儿科学 第七版 第十二章 呼吸系统疾病

.第十二章 呼吸系统疾病小儿呼吸道疾病包括上、下呼吸道急慢性感染性疾病，呼吸道变态反应性疾病，胸膜疾病，呼吸道异物，呼吸系统先天畸形及肺部肿瘤等。其中急性呼吸道感染最为常见，约占儿科门诊的 60%以上， 在住院患儿中，上、下呼吸道感染占 60%以上，绝大部分为肺炎，且仍是全国 5 岁以下儿童第一位的 死亡原因。因此需积极采取措施，降低呼吸道感染的发病率和死亡率。本章仅介绍小儿呼吸系统解剖、生理特点，急性上、下呼吸道感染性疾病，支气管哮喘。第一节小儿呼吸系统解剖生理特点和检查方法小儿呼吸系统的解剖、生理、免疫特点与小儿时期易患呼吸道疾病密切相关。呼吸系统以 环状软骨下缘为界，分为上、下呼吸道。上呼吸道包括鼻、鼻窦、咽、咽鼓管、会厌及喉；下 呼吸道包括气管、支气管、毛细支气管、呼吸性细支气管、肺泡管及肺泡。【解剖特点】1上呼吸道（1）鼻：鼻腔相对短小，鼻道狭窄。婴幼儿鼻黏膜柔嫩并富于血管，感染时黏膜肿胀， 易造成堵塞，导致呼吸困难或张口呼吸。（2）鼻窦：新生儿上颌窦和筛窦极小，2 岁以后迅速增大，至12 岁才充分发育。额窦23 岁开始出现，1213 岁时才发育。蝶窦3 岁时才与鼻腔相通，6 岁时很快增大。由于鼻窦 黏膜与鼻腔黏膜相连续，鼻窦口相对大，故急性鼻炎常累及鼻窦，易发生鼻窦炎。（3）鼻泪管和咽鼓管：婴幼儿鼻泪管短，开口接近于内眦部，且瓣膜发育不全，故鼻腔 感染常易侵入结膜引起炎症。婴儿咽鼓管较宽，且直而短，呈水平位，故鼻咽炎时易致中耳炎。（4）咽部：咽部较狭窄且垂直。扁桃体包括腭扁桃体及咽扁桃体，腭扁桃体1 岁末才逐 渐增大，410 岁发育达高峰，1415 岁时渐退化，故扁桃体炎常见于年长儿，婴儿则少见。 咽扁桃体又称腺样体，6 个月已发育，位于鼻咽顶部与后壁交界处，严重的腺样体肥大是小儿 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的重要原因。（5）喉：以环状软骨下缘为标志。喉部呈漏斗形，喉腔较窄，声门狭小，软骨柔软，黏 膜柔嫩而富有血管及淋巴组织，故轻微炎症即可引起声音嘶哑和吸气性呼吸困难。2下呼吸道（1）气管、支气管：婴幼儿的气管、支气管较成人短且较狭窄，黏膜柔嫩，血管丰富， 软骨柔软，因缺乏弹力组织而支撑作用差，因黏液腺分泌不足而气道较干燥，因纤毛运动较差 而清除能力差。故婴幼儿容易发生呼吸道感染，一旦感染则易于发生充血、水肿导致呼吸道不 畅。左支气管细长，由气管向侧方伸出，而右支气管短而粗，为气管直接延伸，故异物较易进 入右支气管。毛细支气管平滑肌在生后5 个月以前薄而少，3 岁以后才明显发育，故小婴儿呼 吸道梗阻主要是黏膜肿胀和分泌物堵塞引起。（2）肺：肺泡数量较少且面积小、弹力纤维发育较差，血管丰富，间质发育旺盛，致肺 含血量多而含气量少，易于感染。感染时易致黏液阻塞，引起间质炎症、肺气肿和肺不张等。3胸廓 婴幼儿胸廓较短，前后径相对较长，呈桶状；肋骨呈水平位，膈肌位置较高，胸.腔小而肺脏相对较大；呼吸肌发育差。因此在呼吸时，肺的扩张受到限制，尤以肺的后下部受限理甚，不能充分换气，故当肺部病变时，容易出现呼吸困难。小儿纵隔体积相对较大，周围 组织松软，在胸腔积液或气胸时易致纵隔移位。