药理学经典问答题

二、常考简答题精选：1、简述何谓药物作用的二重性。答：能达到防治效果的作用称为治疗作用，由于药物的选择性是相对性，有些药物具有多方面作用，一些与治疗无关的作用会引起对病人不利的反应，此为不良反应，这就是药物的两重性的表现。2、简述表示药物安全性的参数及实际意义。答：治疗指数TI：LD50/ED50tt值，评估药物的安全性，数值越大越安全。安全指数：最小中毒量LD5/最大治疗量ED95比值。安全界限：（LD1-ED99/ED99100%，评价药物的安全性。3、简述受体的主要特征。答：敏感性、选择性、饱和性、可逆性。4、简述药物不良反应的类型。答：不良反应类型：副作用、毒性反应、变态反应、继发性反应、后遗反应、致畸、致突变、致癌反应、特异质反应、药物依赖性。5、简述主动转运的特征。答：需要膜上特异性载体蛋白，需耗ATP，分子载离子可由低浓度或低电位差的一侧转运到较高的一侧，具有选择性、饱和性、竞争性（针对载体）。6、简述简单扩散的基本特征。答：脂溶性药物跨膜方式，药物解离度对简单扩散影响很大，药物进出膜取决于分子型药物的浓度，取决于PH的变化，膜两侧的浓度梯度出重要，顺浓度差转运，不耗能。7、药物与血浆蛋白结合的基本特征。答：药物与血浆蛋白结合的药物活性暂消失，呈可逆性结合，是药物的暂时“储存”，有利于药物的吸收和消除。血浆蛋白结合位点有限，可发生两种以上药物竞争结合位点，而使游离药物浓度增加，可能导致药物中毒。8、试述药物与血浆蛋白的结合率及竞争性对实际用药的指导意义？答：结合率高的药物在结合部位达到饱合后，如继续稍增药量，就能导致血浆中的自由型药物浓度大增，而引起毒性反应。如两种药与同一类蛋白质结合，且结合率高低不同，将他们前后服用或同时服用可发生与蛋白质结合的竞争性排挤现象，导致血浆中某一自由型药物的浓度剧增，而发生毒性反应。9、肝微粒体混合氧化酶的基本特征。答：非专一性，个体差异大，被诱导，被抑制，食物和药物对酶活性的影响大。10、简述一级动力学和零级动力学药物转运的规律。答：一级动力学药物转运规律：单位时间恒比消除，logc-t关系曲线是一直线。血浆半衰期是一常数，恒速恒量给药，经45个半衰期达到稳态。零级动力学药物转运规律：单位时间恒量消除，c-t为直线，t1/2不是常数。11.试述阿托品的药理作用及用途：答：药理作用：腺体：抑制腺体分泌如唾液汗腺，阿托品对胃酸浓度影响较少眼：扩瞳，眼内压增高。调节麻痹，使腱状肌松弛，悬韧带拉紧，加重青光眼，视远物清楚平滑肌：松弛平滑肌心脏：a、双相调节心率，治疗量时心率短暂性轻度减慢，较大剂量加快心率；b、房室传导：加快传导速度；c、血管于血压：治疗量，无显著影响；大剂量，皮肤血管扩张，血压下降出现潮红，温热等症状；d、中枢神经系统：治疗量，轻度兴奋延髓及高级中枢；较大剂量，轻度兴奋延髓大脑；持续大剂量，中枢兴奋转为抑制，由于中枢麻痹和昏迷可致循环和呼吸衰竭。临床应用：解除平滑肌痉挛制止腺体分泌眼科治疗虹膜晶状体炎，验光配镜缓慢型心率失常抗感染性休克解救有机磷中毒。12、简述阿托品的不良反应及中毒解救。答：不良反应：口干、视力模糊、心率加快、瞳孔扩大、皮肤潮红、剂量增大出现中毒症状甚至死亡。中毒解救：口服中毒应立即洗胃、导泻，并缓慢静注毒扁豆碱且反复给药，有明显中枢兴奋时用地西泮，患者还应进行人工呼吸，儿童中毒者更要降温。13、试比较阿托品和毛果芸香碱对眼的作用如何？为什么？答：对眼的作用：毛果芸香碱：缩瞳、降低眼内压、调节痉挛；阿托品：扩瞳、升高眼内压、调节麻痹原因：毛果芸香碱：缩瞳：激动M3-R瞳孔括约肌兴奋瞳孔缩小眼内压降低：缩瞳虹膜根部变薄房水易于进入巩膜静脉窦眼内压降低调节痉挛：毛果芸香碱激动睫状肌中环状肌上M3-R，使其向瞳孔方向收缩造成悬韧带放松，晶状体边凸，屈光度增加，只能视近物而看不清远物的作用过程，称为。阿托品：扩瞳：阻断M3-R松弛瞳孔括约肌肾上腺素能神经支配的括约肌功能占优瞳孔扩大眼内压升高：扩瞳前房角间隙变窄房水回流受阻眼内压升高调节麻痹：阿托品使睫状肌松弛退向外侧，造成悬韧带拉紧，晶状体变平，折光度减低，只能视远物而看不清近物的作用过程称为。14、简述毛果芸香碱的药理作用，临床应用不良反应及注意事项。答：药理作用：眼：缩瞳、降低眼内压、调节痉挛；腺体：可使汗腺、唾液腺分泌明显增加；其他：内脏平滑肌蠕动心血管作用中枢兴奋作用。临床应用：主治闭角型青光眼，对升角型早期有一定的疗效；与扩瞳药交替使用，治疗虹膜炎；不良反应：过量可出现M胆碱多体过度兴奋症状。注意事项：用药时应压迫内呲，防止吸收过量时可用阿托品对症处理，但中枢兴奋症状不能用阿托品用东莨菪碱。15、苯二氮卓类有何药理作用和临床应用？答：药理作用：抗焦虑作用：小剂量即可抗焦虑，能显著改善紧张状态，不安激动失眠等症状，选择性作用于调节情绪反应的边缘系统。镇静催眠作用：缩短诱导睡眠时间，延长睡眠时间。抗惊阙，抗癫痫作用。中枢性肌肉松弛作用，缓解骨骼肌痉挛。其他：影响呼吸功能，慢性肺阻塞疾病患者不能使用，大量抑制心血管，BP下降，HR下降，较大剂量可引起短暂的记忆丧失。 