免疫名解和大题

上传人:y****3 文档编号:12833309 上传时间:2020-05-30 格式:DOC 页数:8 大小:39KB
返回 下载 相关 举报
免疫名解和大题_第1页
第1页 / 共8页
免疫名解和大题_第2页
第2页 / 共8页
免疫名解和大题_第3页
第3页 / 共8页
点击查看更多>>
资源描述
.名解: 1、 抗原(antigen):被T、B淋巴细胞表面特异性抗原受体识别及结合,激活T、B细胞增殖、分化、产生免疫应答效应产物,并与效应产物结合,进而发挥适应性免疫应答的物质。 (所有能激活和诱导免疫应答的物质)2、 半抗原(hapten):只具备免疫反应性而不具备免疫原性的物质称为半抗原。3、 表位(抗原决定基):存在于抗原分子中, 决定抗原特异性的基本结构或化学基团。是与TCR/BCR及抗体结合的基本单位。4、 TD抗原:胸腺依赖抗原,又称T细胞依赖性抗原。绝大多数蛋白质抗原刺激B细胞产生抗体时,必须依赖T细胞的辅助。5、 TI抗原:非胸腺依赖性抗原,又称非T细胞依赖性抗原。某些抗原刺激机体产生抗体时无需T细胞的辅助。6、 佐剂(adjuvant):预先或与抗原同时注入体内,可增强机体对抗原的免疫应答或改变免疫应答类型的非特异性免疫增强物质。7、 抗体(antibody):B细胞识别抗原后增殖分化为浆细胞所产生的一种可特异性结合抗原的免疫球蛋白。8、 调理作用(opsonization):抗体、补体促进吞噬细胞吞噬细菌等颗粒性抗原的作用。9、 ADCC:抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用,表达Fc受体的细胞通过识别抗体的Fc段直接杀伤被抗体包被的靶细胞。10、 mAb:单克隆抗体。由单一杂交瘤细胞产生,针对单一抗原表位的特异性抗体。11、 补体(complement):广泛存在于正常人血清、组织液和细胞膜表面的一组不耐热的、经活化具有酶活性的蛋白质。12、 MAC:攻膜复合物。补体激活途径中在细胞膜上形成的C5b678与多个C9分子聚合成的能够破坏细胞膜的复合物。13、 细胞因子(cytokine):由免疫细胞及组织细胞分泌的在细胞间发挥互相调控作用的一类小分子可溶性多肽蛋白,具有调节机体免疫应答、刺激免疫细胞增殖分化、参与炎症反应等功能。14、 干扰素(interferon):具有抗病毒、抗细胞增殖、抗肿瘤和免疫调节等作用的细胞因子。15、 CD分子:来自不同实验室的单克隆抗体所识别的同一种白细胞分化抗原,称之为分化群。16、 黏附分子(cell adhesion molecule):介导细胞与细胞间或细胞与细胞外基质间相互接触和结合的分子。17、 MHC:主要组织相容性复合体。是一组决定移植组织是否相容、与免疫应答密切相关、紧密连锁的基因群。18、 MHC限制性:指T细胞以其TCR对抗原肽和自身MHC分子进行双重识别,即T细胞只能识别自身MHC分子提呈的抗原肽。19、 HLA:人类主要组织相容性抗原首先发现于外周血白细胞表面,故称之为人类白细胞抗原。20、 APC:抗原提呈细胞。能够主动摄取、加工处理抗原,形成抗原肽-MHC分子复合物,并提呈给T细胞识别,启动适应性免疫应答的免疫细胞。21、 抗原提呈(antigen presentation):表达于APC表面的抗原肽-MHC分子复合物被T细胞识别,从而将抗原肽提呈给T细胞,诱导T细胞活化的过程。22、 内源性抗原(endogenous antigen):细胞内合成的抗原,例如胞内合成的病毒蛋白、肿瘤抗原和某些细胞内的自身抗原。23、 TCR:T细胞受体。具有高度多样性,是T细胞特异性识别和结合抗原的受体,也是所有T细胞的特征性表面标志。24、 BCR:B细胞受体。具有高度多样性,是B细胞表面特异性识别抗原的受体,也是所有B细胞的特征性表面标志,其化学本质是膜表面免疫球蛋白。