【生理特点】1呼吸频率与节律 小儿呼吸频率快，年龄越小，频率越快。新生儿4044 次/分，1 岁30 次/分，3 岁24 次/分，37 岁22 次/分，14 岁20 次/分，18岁1618 /分。新生儿 及生后数月的婴儿，呼吸极不稳定，可出现深、浅呼吸交替，或呼吸节律不整、间歇、暂停等 现象。2呼吸型 婴幼儿呼吸肌发育不全，胸廓活动范围小，呼吸时肺主要向膈方向扩张而呈腹 膈式呼吸（abdominal respiration）。随年龄增长，膈肌和腹腔脏器下降，肋骨由水平位变为斜位， 逐渐转化为胸腹式呼吸（thoracic abdominal respiration）。7岁以后以混合式呼吸为主。3呼吸功能特点（1）肺活量（vital capacity）：小儿肺活量约为5070 ml/kg。在安静情况下，年长儿仅用 肺活量的12.5%来呼吸，而婴幼儿则需用30%左右，说明婴幼儿呼吸功能储备量较小。小儿发 生呼吸障碍时其代偿呼吸量最大不超过正常的2.5 倍，而成人可达10 倍，因此易发生呼吸衰竭。（2）潮气量（tidal volume）：小儿潮气量约为610 ml/kg，年龄越小，潮气量越小；死腔/潮气量比值大于成人。（3）每分钟通气量和气体弥散量：前者按体表面积计算与成人相近；后者按单位肺容积 计算与成人相近。（4）气道阻力：由于气道管径细小，小儿气道阻力大于成人，因此小儿发生喘息的机会 较多。随年龄增大气道管径逐渐增大，从而阻力递减。【呼吸道免疫特点】 小儿呼吸道的非特异性和特异性免疫功能均较差。如咳嗽反射及纤毛运动功能差，难以有效清除吸入的尘埃和异物颗粒。肺泡吞噬细胞功能不足，婴幼儿辅助性T细胞功能暂时性低下，使分泌型IgA、IgG，尤其是IgG2亚类含量低微。此外，乳铁蛋白、溶菌酶、干扰素及补体等的 数量和活性不足，故易患呼吸道感染。【检查方法】1体格检查（1）视诊：呼吸频率改变：呼吸困难的第一征象为呼吸频率增快，年龄越小越明显。 呼吸频率减慢或节律不规则也是危险征象。发绀（cyanosis）：肢端发绀为末梢性发绀，舌、 黏膜的发绀为中心性发绀。中心性发绀较末梢性发绀发生晚，但更有意义。吸气时胸廓软组 织凹陷：上呼吸道梗阻或严重肺病变时，胸骨上、下，锁骨上窝及肋间隙软组织凹陷，称为“三 凹征”（three depressions sign）。其他：小婴儿呼吸困难时常有呻吟、鼻扇和口吐泡沫等表现。（2）吸气喘鸣（inspiratory stridor）和呼气喘息（expiratory wheeze）：吸气时出现喘鸣音， 同时伴吸气延长，是上呼吸道梗阻的表现。呼气时出现喘鸣音，同时伴呼气延长，是下呼吸道 梗阻的表现。（3）肺部听诊：哮鸣音常于呼气相明显，提示细小支气管梗阻。不固定的中、粗湿啰音 常来自支气管的分泌物。于吸气相，特别是深吸气末，听到固定不变的细湿啰音提示肺泡内存 在分泌物，常见于肺泡炎。小婴儿因呼吸浅快，啰音可不明显，刺激其啼哭方可在吸气末闻及。.2血气分析 反映气体交换和血液的酸碱平衡状态，为诊断和治疗提供依据。小儿血气分析正常值见表12-1。