临床应用：治疗失眠。治疗焦虑（首选）。麻醉前给药。心脏电击复律或内镜检查前给药。16、简述地西泮的药理作用。答：抗焦虑；抗惊厥和抗癫痫；小剂量地西泮表现镇静作用，较大剂量产生催眠作用。中枢性肌肉松弛作用；17、简述加西泮中枢抑制作用的药理学机理。答：地西泮与其受体结合后，促进GABA与GABAa受体结合，从而使cl通道开放的频率增加，使cl-内流，产生中枢抑制效应。18、比较地西泮与苯巴比妥药理作用及临床应用的差异。答：为镇静催眠药，均用抗惊阙抗癫痫作用，在作用机制方面，均与CL-通道开放有关；地西泮可选择性抑制边缘系统，用于抗焦虑。 地西泮催眠作用优于苯巴比妥：不缩短快波睡眠-FWS，停药后无代偿性恶梦增多。治疗指数高，对呼吸影响小，对肝药酶无诱导作用，不加快药物代谢。依赖性、戒断症状轻。 苯巴比妥可用于各种类型抗癫痫，而地西泮一般用于癫痫持续状态。 苯巴比妥可用于静脉麻醉及麻醉前给药，而地西泮不引起麻醉。 地西泮能控制脊髓多突触反射，抑制中间神经元的传递，有中枢性肌肉松驰作用，而苯巴比妥脂溶性较低，中枢作用弱。19、简述氯丙嗪的药理作用、临床应用及其药理学基础。答：药理作用：对中枢神经系统的作用：1）抗神经病作用；对正常人有影响；2）镇吐作用；3）降温作用，对正常体温有作用对植物神经系统的作用：1）扩血管、降压；2）引起口干、便秘、视力模糊；对内分泌系统的影响：增加催乳素分泌，抑制促性腺激素和糖皮质激素分泌，也可抑制垂体生长激素分泌；临床应用及其药理学基础精神分裂症：小剂量能迅速控制患者兴奋躁动状态，大剂量连续使用能消除患者的幻觉和妄想等症状，使其恢复理智。呕吐和顽固性呃逆：小剂量即可对抗DA受体激动药，大剂量直接抑制呕吐神经，但是晕动症无效。低温麻醉和人工冬眠：对下丘脑体温调节中枢有很强的抑制作用，可降低正常体温。20、简述氯丙嗪引起帕金森综合症的发生机制。答：多巴胺能神经通路释放DA对脊髓前触动神经元发挥抑制作用，能胆碱能神经通路对脊髓前角神经元具有兴奋作用，出理条件下，两条通路的功能或两种递质（DA/Ach）处于动态平衡，共同参与机体运动的调节，氯丙嗪阻断了黑质纹状体通路的D2样受体，使纹状体DA功能减弱而Ach功能增强所致。21、简述氯丙嗪主要作用于哪些受体及其产生的相应药理作用。答：氯丙嗪阻断DA受体，产生以下作用：阻断中脑一皮层和中脑边缘系统的Dz样受体，产生抗精神病作用；阻断黑质一纹状体系统D2受体，产生锥体外系反应不良反应；阻断结节一漏斗系统D2受体，对内分泌系统的影响，内分泌激素释放下降；阻断延脑催吐化学感受区的D2受体，产生催吐作用。氯丙嗪阻断受体，引起血压下降，致体位性低血压。氯丙嗪阻断M受体，抗胆碱作用，引起视物模糊，口干，Df便秘，排尿困难等不良反应。22、应用氯丙嗪后出现突发性运动障碍的原因是什么？如何减轻和避免？答：原因：突触后膜DA受体长期被抗精神病药阻断，使巴比妥受体数量增加，即向上调节，从而使黑质一纹状体DA功能相对增强。预防和避免：有预防意识，按疗程治疗，观察变化，可减经症状，改用氯氮平，同时黑质一纹状体，可避免症状。23、氯丙嗪引起的不良反应有哪些？说明其基础及防治措施，并指出禁忌症。答：不良反应：常见不良反应：中枢抑制症状（嗜睡、淡漠、无力等）；M受体阻断症状（视力模糊、口干、便秘）；受体阻断症状（鼻塞、血压下直立性低血压、反射性心动过速）；静注可致血栓性静脉炎，应稀释后缓慢注射，为防止直立性低血压，注药后应卧床休息2h。锥体外系反应：帕金森综合征。静坐不能。急性肌张力障碍。由于氯丙嗪阻断了黑质纹状体通路的D2样受体，可通过减少药量、停药来减轻或消除，也可用抗胆碱药来缓解。迟发性运动障碍。DA受体敏感性增加或反馈性促进突触前膜DA释放增加所致，用抗DA药可减轻此反应精神异常：一旦发生应立即减量或停药。惊厥与癫痫：必要时加用抗癫痫药物。过敏反应：停药并使用抗生素预防感染。心血管和内分泌系统反应：直立性低血压；高催乳素血症：由于阻断了DA介导的下丘脑催乳素抑制途径，应对症治疗。禁忌症：癫痫、惊厥史者、青光眼患者、乳腺增生症、乳腺癌患者禁用，冠心病患者慎用24、氯丙嗪的锥体外系不良反应有哪些？发生机制以及可能解救措施？答：长期大量服用氯丙嗪可能出现三种反应：帕金森综合症，静坐不能，急性肌张力障碍。以上三种反应是由于氯丙嗪阻断了黑质-纹状体通路D2样受体，使纹状体的DA功能减弱，Ach 的功能相对增强所致，可以通过减少药量，停药来减轻或消除，也可用抗胆碱药来缓解。25、简述卡比多巴在治疗帕金森病中的作用机制。答：与左旋多巴合用时，仅抑制外周左旋多巴的脱羟反应，减少外周DA生成，使血中更多的左旋多巴进入中枢，增强疗效。26、比较氯丙嗪与阿斯匹林对体温的影响有什么不同？答：作用机制不同：氯丙嗪对下丘脑体温调节中枢有较强的抑制作用，使体温调节中枢丧失体温调节作用，机体的温度随环境温度变化而变化；阿司匹林则是通过抑制中枢PG合成酶，减少PGs的合成而发挥作用的。