25、 CTL:细胞毒性T细胞。介导细胞免疫,可直接特异性杀伤靶细胞。26、 Th细胞:辅助性T细胞。可分化为Th1、Th2、Th3、Th17细胞等,激活后分泌多种细胞因子,具有协助体液免疫和细胞免疫的功能。27、 抗体类别转换(class switch):抗体可变区不变,即结合抗原的特异性相同,但其重链类型(恒定区)发生改变。28、 免疫应答(immune response):免疫系统识别和清除“非己”抗原的过程。29、 初次免疫(primary immune response):病原微生物等TD抗原初次侵入机体所引发的免疫应答。30、 细胞免疫(cellular immunity):T细胞接受特异性TD抗原刺激后,活化增殖分化为效应T细胞,发挥特异性细胞免疫效应。31、 体液免疫(humoral immunity):在抗原刺激下,B细胞活化、增殖、分化为浆细胞,产生特异性抗体进入体液,发挥免疫效应。32、 模式识别受体(PRR):存在吞噬细胞和树突状细胞等多种免疫细胞膜表面、胞内器膜上和血清中的一类能够直接识别病原体级其产物或宿主凋亡细胞和衰老损伤细胞表面某些共有特定分子结构的受体。33、 病原相关模式分子(PAMP):某些病原体或其产物所共有的高度保守、可被模式识别受体识别结合的特定分子。34、 急性期蛋白(acute phase protein):在细菌脂多糖、IL-6等刺激下,主要由肝细胞产生的一组血浆蛋白。35、 耐受原(tolerogen):诱导免疫耐受的抗原。36、 免疫耐受(immunotolerance):机体对特定抗原刺激表现为特异性免疫不应答,但对其他抗原仍具有正常的免疫应答能力。37、 耐受分离(split tolerance): 口服抗原易致局部粘膜免疫,但诱导全身耐受。38、 超敏反应(hypersensitivity):被致敏的机体再次接触相同抗原时,所产生的以组织损伤和(或)功能紊乱为特征的免疫应答。39、 变应原(allergen):诱导机体产生超敏反应的抗原。40、 变应素(allergin):IgE类抗体。41、 自身免疫(autoimmunity):机体免疫系统对自身抗原产生免疫应答,诱导自身抗体和(或)自身反应性T细胞的现象。42、 分子模拟(molecular mimicry):微生物与人体细胞或细胞外成分有相同或类似的抗原表位,在感染人体后激发针对微生物抗原的免疫应答,也能攻击含有相同或类似表位的人体细胞内外成分。43、 隐蔽抗原(secluded antigen):存在于免疫隔离部位的自身抗原成分。44、 免疫缺陷病(immunodeficiency disease):因免疫系统先天发育不良或后天损伤而导致免疫功能降低或缺陷所出现的以反复持续感染为主的综合征。45、 AIDS:获得性免疫缺陷病。因HIV侵入机体,引起细胞免疫严重缺陷,导致以机会性感染、恶性肿瘤和神经系统病变为特征的临床综合征。46、 HIV:人类免疫缺陷病毒。逆转录病毒,引起获得性免疫缺陷病。47、 HVGR:宿主抗移植物反应。指受者接受同种异体移植物后,其免疫系统对供者移植物发动攻击而产生的排斥反应。48、 GVHR:移植物抗宿主反应。供者移植物中存在足量的成熟淋巴细胞,可识别受者HLA抗原,产生针对受者组织器官的免疫应答,导致损伤和移植失败。49、 TSA:肿瘤特异性抗原。仅表达于肿瘤细胞表面而不存在正常细胞的抗原。50、 TAA:肿瘤相关性抗原。肿瘤细胞和正常细胞组织均可表达的抗原,只是其含量在细胞癌变时明显增高。51、 肿瘤抗原(tumor antigen):泛指细胞在肿瘤发生于发展过程中出现的新抗原或过度表达的抗原物质。52、 人工主动免疫(artificial immunization):用疫苗接种机体,使之主动产生适应性免疫应答,从而预防或治疗疾病。