表12-1 小儿血液气体分析正常值项目新 生 儿2 岁2 岁pH值7.357.457.357.457.357.45PaO2（kPa）81210.613.310.613.3PaCO2（kPa）HCO3-（mmol/L）4.004.6720224.004.6720224.676.002224BE（mmol/L）-6+2-6+2-4+2SaO2（%）909795979698当动脉血氧分压（PaO2）50 mmHg（6.67 kPa），动脉血氧饱和度（Sa O2）85时为呼吸衰竭。3肺脏影像学 胸部平片仍为呼吸系统疾病影像学诊断的基础，可基本满足70%以上的临 床需要。胸透对儿童生长发育影响较大，目前已经不用于儿童常规检查。CT特别是高分辨率 CT（HRCT）和螺旋CT（spiral CT）的发展，小儿呼吸系统疾病的诊断率已大为提高。4儿童纤维支气管镜检查 利用纤维支气管镜和电子支气管镜不仅能直视气管和支气管内 的各种病变，还能利用黏膜刷检技术、活体组织检查技术和肺泡灌洗技术提高对儿童呼吸系统 疾病的诊断率。5 肺功能检查 5 岁以上儿童可作较全面的肺功能检查。脉冲振荡技术的优点是受试者 可以自由呼吸，无需配合，无创作性，特别适用于儿童和重症患者的肺功能检查。应用潮气- 流速容量曲线（TFV）技术使婴幼儿肺功能检查成为可能。第二节 急性上呼吸道感染急性上呼吸道感染（acute upper respiratory infection，AURI）系由各种病原引起的上呼吸 道的急性感染（简称上感），俗称“感冒”，是小儿最常见的疾病。该病主要侵犯鼻、鼻咽和咽 部，根据主要感染部位的不同可诊断为急性鼻炎、急性咽炎、急性扁桃体炎等。可见，急性上 呼吸道感染就是上呼吸道局部感染的说法并不确切。【病因】 各种病毒和细菌均可引起急性上呼吸道感染，但90以上为病毒，主要有鼻病毒（rhinovirus，RV）、呼吸道合胞病毒（respiratory syncytial virus，RSV）、流感病毒（influenza virus）、副流感病毒（parainfluenza virus）、腺病毒（adenovirus，ADV）、冠状病毒（coronal virus）等。 病毒感染后可继发细菌感染，最常见为溶血性链球菌，其次为肺炎链球菌流感嗜血杆菌等。肺 炎支原体（mycoplasma pneumoniae）不仅可引起肺炎，也可引起上呼吸道感染。婴幼儿时期由于上呼吸道的解剖和免疫特点而易患本病。营养障碍性疾病，如维生素D缺 乏性佝偻病、亚临床维生素A、锌或铁缺乏症等，或免疫缺陷病、被动吸烟、护理不当、气候 改变和环境不良等因素，则易发生反复上呼吸道感染或使病程迁延。【临床表现】 由于年龄大小、体质强弱及病变部位的不同，病情的缓急、轻重程度也不同。年长儿症状.较轻，婴幼儿则较重。1一般类型上感（1）症状：1）局部症状：鼻塞、流涕、喷嚏、干咳、咽部不适和咽痛等，多于34 天内自然痊愈。2）全身症状：发热、烦躁不安、头痛、全身不适、乏力等。部分患儿有食欲不振、呕吐、 腹泻、腹痛等消化道症状。腹痛多为脐周阵发性疼痛，无压痛，可能为肠痉挛所致；如腹痛持 续存在，多为并发急性肠系膜淋巴结炎。婴幼儿起病急，全身症状为主，常有消化道症状，局部症状较轻。多有发热，体温可高达3940，热程23 天至1 周左右，起病12 天可因高热引起惊厥。（2）体征：体格检查可见咽部充血，扁桃体肿大。