作用特点不同：氯丙嗪在物理降温的配合下不仅降低发热机体的体温，还可以使体温降到正常体温以下，在炎热夏季可以是体温升高；阿司匹林只能使发热的体温降到正常水平，对正常体温没有影响。27、阿司匹林的药理作用及不良反应有哪些？答：药理作用：抗炎（抑制体内环氧酶COX）；镇痛（抑制PGs合成）；解热（抑制PGs合成）；影响血小板的功能，小剂量用于防止血栓形成（抑制血小板环氧酶）；抗风湿；降低结肠癌风险；抗老年痴呆。不良反应：胃肠道反应加重出血倾向水杨酸反应过敏反应（阿司匹林哮喘）瑞夷综合征对少数、老年人肾脏有损伤。28、简述阿司匹林哮喘产生的机制及解救方法。答：产生机制：阿司匹林抑制了COX，使PGS合成受阻，导致脂氧酶途径生成白三烯增加，引起支气管痉挛，诱发哮喘。解救方法：用糖皮质激素解救，使白三烯减少。29、解释大剂量阿司匹林与小剂量阿司匹林对凝血作用的影响。答：血栓素A2能诱发血小板聚集和血栓形成，小剂量阿司匹林抑制血小板TXA2合成，此即阿司匹林抗血栓形成的机制。血管内皮PGI2能抑制血小板聚集和血栓形成，大剂量阿司匹林抑制血管PG合成酶，PGI2下降，促凝作用。30、说明阿司匹林产生胃肠道不良反应的原因。答：药物直接刺激胃黏膜和延髓催吐化学感受区，导致上腹部不适，恶心、呕吐及厌食较为常见。用药剂量大，疗程长时，抑制胃黏膜PGS合成，内源性PGS具有保护胃黏膜的作用，易引起胃溃疡、胃出血、诱发或加重溃疡。31、试述NSAIDS镇痛作用的特点。答：抑制花生四烯酸代谢过程中的环氧合酶（cox），使前列腺素(PGS)合成减少而减轻疼痛。仅有中等程度的镇痛作用，对慢性钝痛有效作用部位主要在外周。32、吗啡的药理作用是什么?答：中枢神经系统：镇痛作用：最好是用于慢性顿痛，但成瘾性高，不常用。镇静，致欣快作用。抑制呼吸：降低呼吸中枢对CO2的敏感性，抑制呼吸调节中枢，治疗量可抑制呼吸。呼吸抑制是吗啡急性中毒致死的主要原因。镇咳：激动延髓孤束核的阿片受体。其他：缩瞳，催吐等。对平滑肌作用：升高胃肠道平滑肌张力，减少其蠕动，易引起便秘。引起胆道Oddi括约肌痉挛收缩，胆内压升高，诱发胆绞痛。提高输尿管平滑肌和膀胱括约肌，可引起尿潴留。降低子宫张力，延长产妇分娩时间。 心血管系统：扩张血管，降低外周阻力，可引起直立性低血压。模拟缺血性适应，保护心肌缺血性损伤，减小梗死病灶，减少心肌细胞死亡。抑制呼吸，脑血流量增加和颅内压增高。其他：免疫系统抑制作用，扩张皮肤血管。33、试述吗啡的镇痛作用特点、机制及临床应用答：作用特点：对伤害性疼痛有强大的镇痛作用，对急慢性疼痛作用良好；对持续性慢性钝痛作用大于间断性锐痛； 对神经疼痛效果差在椎体内注射可产生节段性镇痛，不影响意识及其他感觉。作用机制：吗啡的镇痛作用通过激动脊髓胶质区，丘脑内侧、脑室及导水管周围灰质等部位的阿片受体。吗啡激动阿片受体通过G-蛋白偶联机制抑制腺苷酸、环化酶，促进K+外流减少，Ca+内流使突触前膜递质释放减少，突触后膜超极化，最终减弱或阻滞痛觉信号传导而产生镇痛作用。临床应用：缓解严重创伤、手术等引起的疼痛；晚期癌症疼痛；内脏平滑肌痉挛引起的胆、肾绞痛；缓解心肌梗死引起的疼痛，并能减轻心肌负担用于其他镇痛药无效的短期应用。34、试述吗啡的不良反应，急性中毒表现及中毒解救措施。答：不良反应：治疗量引起眩晕、恶心、呕吐、便秘，呼吸抑制、尿少、排尿困难、胆道压力升高甚至胆绞痛，直立性低血压等偶见烦躁不安等情绪改变；耐受性及依赖性；急性中毒。临床表现：昏迷、深度呼吸抑制以及瞳孔极度缩小，常伴有血压下降，严重缺氧以及潴留，呼吸麻痹是致死主要原因。抢巧救措施：人工呼吸，适量给氧以及静脉注射阿片受体阻断药纳洛酮。35、吗啡用于心源性哮喘的机制有哪些？答：对左心衰竭突发急性肺水肿所致的呼吸困难(心源性哮喘)，除应用强心甘，氮茶碱及吸入纯氧气外，静脉注射吗啡常产生良好的效果。其作用机制：扩张周围血管，降低外周阻力，减轻心脏前后负荷；镇静作用有利于消除恐惧不安；降低呼吸中枢对CO2的敏感性，抑制过度兴奋呼吸中枢，缓解呼吸困难。36、说明morphine为什么可用于治疗心源性哮喘而禁用与支气管哮喘。答：急性左心衰竭患者突发急性肺水肿，导致肺泡换气功能障碍，二氧化碳潴留刺激呼吸中枢，引起浅而快的呼吸，称之为心源性哮喘，吗啡可以（1）降低呼吸中枢对CO2的敏感性，使呼吸变慢。（2）扩张外围血管，降低外围血管阻力，减轻心脏负荷。（3）镇静作用，可消除患者的焦虑和紧张情绪。吗啡能收缩支气管平滑肌，使支气管哮喘更严重，因此，禁用于支气管哮喘。37、说明AD治疗支气管哮喘的药理学机制。答：AD激动支气管平滑肌的2受体，使支气管扩张，此外，能收缩支气管粘膜血管，降低毛细血管通透性，减轻支气管黏膜水肿，亦能抑制肥大细胞释放，组胺等过敏性物质，以上都能缓解支气管哮喘。38、比较哌替啶与吗啡在临床应用的差异。答：哌替啶比吗啡药效要弱。哌替啶可用于分娩，而吗啡不可以。哌替啶可与氯丙嗪、异丙嗪组成人工冬眠合剂，吗啡有止泻、镇咳作用，哌替啶没有。用于心源性哮喘的辅助治疗，作用比吗啡弱。39、说明大剂量多巴胺引起心动过速、心律失常，肾血管收缩的药理学机制。