53、 人工被动免疫(artificial passive immunization):给人体注射含特异性抗体如抗毒素等制剂,使之被动获得适应性免疫应答,用于紧急治疗和紧急预防。大题:1、 什么是免疫?免疫系统的主要功能是什么?免疫功能异常时有何表现?机体免疫系统识别“自己”和“非己”,对自身组织产生天然免疫耐受,对抗原产生清除作用的生理性功能。功能:免疫防御、免疫自稳、免疫监视。异常可能导致某些病理损伤。2、 决定抗原免疫原性的因素主要有哪些?怎样才能获得高效价的抗体?抗原分子的理化和结构性质、宿主的特性、抗原进入机体的方式。动物的遗传背景、年龄、健康状态、抗原的剂量、免疫的途径、次数等。必要时应加一定量的免疫佐剂。3、 简述抗体(免疫球蛋白)的各功能区及其生物学功能。可变区(V区)可特异性识别和结合抗原。恒定区(C区)功能:激活补体、调理作用、ADCC、穿过胎盘屏障和粘膜、介导I型超敏反应。4、 试述5大类免疫球蛋白(抗体)的主要特点及功能。 IgG:血清中含量最多,半衰期最长,是唯一能通过胎盘屏障的抗体,是再次体液免疫应答产生的主要抗体。发挥中和作用、CDC效应、ADCC效应和调理作用,新生儿抗感染免疫。IgM:个体发育中最早合成的抗体,是初次体液免疫应答中最早合成的抗体,分泌性IgM为五聚体,分子量最大。感染的早期诊断。IgA:分泌型IgA为二聚体。主要参与局部黏膜免疫。IgE:血清中含量最少。可介导I型超敏反应。IgD:B细胞发育分化成熟的标志。5、 试比较补体激活经典途径和旁路途径的异同点。激活物质:免疫复合物 细菌脂多糖等起始分子:C1q C3激活顺序:C142356789 C3556789C3/C5转化酶:C4b2a/C4b2a3b C3bBb/C3bnBb生物学效应:参与适应性反应 固有免疫作用时相:感染后期或再次感染 感染早期6、 简述补体的生物学作用。细胞毒作用:补体激活后,最终在靶细胞表面形成MAC,从而使细胞内外渗透压失衡,导致细胞溶破;调理作用:补体激活产生的C3b、C4b等片段直接结合于细菌或其他颗粒物质表面,通过吞噬细胞表面相应补体受体结合而促进巨噬细胞对其吞噬。炎症介质作用:补体活化过程中产生C3a、C5a等具有炎症介质作用的片段,刺激肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒,释放组胺等,介导局部炎症反应。清除免疫复合物:C3b与免疫复合物结合,并与红细胞的补体受体CR1结合,通过血液运送至肝脏,为巨噬细胞所吞噬消除。7、 简述细胞因子的种类、共同特征和生物学作用。白细胞介素:参与免疫调节、造血、炎症反应;干扰素:抗病毒、抗肿瘤和免疫调节等功能;肿瘤坏死因子:参与免疫应答,介导炎症反应,具有抗肿瘤作用;集落刺激因子:刺激多能造血干细胞和不同发育分化阶段的造血祖细胞分化、增殖;生长因子:促进相应细胞生长和分化;趋化因子:对不同细胞具有趋化作用。8、 HLA的主要生物学功能是什么?参与加工和提呈抗原:经典的MHC类和MHC类分子通过提呈抗原肽而激活T淋巴细胞,参与适应性免疫应答。作为调节分子参与固有免疫应答。9、 简述外源性抗原(或内源性抗原)的提呈过程。外源性抗原:外源性抗原被APC识别和摄取,在胞内形成内体或吞噬溶酶体,并与MHC类小室融合,经多种蛋白酶消化降解成抗原肽,进而形成抗原肽-MHC类分子复合物,转运至APC表面,供CD4+T细胞识别。 内源性抗原:完整的内源性抗原经蛋白酶体的低分子量多肽降解形成抗原肽后,经抗原加工相关转运体转移至内质网内,与MHC类分子结合。最后,经高尔基体转运至靶细胞膜上,以抗原肽-MHC类分子复合物的形式提呈给CD8+T细胞识别。10、 简述T、B细胞主要的表面标志及其生物学功能。