有时可见下颌和颈淋巴结肿大。肺部 听诊一般正常。肠道病毒感染者可见不同形态的皮疹。2两种特殊类型上感（1）疱疹性咽峡炎（herpangina）：病原体为柯萨奇A组病毒。好发于夏秋季。起病急骤， 临床表现为高热、咽痛、流涎、厌食、呕吐等。体格检查可发现咽部充血，在咽腭弓、软腭、 悬雍垂的黏膜上可见数个至十数个24 mm大小灰白色的疱疹，周围有红晕，12 日后破溃形 成小溃疡，疱疹也可发生于口腔的其他部位。病程为1 周左右。（2）咽结合膜热（pharyngo-cojunctival fever）：病原体为腺病毒3、7型。以发热、咽炎、 结膜炎为特征。好发于春夏季，散发或发生小流行。临床表现为高热、咽痛、眼部刺痛，有时 伴消化道症状。体检发现咽部充血、可见白色点块状分泌物，周边无红晕，易于剥离；一侧或 双侧滤泡性眼结合膜炎，可伴球结合膜出血；颈及耳后淋巴结增大。病程12 周。【并发症】 以婴幼儿多见，病变若向邻近器官组织蔓延可引起中耳炎、鼻窦炎、咽后壁脓肿、扁桃体周围脓肿、颈淋巴结炎、喉炎、支气管炎及肺炎等。年长儿若患A组溶血性链球菌咽峡炎，以 后可引起急性肾小球肾炎和风湿热，其他病原体也可引起类风湿病等结缔组织病。【实验室检查】 病毒感染者外周血白细胞计数正常或偏低，中性粒细胞减少，淋巴细胞计数相对增高。病毒分离和血清学检查可明确病原。近年来免疫荧光、免疫酶及分子生物学技术可做出早期诊断。 细菌感染者外周血白细胞可增高，中性粒细胞增高，在使用抗菌药物前行咽拭子培养可发现致病菌。C反应蛋白（CRP）和前降钙素原（PCT）有助于鉴别细菌感染。【诊断和鉴别诊断】 根据临床表现一般不难诊断，但需与以下疾病鉴别：1流行性感冒 简称流感，由流感病毒、副流感病毒引起。有明显的流行病史，局部症状 较轻，全身症状较重。常有高热、头痛、四肢肌肉酸痛等，病程较长。2急性传染病早期 上感常为各种传染病的前驱症状，如麻疹、流行性脑脊髓膜炎、百日 咳、猩红热等，应结合流行病史、临床表现及实验室资料等综合分析，并观察病情演变加以鉴别。3急性阑尾炎 伴腹痛者应注意与急性阑尾炎鉴别。本病腹痛常先于发热，腹痛部位以右 下腹为主，呈持续性，有固定压痛点、反跳痛及腹肌紧张、腰大肌试验阳性等体征，白细胞及 中性粒细胞增高。4过敏性鼻炎 某些学龄前或学龄儿童“感冒”症状如流涕、打喷嚏持续超过2 周或反复 发作，而全身症状较轻，则应考虑过敏性鼻炎的可能，鼻拭子涂片嗜酸性粒细胞增多有助于诊.断。在排除上述疾病后，尚应对上呼吸道感染的病因进行鉴别，以便指导治疗。【治疗】1一般治疗 病毒性上呼吸道感染者，应告诉患儿家长该病的自限性和治疗的目的，防止 交叉感染及并发症。注意休息、保持良好的周围环境、多饮水和补充大量维生素C等。2抗感染治疗（1）抗病毒药物：大多数上呼吸道感染由病毒引起，可试用利巴韦林（病毒唑，virazole）， 剂量为1015mg/（kgd），口服或静脉点滴，或2 mg含服，每2 小时一次，每日6 次，35 日 为一疗程。若为流感病毒感染，可用磷酸奥司他韦口服。合并结膜炎者，可用0.1%阿昔洛韦滴 眼液滴眼。（2）抗生素：细菌性上呼吸道感染或病毒性上呼吸道感染继发细菌感染者可选用抗生素 治疗，常选用青霉素类、头孢菌素类、复方新诺明及大环内酯类抗生素。