答：多巴胺激动1受体，心肌收缩力增强，剂量加大，心率加快，致心动过缓，用于休克早期，如神经源性休克，过敏性休克。大剂量多巴胺可激动肾血管受体，使肾血管明显收缩。40、简述普萘洛尔对心肌、传导系统和冠状动脉的影响及其机制。答：普萘洛尔阻断心脏的1受体，降低心肌收缩力，减慢心率；降低窦房结，房室结和传导组织的自律性，减慢传导，延长APD和ERP。阻断2受体，会使冠状动脉收缩。41、简述Nitroglycerin硝酸甘油治疗心绞痛的作用机制。答：硝酸甘油的心绞痛作用机制：在血管平滑肌细胞内生成NO，NO活化鸟苷酸环化酶使EGMP生成增多，从而扩张小动脉和小静脉，降低心脏前、后负荷，降低室壁肌张力，从而使心肌耗氧减少。使冠脉血流重新分布，改善缺血区供血及抗血小板凝集作用。42、简述propranolol治疗心绞痛的作用机制。答：普萘洛尔通过阻断心脏1受体，抑制心脏活动，使心肌收缩减弱，心率减慢，冠脉的灌流时间延长，降低心肌耗氧，改善缺血区的供血。此外，促进氧合血红蛋白的解离而增加组织供氧，也是抗心绞痛机制之一。普萘洛尔可抑制心肌收缩性，增大心室容积，延长射血时间，相对增加耗氧量是其不利因素。43、简述Nitroglycerin和propra合用治疗心绞痛的优点和缺点。答：优点：（取长补短）：N可抵消P所致的心室容积扩大和心室射血时间延长。P减弱N因扩张血管反射引起的心率加快，心肌收缩性增强作用。减少各个药物的使用剂量，而降低不良反应。缺点：两药缺有降压作用，如降压过多，可减少冠脉血流量，不利于心绞痛治疗。44、试述la类抗心率失常药奎尼丁的基本作用。答： APD：动作电位时程。ERP：有效不应期。基本作用是与胞膜快钠通道蛋白结合，阻滞钠通道，适度抑制Na内流。抑制4相Na内流，降低自律性；不同程度减慢O相除极和减慢传导速度。明显延长复极过程（APDERP）；较明显的抗胆碱作用及受体阻断作用，使外周血管舒张，血压下降，而反射性兴奋交感神经。45、试述各类抗心律药的代表药物及药理作用。类代表药药理作用类钠通道阻滞药a奎尼丁适度阻滞钠通道，降低动作电位0位上升速率，不同程度抑制心肌细胞膜KCa通透性，延长复极过程，且延长ERP更显著。利多卡园轻度阻滞钠通道，轻度降低动作电位上升的速率，降低自率性，缩短或不影响动作电位时程。c普罗帕酮明显阻滞钠通道，显著降低动作电位上升速率和幅度，减慢传导性时作用最为明显。受体拮抗药普萘洛尔阻断心脏的受体，对抗儿茶酚胺对心脏的作用，降低窦房结，房室结和传导组织的自律性，减慢传导，延长APD与ERP。延长动作APD电位时程药胺碘酮抑制多种K外流，延长心房肌、心室肌及传导组织的ADP和ERP对自律性无明显影响，对传导无影响。钙通道阻滞药维拉帕米阻滞心肌慢钙通道，抑制胞外Ca2内流，能减慢房室结的传导，消除房室结区的折返激动。46、说明酚妥拉明不用于治疗高血压的原因。答：酚妥拉明无选择性作用于受体，阻断1受体和直接舒张血管，使血压下降，反射性加强心肌收缩力，加快心率。由于阻断2受体，促进神经末梢NA释放，兴奋心脏，用于治疗高血压时，可出现血压明显下降及心率加快，甚至心律失常。47、抗心律失常药分哪几类，并各举一个代表药，简述其临床应用?答：分为：类钠通道阻滞药（又分a，b，c类）、类肾上腺素受体拮抗药、类延长动作电位时程药、类钙通道阻滞药。举例：a类代表药：奎尼丁，临床应用：为广谱抗心律失常药，适用于心房纤颤，心房扑动室上性和室性心动过速的转复和预防，以及频发室上性和室性期前收缩的治疗。b类代表药：利多卡因（轻度阻滞Na+通道），临床应用：利多卡因的心脏毒性低，主要用于室性心率失常，如心脏手术，心导管术，急性心肌梗死或强心甘中毒所致的室性心动过速或室性心颤（首选药）。c类代表药：普罗帕酮，临床应用：适用于室上性和室性期前收缩，室上性和室性心动过速伴发心动过速和新房颤动的预激综合症。类代表药：普萘洛尔（窦性心率失常首选药），临床应用：主要用于室上性心率失常，对于交感神经兴奋性过高，甲状腺功能亢进及嗜鉻细胞瘤等引起窦性心动过速效果良好。与强心甘或地尔硫卓合用，控制心房扑动，心房纤颤及阵发性室上性心动过速时的室性频率过快效果较好。心肌梗死患者应用本品，可减少心律失常的发生，缩小心肌梗死的范围，降低死亡率。普萘洛尔还可用于运动或情绪变动所引起的室性心律失常，减少肥厚型心肌病所致的心律失常。类代表药：胺碘酮，临床应用：胺碘酮为广谱抗心律失常药，对心房扑动，室上性心动过速和室性心动过速都有效。类代表药：维拉帕米，临床应用：治疗室上性和房室结折返引起心律失常效果好，对急性心肌梗死，心肌缺血及洋地黄中毒引起的室性早搏有效，为阵发性室上性心动过速首选药。48、试述强心苷产生正性肌力作用的机制.答：强心苷正性肌无力作用的机制是抑制心肌细胞膜上的NaKATP酶，使NaK转运受阻，使胞内NaCa2交换，最终使心肌细胞内可利用Ca2增多，心肌收缩加强。49、试述强心苷引起心脏毒性作用的种类和处理方法。答：各型心律失常：异位节律点自律性增高，快速型心律失常房室传导阻滞；窦性心动过缓。处理：停用强心苷及排钾利尿药。