种植含氟量较低的农作物，不使用含氟高的化肥(如磷矿粉等)和农药(如氟酰胺等)。简述燃煤污染型氟中毒预防措施燃煤污染型氟中毒预防措施如下：(1)改良炉灶：改造落后的燃煤方式，炉灶应有良好的炉体结构并安装排烟设施，将含氟烟尘排出室外。(2)减少食物氟污染：应防止食物被氟污染，如改变烘烤玉米及辣椒等食物的保存方法，可用自然条件烘干粮食，或用烤烟房、火炕烘干，避免烟气直接接触食物。(3)不用或少用高氟劣质煤：更换燃料或减少用煤量，最大限度地降低空气中氟含量。地方性砷中毒的发病机制砷主要通过以下几种机制影响机体代谢，产生毒效应：(1)抑制酶的活性：三价砷与酶蛋白分子上的双巯基或羧基结合，形成较稳定的络合物或环状化合物，从而使酶活性受到抑制。(2)诱发脂质过氧化：砷通过诱发机体某些组织器官发生脂质过氧化，从而引起机体过氧化损伤。(3)导致细胞凋亡：砷及其化合物诱导的细胞凋亡可发生在许多细胞如胚胎细胞、神经细胞、甲状腺细胞、淋巴细胞、HL60细胞、NB4细胞等。试述地方性砷中毒的主要临床表现以外周神经炎、皮肤色素代谢异常、掌跖部皮肤角化、肢端缺血坏疽、皮肤癌变为主要表现，是一种伴有多系统、多脏器受损的慢性全身性疾病。早期多表现为外周神经炎症状，其四肢呈对称性、向心性感觉障碍，出现疼温觉减退、麻木、蚁走感等异常。皮肤“色素沉着”与“色素缺失”多同时出现在躯干部位，以腹部(花肚皮)、背部为主。皮肤角化、皲裂以手掌、脚跖部为主。下肢远端脚趾部位小动脉血管内膜可变性、坏死并形成血栓，久之形成乌脚病。皮肤癌和其他脏器肿瘤在砷中毒、高砷暴露人群中高发。地方性砷中毒的主要防治措施地方性砷中毒的主要防治措施有以下几方面：(1)改换水源、饮水除砷等措施，减少人群砷摄人量；(2)限制高砷煤炭的开采使用，减少砷化物向环境中的排放，降低人群外暴露水改良炉灶以减少室内空气砷污染，从而降低人群外暴露水平；(3)膳食中增加优质蛋白、多种维生素等营养素以加强营养；(4)采用巯基解毒剂加速排毒。简述硒的生物学作用硒的生物学作用包括有益作用和摄入过量所致不良效应(1)有益作用：抗过氧化作用；提高细胞免疫和体液免疫功能；对心血管系统具有保护作用；对生殖功能具有重要的维护作用；抗癌作用。(2)不良效应：形成自由基；抑制酶的活性；引起急慢性中毒。关于大骨节病的病因学说有哪些大骨节病的病因学说主要有： (1)环境硒水平过低； (2)真菌毒素中毒； (3)饮水中有机物中毒。克山病发生的可能病因克山病的流行具有以下明显的地理、季节及人群分布特征：(1)克山病呈明显的区域多发特征，其病区分布与自然地理条件密切相关，多沿大山系两侧、水系上游，分布于中低山区、丘陵地带及其相邻的平原地带。(2)克山病年度发病率波动较大，有高发年、低发年、平年之区别。(3)急型、亚急型的发病有明显的季节多发现象。有“冬季型”和“夏季型”。(4)克山病病区多为农村；生育期妇女和儿童为多发人群。(5)克山病在农业人口家庭中多发简述克山病的主要流行特征克山病的流行具有以下明显的地理、季节及人群分布特征：(1)克山病呈明显的区域多发特征，其病区分布与自然地理条件密切相关，多沿大山系两侧、水系上游，分布于中低山区、丘陵地带及其相邻的平原地带。(2)克山病年度发病率波动较大，有高发年、低发年、平年之区别。(3)急型、亚急型的发病有明显的季节多发现象。有“冬季型”和“夏季型”。(4)克山病病区多为农村；生育期妇女和儿童为多发人群。