咽拭子培养阳性结果 有助于指导抗菌治疗。若证实为链球菌感染，或既往有风湿热、肾炎病史者，青霉素疗程应为1014 日。3对症治疗（1）高热可口服对乙酰氨基酚或布洛芬，亦可用冷敷、温湿敷或酒精浴降温。（2）发生高热惊厥者可予以镇静、止惊等处理。（3）咽痛可含服咽喉片。（4）中成药亦有较好的效果。【预防】 主要靠加强体格锻炼以增强抵抗力；提倡母乳喂养；避免被动吸烟；防治佝偻病及营养不良；避免去人多拥挤的公共场所。第三节 急性感染性喉炎急性感染性喉炎（acute infectious laryngitis）是指喉部黏膜急性弥漫性炎症。以犬吠样咳嗽、 声嘶、喉鸣、吸气性呼吸困难为临床特征。冬春季节多发，且多见于婴幼儿。【病因】 由病毒或细菌感染引起，亦可并发于麻疹、百日咳和流感等急性传染病。常见的病毒为副流感病毒、流感病毒和腺病毒，常见的细菌为金黄色葡萄球菌、链球菌和肺炎链球菌。由于小儿喉部解剖特点，炎症时易充血、水肿而出现喉梗阻。【临床表现】 起病急、症状重。可有发热、犬吠样咳嗽、声嘶、吸气性喉鸣和三凹征。严重时可出现发绀、烦躁不安、面色苍白、心率加快。咽部充血，间接喉镜检查可见喉部、声带有不同程度的充血、水肿。一般白天症状轻，夜间入睡后加重，喉梗阻者若不及时抢救，可窒息死亡。 按吸气性呼吸困难的轻重，将喉梗阻分为四度： 度：患者仅于活动后出现吸气性喉鸣和呼吸困难，肺部听诊呼吸音及心率无改变；度：于安静时亦出现喉鸣和吸气性呼吸困难， 肺部听诊可闻喉传导音或管状呼吸音，心率加快；度：除上述喉梗阻症状外，患儿因缺氧而 出现烦躁不安，口唇及指趾发绀，双眼圆睁，惊恐万状，头面部出汗，肺部呼吸音明显降低，.心率快，心音低钝；度：患儿渐显衰竭、昏睡状态，由于无力呼吸，三凹征可不明显，面色苍白发灰，肺部听诊呼吸音几乎消失，仅有气管传导音，心律不齐，心音钝、弱。【诊断和鉴别诊断】 根据急起犬吠样咳嗽、声嘶、喉鸣、吸气性呼吸困难等临床表现不难诊断，但应与白喉、急性会厌炎、喉痉挛、喉或气管异物、喉先天畸形等所致的喉梗阻鉴别。【治疗】1保持呼吸道通畅 可用13麻黄素和吸入型糖皮质激素如丁地去炎松溶液雾化吸 入，促进黏膜水肿消退。2控制感染 及时静脉输入足量抗生素，一般给予青霉素、大环内酯类或头孢菌素类等， 严重者予以两种以上抗生素。3糖皮质激素 有抗炎和抑制变态反应等作用，能及时减轻喉头水肿，缓解喉梗阻。病情 较轻者可口服泼尼松，度喉梗阻以上的患儿应给予静点地塞米松、氢化可的松或甲泼尼龙。4对症治疗 缺氧者予以吸氧；烦躁不安者可用异丙嗪，除镇静外还有减轻喉头水肿的作 用；痰多者可选用祛痰剂，必要时直接喉镜吸痰；不宜使用氯丙嗪和吗啡。5气管切开 经上述处理仍有严重缺氧征象或有度以上喉梗阻者，应及时行气管切开术。第四节 急性支气管炎急性支气管炎（acute bronchitis）是指由于各种致病原引起的支气管黏膜炎症，由于气管常 同时受累，故称为急性气管支气管炎（acute tracheobronchitis）。常继发于上呼吸道感染或为急 性传染病的一种表现。是儿童时期常见的呼吸道疾病，婴幼儿多见。【病因】 病原为各种病毒或细菌，或为混合感染。能引起上呼吸道感染的病原体都可引起支气管炎。