酌情补钾，但对度以上传导阻滞或肾功能衰竭者，视血钾情况慎用或不用钾盐，因钾离子能抑制房室传导。快速型心律失常：除补钾外，尚可选用苯妥英钠，利多卡因，普萘洛尔。传导阻滞功心动过缓，可选用阿托品。地高辛抗体。50、试述应用血管扩张药物治疗CHF的机制，常用的药物有哪些？答：机制：扩张静脉血管，减少静脉回心血量，降低前负荷，扩张动脉血管，明显降低外周阻力，减轻后负荷，增加心输出量。常用的药物有硝酸甘油，派唑嗪、硝苯地平。51、强心甘治疗心衰的作用以及作用机制是什么？答：作用：强心甘通过正性肌力作用，减慢心率作用（负性频率作用）和负性信号的作用而改善心功能。对心力衰竭的心脏，其正性肌力作用有利于心功能的恢复：)加快心肌收缩性降低心肌耗氧量增加心输出量。作用机制是由于正性肌力作用，使心输出量增加，反射性的兴奋迷走神经，从而抑制窦房结；另外，该药也可直接兴奋迷走神经中枢，其减慢房室传导的作用，有利于伴有心房纤颤和其他心室率过快的心力衰竭的治疗。作用机制与兴奋迷走神经有关；此外强心甘也能延长房室结的不应期。强心甘通过上述作用，加强了心肌收缩力，增加心输出量，降低心肌耗氧量，改善了心脏功能，纠正了静脉淤血，动脉缺血的情况。52、受体阻断剂治疗心衰的依据是什么?使用时应注意什么?答：依据：抗交感神经作用：阻断心脏受体，上调心肌受体数量，改善受体对儿茶酚胺的敏感性；抑制RAAS，减轻心脏的前后负荷；阻断1受体抗氧化作用对心脏功能与血液动力学的影响：双向作用抗心率失常与抗心肌缺血作用。注意事项：观察的时间比较长，小剂量开始，应合并其他抗CHF药。53、口服铁剂应注意哪些问题？答：胃酸，维生素C，果糖，半光氨酸，促进铁吸收。胃酸缺乏，高钙高鳞，苹果酸妨碍铁吸收。四环素与铁络合妨碍铁吸收。54、简述肝素的药理作用，抗凝机制，临床应用和不良反应？答：药理作用：抗凝作用，降血脂作用，抗炎症作用，抑制血管平滑肌细胞增生，抑制血小板聚集，抗凝机制，主要依赖于抗凝血酶。抗凝血酶与凝血酶及因子a，a，a等形成稳定复合物抑制活性，肝素加速这一反应可达数千倍以上。临床应用：血栓栓塞性疾病；DIC；)防治心肌梗死，脑梗死，心血管手术及外周静脉术后血栓形成；体外抗凝，不良反应，自发性出血，长期应用可致骨质疏松和骨折，血小板减少症。55、简述长期利用噻嗪类利尿药的降压作用。答：长期用噻嗪类可通过排钠作用，降低血管对儿茶酚胺的敏感性发挥降压作用，还可诱导动脉壁产生肌肽，前列腺素等扩血管性质，松弛血管平滑肌。56、简述呋塞米产生利尿的机制。答：呋塞米作用于髓袢升支粗段，特异性地与腔膜侧KNa2cl因而转运蛋白可逆性结合，抑制其转运能力，干扰Nacl的重吸收，使管腔液中Nacl浓度增加，净水生成减少，尿的稀释功能受抑制。57简述吷塞米治疗肺水肿的作用机制。答：吷塞米迅速扩张容量血管，减少回心血量，降低左室舒张末期压力而消除左心衰竭等引起的急性肺水肿。58、简述各类利尿药物作用部位及对利尿效果的影响。答：高效利尿药作用在髓袢长支粗段，原尿中3035的Na在此重吸收，抑制Nacl的重吸收，利尿作用迅速强大。远曲小管有510Na被重吸收，中效利尿作用在此，减少Nacl和水的重吸收而利尿，利尿作中等利尿作用。远曲小管末端和集合管有25Na被重吸收，弱效利尿作用在此。59、举例说明高效利尿药与中效利尿药在作用机制和临床应用的差异。高效利尿药中效利尿药作用部位髓袢升支粗段远曲小管始机制干扰KNa2cl同向转运，干扰Nacl重吸收抑制Nacl同向端转运，减少Nacl和水重吸收特点利尿作用迅速强大，较少受肾小球滤过滤及体内酸碱平衡改变的影响温和、持久临床应用严重水肿，急性肺水肿和脑水肿，急性肾衰竭，加速毒物排出水肿、高血压、尿崩症不良反应耳毒高尿素氮血症，高血糖、脂质代谢紊乱60、比较ACEI与AT1受体阻断药在作用机制和临床应用的异同。作用部位ACEIAT1机制抑制AngI转化酶，减少AngI降低外周阻力心脏负荷与Ang受体结合特点间接抑制直接抑制临床应用广泛CHF都可以RAS活性增高的CHF61、糖皮质激素的药理作用及临床应用？答：药理作用：对代谢的影响：促进糖，脂，蛋白质的分解，影响核酸代谢，水和电解质代谢减少，对水的重吸收，有利尿作用，减少小肠对钙的吸收，抑制肾小管对钙的重吸收。a、糖代谢：增加来源，减少去路，升高血糖；b、蛋白质代谢：加速组织蛋白质分解代谢；c、脂肪代谢：重新分布皮下脂肪；d、核酸代谢；e、水和电解质代谢：较弱保钠排钾作用，骨质脱钙；f、生长发育：妊娠早期致畸，影响CNS发育；允许作用：糖皮质激素GCS对有些细胞虽无直接活性，但可以给其他激素发挥作用创造有利条件。抗炎作用：GCS有强大抗炎作用，能对抗各种原因引起的早期渗出性炎症，抑制炎症后期毛细血管和纤维母细胞的增生，延缓肉芽组织形成，防止粘连和瘢痕形成，减轻后遗症。免疫抑制作用和抗过敏作用。抗休克作用：常用于严重感染中毒性休克（大剂量）其他作用：a退热作用：抑制体温中枢对致热源的反应，稳定溶酶体膜，减少内源性致热源的释放有关；b血液与造血系统：红细胞，血红蛋白含量，血小板，纤维蛋白，白细胞增多，功能下降；c中枢神经系统：提高中枢兴奋性。