T细胞:TCR:T细胞特异性识别和结合抗原的受体; TCR-CD3复合物:通过TCR识别抗原肽-MHC分子复合物,产生T细胞活化的第一信号,由CD3传递至T细胞内; TCR辅助受体:包括CD4和CD8,辅助TCR识别结合抗原肽-MHC分子复合物,是区分T细胞亚群的重要标志。(CD4负责结合MHC类分子,CD8负责结合MHC类分子); 共刺激分子:为T(或B)细胞完全活化提供共刺激信号(第二信号)的细胞表面分子及其配体。(CD28:B7-1/B7-2;CD40L:CD40)B细胞:BCR:B细胞表面特异性识别抗原的受体,可直接识别完整的天然抗原分子; BCR复合物:B细胞通过BCR特异性识别抗原,产生B细胞活化的第一信号,有Ig、Ig向B细胞内传递; BCR辅助受体:CD19-CD21-CD81增强BCR与抗原结合的稳定性并共同传递B细胞活化的第一信号。 共刺激分子:CD40:与CD40L结合,为B细胞活化提供第二信号;CD80/CD86:与CD4+Th2细胞表面的CD28结合,为T细胞活化提供第二信号。11、 简述T细胞亚群的分类及主要功能。辅助T细胞:Th1:通过分泌的细胞因子增强细胞介导的抗感染免疫,特别是抗胞内病原体的感染。 Th2:辅助B细胞活化,其分泌的细胞因子也可促进B细胞的增殖、分化和抗体的生成。 细胞毒性细胞:特异性识别内源性抗原肽-MHC类分子复合物,进而杀伤靶细胞(胞内病原体感染的细胞或肿瘤细胞)调节性T细胞:直接接触抑制靶细胞活化;分泌TGF-、IL-10等细胞因子抑制免疫应答。12、 什么是TD抗原和TI抗原?简述B细胞对TD、TI抗原免疫应答的异同点。宝典P70 表11-1 13、 试比较初次体液免疫应答和再次体液免疫应答的主要特点及其意义。 宝典P70 表11-214、 试述细胞免疫的作用机制和生物学功能。穿孔素/颗粒酶途径死亡受体途径抗感染、抗肿瘤、免疫病理作用15、 青霉素过敏性休克(或吸入花粉后引起的支气管哮喘)属于哪一型超敏反应?其发病机制如何?怎样防治?I型超敏反应。IgE以Fc段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞结合,Fab段与变应原结合,导致细胞脱颗粒,释放生物活性介质。防治原则:查明变应原,避免再次接触;脱敏治疗;药物治疗。16、 试比较I(或II、III)型超敏反应的发生机制和主要特点,并列举3种代表性疾病。 宝典P97 表15-117、 什么是艾滋病?其主要免疫学异常是什么?获得性免疫缺陷病。因HIV侵入机体,引起细胞免疫严重缺陷,导致以机会性感染、恶性肿瘤和神经系统病变为特征的临床综合征。HIV破坏CD4+T细胞,亦可侵犯单核-巨噬细胞、树突状细胞和神经胶质细胞,造成严重的免疫功能缺陷。18、 人工主动免疫与人工被动免疫的主要区别是什么?如何获得?免疫物质:抗原 抗体免疫出现时间:慢 快免疫维持时间:长 短主要用途:预防 紧急治疗和紧急预防 用疫苗接种机体;给人体注射含特异性抗体如抗毒素等制剂.
展开阅读全文
相关资源
相关搜索

当前位置:首页 > 办公文档 > 模板表格


copyright@ 2023-2025  zhuangpeitu.com 装配图网版权所有   联系电话:18123376007

备案号:ICP2024067431-1 川公网安备51140202000466号


本站为文档C2C交易模式,即用户上传的文档直接被用户下载,本站只是中间服务平台,本站所有文档下载所得的收益归上传人(含作者)所有。装配图网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。若文档所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知装配图网,我们立即给予删除!