(5)克山病在农业人口家庭中多发简述大骨节病的主要流行特征大骨节病的流行具有以下地区、人群及时间分布特征：(1)地区分布特征：大骨节病区主要分布于山区、半山区、丘陵地带。(2)人群分布特征：大骨节病性别问差异不明显，但在16岁以上的青年及成人患者，男性略高于女性。不同民族、职业发病率之间无差异，但农业人口高发，且有家庭多发倾向。815岁学龄儿童为高发人群。(3)时间分布特征：大骨节病在一年各季节中发病率有很大差别，温带地区多发生于春季；暖带多发生于冬春之间；而寒冷地带多发生于春夏之交。简述不同价态砷抑制体内酶的种类及特点不同价态砷抑制体内酶的种类及特点主要有：三价砷抑制的酶有转氨酶、丙酮酸氧化酶、丙酮酸脱氢酶、磷酸酯酶、细胞色素氧化酶、脱氧核糖核酸聚合酶等。由于三价砷与酶蛋白分子上的双巯基或羧基结合，形成较稳定的络合物或环状化合物因而其酶活性不易恢复。五价砷能抑制-甘油磷酸脱氢酶、细胞色素氧化酶，取代稳定的磷酰基(PO)，阻断肝细胞线粒体中的氧化磷酸化过程，从而抑制ATP的合成。由于五价砷和酶的结合物不稳定，因而能自行水解，使酶的活性恢复。砷糖等有机胂形态的砷多无毒或毒性较低。试述砷诱导机体过氧化损伤的机制砷诱发机体某些组织器官发生过氧化损伤的主要机制有： (1)参与机体甲基化代谢过程，可产生有机砷自由基，从而诱发脂质过氧化； (2)活化肺泡巨噬细胞自身的自由基生成系统，损害肺泡I型和型上皮细胞表面活性物质，引起肺组织氧化损伤； (3)砷的某些化合物可抑制机体抗氧化酶活性，进而引起脂质过氧化损伤； (4)使金属硫蛋白诱导能力下降，引起丙二醛等过氧化物堆积，使机体组织发生脂质过氧化损伤。试述硒摄人过量的主要健康损害硒摄人过量的主要健康损害有以下几方面：(1)病人早期表现为食欲不振、腹胀、恶心、呕吐等非特异消化道症状症状；(2)呼出气中有大蒜臭味；(3)一次大量摄入高硒食物，可使患者在12天内全部头发脱落；(4)长期摄人含硒较高食物，可使毛发逐渐脱落；(5)皮肤湿疹样改变，发痒、刺痛、或感觉迟钝、麻木等外周神经炎症状。简述克山病的预防措施及治疗原则克山病的预防措施主要包括：建立健全三级预防网络、治理生态环境、消除诱发因素、提倡合理营养、科学合理补硒等。 其治疗原则主要有：急性克山病患者应坚持“就地治疗”的原则，临床救治关键在于纠正心源性休克、处理急性肺水肿、缓解心律失常；亚急性、慢性克山病主要临床表现均为充血性心力衰竭，故治疗原则基本相同；潜在型克山病由于心功能代偿良好，一般不需治疗。应加强生活指导，注意劳逸结合，生活规律，减少精神刺激。同时患者应定期复查，发现异常尽早处理；并发症处理：克山病的常见并发症有呼吸道感染、心律失常、血栓、栓塞、水电解质紊乱等，应在严密观察病情的基础上尽早发现，并予以及时正确处理。简述大骨节病的预防措施及治疗原则大骨节病综合性防治举措主要包括：补硒、改水、改粮、合理营养、改善环境条件、加强人群筛查等综合性防治举措。通过食用硒盐、亚硒酸钠片、富硒酵母、高硒鸡蛋以及田间粮食作物施硒等手段补硒；采取相应的改水措施，如选择水质较好的生活饮用水水源、水质净化等方式防止有机物污染水体；改粮措施：如改旱田为水田、改自产粮为供应粮或非病区粮、防止粮食霉变、膳食结构多样化等；病区人群进行定期筛查，做到早发现、早确诊、早治疗；若未能早期发现，待关节增粗、变形后，仍可采取中西医结合方案，以便减轻疼痛、保护关节。克山病和大骨节病的比较 项目克山病大骨节病病因低硒、生物感染低硒、真菌毒素病理学改变心肌改变为主软骨细胞改变流行特征特定地域、季节、人群、家庭多发特定地区、时间及人群临床表现心