d骨骼：出现骨质疏松，抑制成骨细胞的活力，减少骨中胶原的形成，减少钙的吸收；e胃肠：易行成溃疡，促进胃酸和胃蛋白的释放，抑制黏液层的形成。临床应用： 严重感染或炎症 a、严重急性感染：主要用于中毒性感染或同时伴有休克者，在应用有效抗菌药物治疗感染的同时，可用GCS作辅助治疗。对于多种结核病的急性期，特别是渗出为主的结核病，在早期应用抗结核药物的同时辅以短程糖皮质激素。b、抗炎治疗及防止某些炎症的后遗症：如果炎症发生在人体重要器官，早期应用糖皮质激素可减少炎症渗出，减轻愈合过程中纤维组织过度增生及粘连，防止后遗症的发生。自身免疫性疾病、器官排斥反应和过敏性疾病。 a、自身免疫性疾病：应用GCS后可缓解症状。对多发性皮肌炎，GCS为首选药（综合疗法，不宜单用）。 b、过敏性疾病：GCS作辅助治疗。c、器官移植排斥反应。抗休克治疗。a、感染中毒性休克 治疗原则：在有效的抗菌药物治疗下，可及早、短时间突击使用大剂量GCS，待症状缓解后停用，停药在撤去抗菌药物之前。b、过敏性休克：GCS为次选药。c、低血容量性休克：超大剂量。d、心源性休克：结合病因治疗。血液病：多用于治疗儿童急性淋巴细胞性白血病。局部应用：皮肤科以及封闭治疗和支哮气雾吸气。替代疗法：用于急、慢性肾上腺皮质功能不全。62、简述GCS的抗炎作用及其基本机制？答：抗炎作用：炎症早期：增高血管紧张性，减轻渗出，降低毛细血管的通透性，减轻水肿，抑制白细胞浸润及吞噬反应，减少各种炎症因子的释放；炎症后期：抑制毛细血管和成纤维细胞的增生及胶原蛋白的合成，防止粘连及瘢痕形成。 作用机制：与受体结合引起基因效应。具体：诱导脂皮素1的生成，抑制磷脂酶A2花生四烯酸代谢的连锁反应炎症介质PGE2、PGI2和白三烯类，从而产生抗炎作用；抑制诱导型NO合酶和环氧化酶2的表达NO、PG的生成；促进ACE的产生，水解缓激肽；抑制细胞因子及粘附分子的产生和生物效应的发挥；其他63、糖皮质激素可以用于哪些感染性的疾病？说明注意事项答：严重急性感染：如中毒性菌痢、敗血症等。注意：必须合用足量有效的抗感染药，以免感染扩散。病毒感染（如带状疱疹、水痘）一般不用，但对严重传染性肝炎、流行性腮腺炎、麻疹、乙脑等，为迅速控制症状，防止发生并发症，可采用大剂量突击疗法缓解症状，病好转后迅速撤药。停药时应先停激素后停抗生素。感染中毒性休克：早期、短时、大剂量突击应用，并与足量有效的抗生素合用。64、糖皮质激素抗炎不抗菌，可以用于感染性的疾病吗？如可以应如何合理使用？答：可以用于严重急性感染。主要用于中毒性感染及同时伴有休克者，在应有效抗菌药治疗感染的同时，用GCS作辅助治疗，因GCS能增加机体对有害刺激的耐受性，减轻中毒反应，有利于争取时间进行抢救，GCS可迅速退热，减轻炎症渗出，使积液消退，减少愈合过程中发生的纤维增生粘连，但剂量宜小，一般为血常规剂量的1223，大剂量冲击疗法，常用氢化可的松V给药。65、长期使用糖皮质激素有哪些不良反应？停药可能出现哪些不良反应？答：长期大剂量应用引起的不良反应：消化系统并发症：诱发或加重溃疡，甚至造成消化道出血或穿孔。诱发或加重感染：长期应用可诱发感染或使体内潜在病灶扩散，特别是在原有疾病已使抵抗力降低的白血病、再生障碍性贫血、肾病综合征等患者更易发生。医源性肾上腺皮质功能亢进：这是过量激素引起脂质代谢和水盐代谢紊乱的结果。心血管系统并发症：钠、水潴留和血脂升高引起高血压和动脉粥样硬化。骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合迟缓等。其他有癫痫或精神病史者禁用或慎用。停药反应：医源性肾上腺皮质功能不全：长期用药通过负反馈，抑制垂体分泌ACTH。导致肾上腺萎缩，停药过快或骤然停药后一年内遇到应激时，体内的激素水平较低，病人轻者有疲乏无力、发热、恶心等，重的可出现肾上腺危象。反跳现象：其发生原因可能是病人对激素产生了依赖性或病情尚未完全控制，突然停药或减量过快而致原病复发或恶发。66、隔日疗法的定义以及临床意义答：定义：一日或两日的总药量在隔日早晨一次给予。GCS的分泌具有昼夜节律性。每日上午810时为分泌高峰，随后逐渐下降。午夜12时为低潮，这是由ACTH昼夜节律引起的，随这种节律给药，减小对肾上腺皮质功能的影响，故应在早上给药。隔日给药是为了维持肾上腺皮质一定的生理活性，避免用尽废退，反馈性抑制垂体-肾上腺皮质轴线的功能。67、糖皮质激素抗休克机制：答：抑制某些炎性因子的产生，减轻全身炎症反应综合症及组织损伤，使微循环血流动力学恢复正常，改善休克状态；稳定溶酶体膜，减少心肌抑制因子的形成；扩张痉挛收缩的血管和兴奋心脏，加强心脏收缩力；提高机体对细菌内毒素的耐受力。但对外毒素的五防御作用。68、平喘药的分类及代表药有哪些？答：支气管扩张药：肾上腺素受体激动药，如沙丁胺醇。茶碱类，如氨茶碱。M胆碱受体阻断药，如异丙托溴铵。抗炎性平喘药：如糖皮质激素抗过敏平喘药：如色甘酸二钠69、简述氨茶碱的作用机制。答：抑制磷酸二酯酶（PDE）。阻断腺苷受体。增加内源性儿茶酚胺的释放。干扰气道平滑肌的钙离子运转。70、说明间羟胺比NA作用持久的机制。答：间羟胺为非儿茶酚胺类，儿茶酚核上去掉一个羟基，碳原子上的氢被甲基取代，不易被MAO氧化，作用时间长。NA为儿茶酚胺类，易被MAO与COMT破坏，因此作用时间短。71、试述氟喹诺酮类抗菌作用机制，主要临床应用及不良反应？答：作用机制：抑制DNA回旋酶，是氟喹诺酮类抗G-的重要靶点，使细菌的DNA无法保持高度的卷紧和螺旋状态，从而抑制了细菌DNA的复制。抑制拓扑异构酶IV是氟喹诺酮类抗G+重要靶点。临床应用：泌尿生殖道感染，呼吸系统感染，肠道感染与伤寒。不良反应：胃肠道反应;中枢神经系统毒性；皮肤反应及光敏反应；软骨损害。72、简述ACEI药理作用，临床应用及主要不良反应。答：基本药理作用：阻止Ang的生成，从而取消Ang及取消刺激醛固酮释放，增加血容量，升血压和促心血管肥大增生等作用；保存缓激肽的活性；保护血管内皮细胞与抗动脉粥样硬化作用；抗心肌缺血和心肌保护作用；增加高血压患者和糖尿病患者对胰岛素的敏感性；阻止心血管病理性重构；清除氧自由基。临床应用：治疗高血压，对伴有心衰和糖尿病，肾病的高血压患者ACE抑制药为首选药；治疗充血性心力衰竭与心肌梗死；治疗糖尿病性肾病和其他肾病（其对肾脏保护作用与降压作用无关，而是它舒张身出球小动脉的结果）。主要不良反应：首剂低血压；咳嗽，无痰干咳是ACE抑制药常见的不良反应；高血钾（由于ACE抑制药减少Ang排钾的醛固酮减少）；低血糖：胰岛素增敏引起；肾功能损伤；血管神经性水肿。73、试述受体阻断药与硝酸甘油合用治疗心绞痛的机制答：通常以普萘洛尔和硝酸甘油合用，两药能协同降低心肌耗氧量，同时受体阻断药能对抗硝酸甘油所引起的反射心率加快和心肌收缩力增强，而硝酸甘油可缩小受体阻断药所致的心室容积增大和心室射血时间延长，两药合用可取长补短，合用时药量、副作用都减少。74、试述受体阻断药与钙拮抗药（CCB）联合用药抗高血压的好处。答：受体阻断药可反射性的引起交感活动增加导致心率加快，用钙拮抗药可抗这一不良反应，钙拮抗药可消除受体阻断药的缩血管作用，用药量均减少，疗效增加，钙拮抗药有水钠潴留不良反应，而受体阻断药无水钠潴留，联合用药可减轻不良反应。75、氨基糖苷类抗生药的不良反应？答：耳毒性：一旦听力丧失，停药后也不能恢复，对老人和儿童要谨慎用药，孕妇禁用，避免与其他耳毒性的药物合用；监测血药浓度，不超过12/L肾毒性：以肾脏排泄为主，易在肾中积蓄，损害肾小管上皮细胞，避免与有肾毒性的药物结合使用。神经肌肉麻痹：可发生呼吸暂停。过敏反应：如皮疹，发热等。76、简述常用抗高血压药的降压机制、特点、代表药物。答：利尿药：氢氯噻嗪、氯酞酮机制：早期通过利尿、血容量减少而减压，抑制远曲小管近端Na+-Cl+共转运子，抑制NaCL重吸收；长期用药通过扩张外周血管而产生降压作用；特点：降压作用缓慢、温和、持久。钙拮抗药：硝苯地平，维拉帕米机制：细胞内游离钙浓度下降血管平滑肌对缩血管物质反应性降低松弛血管平滑肌降血压。特点：降压时不降低心、脑、肾等器官的血流量；长期应用可逆转或改善高血压作用所致的左心房肥厚和血管肥厚；受体阻断药：普萘洛尔机制：减少心输出量，抑制肾素释放，在不同水平抑制交感神经活性增强前列腺素的合成等，临床用于轻中度高血压，对心输出量偏高或血浆肾素水平偏高的高血压疗效较好。不良反应：支气管收缩，心脏过度抑制和反跳现象长期用药不能突然停药。ACEI：卡托普利机制：抑制ACE血管舒张，醛固酮分泌减少；缓激肽水解减少，量增多；抑制交感系统活性；不良反应：首剂低血压；咳嗽；高血钾；低血糖；肾功能损伤；血管神经性水肿；致畸；AT1受体阻断药：氯沙坦机制：竞争性阻断AT1受体，阻断 Ang介导的血管收缩，降低外周阻力阻断醛固酮释放。AT-1受体受阻后反馈性AT2受体激活，激活缓激肽NO途径舒血管降血压。77、胰岛素临床应用及不良反应答：应用：IDDM(型胰岛素依赖型糖尿病)；NIDDM经饮食控制或用口服降血糖药未能控制者；发生各种急性或严重并发症的糖尿病；合并重度感染、消耗性疾病、高热、妊娠、创伤以及手术的各型糖尿病；细胞内缺钾与葡萄糖同用可促使钾内流；不良反应：低血糖症；过敏反应；胰岛素抵抗；脂肪萎缩；78、常用口服降糖药种类，代表药物答：胰岛素增敏药罗格列酮；磺酰脲类氯磺丙脲；双胍类二甲双胍79、试比较肾上腺素，去甲肾上腺素和ISO对心血管系统，支气管平滑肌和代谢作用的特点。肾上腺素去甲肾上腺素ISO心脏兴奋-R提高心肌兴奋性加速传导，加快心率较弱兴奋1-R在整体情况下，心率可因外周收缩压升高，而反射性减慢心排出量不变或下降较强兴奋-R现象同肾上腺素血管激动1-R血管收缩，主要使小动脉和小静脉收缩较强激动-R使皮肤，黏膜，内脏血管收缩，肝，骨骼肌血管收缩对血管均有舒张作用血压大剂量以-R兴奋为主，血压升高，小剂量以-R兴奋为主，血压下降。血压升高血压下降代谢血糖升高，脂肪分解升高血糖升高，脂肪分解弱血糖升高较强，脂肪分解80、说明NA只能静脉注射而不能肌肉注射的原因。答：肌肉注射会因血管强烈收缩，使吸收缓慢，且易产生局部组织坏死。81、比较两类骨骼肌松弛药的作用机制和作用特点有何不同。除极化型肌松药非除极化型肌松药（竞争型肌松药）代表药琥珀胆碱筒箭毒碱作用机理初始+N2-R，持久去极化妨碍复极-N2-R，抑制去极化肌松特征先肌颤后肌松无肌颤中毒解救禁用新斯的明可用新斯的明82、比较肝素与双香豆素的异同点。答：用法靶点凝血因子解救途径作用时间肝素静注（激活）AT-a，a-a，Ka鱼精蛋白体内，外快双香豆素口服（对抗）VitK，抗凝血蛋白C和SVitK，新鲜血液，全血体内慢，持久83、举例说明肾上腺素作用的翻转。答：肾上腺素活动受体及受体引起的积压是以升压为主的双向，升压作用是激动受体产生的，酚妥拉明阻断受体，升压作用被取消，受体兴奋作用占优，血压下降。84、说明麻黄碱比肾上腺素作用弱，但持久的机制。答：麻黄碱为非儿茶酚胺去掉的两个羟基，中枢作用强，外周作用相应减弱，AD是儿茶酚西胺，外周作用强，因此麻黄碱比肾上腺素作用弱，不易被COMT破坏，作用时间更长。85、试述儿茶胺类与非儿茶胺类拟肾上腺素药物的构效关系规律。答：儿茶酚胺类的外周作用比中枢作用强，易被MAO、COMT破坏，作用时间短。非儿茶酚胺类比儿茶胺类茶环上少两个羟基，极性减弱，中枢作用增强，外周作用相应减弱，不易被COMT破坏，作用时间延长。86、试比较阿托品、NA、肾上腺素在抗休克治疗方面的差异。答：阿托品：解除小血管痉挛，改善微循环，提高心脏功能，缓解休克的病理变化，用于感染性休克。NA：收缩小血管，加强心脏收缩力作用使血压升高，保证休克的心、脑等重要器官的血液供应。AD：激动、1和2受体，收缩血管、兴奋心脏，升高血压。同时舒张支气管平滑肌，消除黏膜水肿，缓解呼吸困难，迅速解除休克症状，用于过敏性休克。87、简述抗菌药的作用机制及细菌获得耐药性的表现？答：作用机制：抑制细菌细胞壁合成 如-内酰胺类与青霉素结合蛋白结合，使转肽酶失活，阻止肽聚糖形成；影响胞浆膜通透性 如多烯类抗真菌药使膜通透性增加，使细菌内容物外漏死亡；抑制蛋白质合成 如氯霉素、林可霉素和大环内酯类作用于50S亚基，而四环素类和氨基糖苷类抗生素则作用于30S亚基影响叶酸及核酸代谢 如喹诺酮类抑制DNA回旋酶，利福平抑制DNA依赖性RNA多聚酶。耐药表现：降低外膜通透性；产生灭活酶；改变靶位的结构；药物主动外排系统活性增强；改变代谢途径。88、四代头孢菌素比较。一代二代三代四代GG厌氧菌铜绿假单胞菌内酰胺酶肾毒性临床应用呼吸道、尿路感染皮肤软组织感染尿路、胆道葡血症尿路、危重败血症对第三代耐药的细菌感染89、简述四代头孢菌的特点。答：抗菌谱逐渐扩大；对G+菌的作用依次减弱(第4最强)；对G-菌的作用逐渐增强；对B-内酰胺酶的稳定性依次增强；肾毒性逐渐减小。90、比较吗啡和阿司匹林在镇痛作用与临床应用方面的异同。吗啡阿司匹林作用部位脑室及导水管周围灰质和脊髓胶质区（阿片受体）外周作用机制与受体结合，CAMP下降，减弱或阻断痛觉信号传递，产生镇痛抑制外周病变部位的COX使PGS合成减少而减轻疼痛作用特点作用强，选择高局部作用，中等强度，只能减少或减轻适应症（临床应用）急性锐痛，心源性哮喘、止泻慢性钝痛，解热，抗炎抗风湿，抗血栓不良反应恶心呕吐、眩晕等，长用易产生而授性和成瘾性，急性中毒时出现昏迷、呼吸抑制、针尖样瞳孔缩小胃肠道反应，凝血障碍，水杨酸反应、过敏反应、阿司匹林哮喘91、过敏性休克为何首选肾上腺素抢救？答：过敏性休克主要由于小血管扩张和毛细血管通透性增加而引起血压下降，支气管痉挛及黏膜水肿出现呼吸困难。肾上腺素激动受体，收缩小动脉和毛细血管前括约肌，降低毛细血管的通透性；激动受体可改善心功能，缓解支气管痉挛；减少过敏介质释放，扩张冠状动脉，可迅速缓解过敏性休克的临床症状，挽救病人的生命，为治疗过敏性休克的首选药。92、青霉素G的不良反应及耐药机制？过敏性休克为何首选肾上腺素抢救？答：不良反应：变态反应（最常见）：以皮肤过敏和血清病样反应较多，最严重的是过敏性休克。原因：青霉素溶液中的降解产物，机体接触后产生抗体，当再次接触时产生变态反应过敏性休克。预防：仔细询问过敏病史；避免滥用和局部用药；避免在饥饿时注射青霉素；不在没有急救药物和抢救设备情况下使用；初次使用，用药间隔1d以上或换批号者必须做皮试过敏试验；注射液需现用现配；病人每次用药后需观察30min后无反应方可离去；一旦发生过敏性休克应及时抢救，先立即皮下注射或肌肉注射肾上腺素，必要时加入糖皮质激素和抗组胺药。赫氏反应：治疗梅毒、钩端螺旋体或炭疽等感染时，可有症状加剧现象。其他不良反应：高钾或高钠血症等。耐药机制： 产生水解酶；与药物结合；改变PBPs；改变菌膜通透性；增强药物外排；缺乏自溶酶；93、试述内酰胺类药物抗菌机制及杀菌特点？答：抗菌机制：作用于青霉素结合蛋白，抑制细菌细胞壁的合成。增强细菌自溶酶活性，触发自溶机制使细菌溶解杀菌特点：对G+菌作用强，对G-菌作用弱。对繁殖期细菌作用强，对静止期细菌作用弱，为繁殖期杀菌剂。对人体和哺乳动物细胞无损伤作用。