免疫功能低下、特应性体质、营养障碍、佝偻病和支气管局部结构异常等均为本病的危险因素。【临床表现】 大多先有上呼吸道感染症状，之后以咳嗽为主要症状，开始为干咳，以后有痰。婴幼儿症状较重，常有发热、呕吐及腹泻等。一般无全身症状。双肺呼吸音粗糙，可有不固定的散在的干啰音和粗中湿啰音。婴幼儿有痰常不易咳出，可在咽喉部或肺部闻及痰鸣音。 婴幼儿期伴有喘息的支气管炎，如伴有湿疹或其他过敏史者，少数可发展为哮喘。【治疗】1一般治疗 同上呼吸道感染，经常变换体位，多饮水，使呼吸道分泌物易于咳出。2控制感染 由于病原体多为病毒，一般不采用抗生素。怀疑有细菌感染者则可用-内酰 胺类抗生素，如系支原体感染，则应予以大环内酯类抗生素。3对症治疗 应使痰易于咳出，故不用镇咳剂。祛痰药：如N-乙酰半胱氨酸、氨溴索、 愈创木酚甘油醚和一些中药制剂等；止喘：对喘憋严重者，可雾化吸入沙丁胺醇等2受体激 动剂，或用氨茶碱口服或静脉给药。喘息严重者可短期使用糖皮质激素，如口服泼尼松35 天；抗过敏：可选用马来酸氯苯那敏和盐酸异丙嗪等抗过敏药物。.第五节 毛细支气管炎毛细支气血管炎（bronchiolitis）是一种婴幼儿较常见的下呼吸道感染，多见于16 个月 的小婴儿，以喘憋、三凹征和气促为主要临床特点。临床上较难发现未累及肺泡与肺泡间壁的 纯粹毛细支气管炎，故国内认为是一种特殊类型的肺炎，有人称之为喘憋性肺炎。【病因】 主要由呼吸道合胞病毒（RSV）引起，副流感病毒、鼻病毒、人类偏肺病毒（human meta-pneumovirus，hMPV）、某些腺病毒及肺炎支原体也可引起本病。【发病机制】 研究较多的是免疫学机制，几个事实可以表明在RSV引起的毛细支气管炎的发病机制中存在免疫损害：恢复期的毛细支气管炎婴儿的分泌物中发现有抗RSV IgE抗体；近来对感染RSV的婴儿与动物模型的研究表明，在RSV感染时有大量的可溶性因子的释放（包括白介素、 白三烯、趋化因子）导致炎症与组织破坏；经胃肠道外获得高抗原性、非活化的RSV疫苗的 儿童，在接触野毒株RSV时比对照组更容易发生严重的毛细支气管炎。目前认为具有特应质或过敏体质（atopy）者，发生RSV或其他病毒感染时，更易于引起毛 细支气管炎。毛细支气管炎患者日后发生反复喘息发作，甚至形成哮喘的机制尚不完全清楚。【病理】 病变主要侵犯直径75300m的毛细支气管，表现为上皮细胞坏死和周围淋巴细胞浸润，黏膜下充血、水肿和腺体增生、黏液分泌增多。病变会造成毛细支气管腔狭窄甚至堵塞，导致肺气肿和肺不张。炎症还可波及肺泡、肺泡壁及肺间质，出现通气和换气功能障碍。【临床表现】本病发生于2 岁以下小儿，多数在6 个月以内，常为首次发作。喘憋和肺部哮鸣音为其突 出表现。主要表现为下呼吸道梗阻症状，出现呼气性呼吸困难，呼气相延长伴喘鸣。呼吸困难 可呈阵发性，间歇期呼气性哮鸣消失。严重发作者，可见面色苍白、烦躁不安，口周和口唇发 绀。全身中毒症状较轻，可无热、低热、中度发热，少见高热。体格检查发现呼吸浅而快，6080 次/分，甚至100 次/分，伴鼻翼扇动和三凹征；心率加快，可达150200 次/分。肺部体征 主要为呼气相哮鸣音，亦可闻及中、细湿啰音，叩诊可呈鼓音。肝脾可由于肺气肿而推向肋缘 下，因此可触及肝脏和脾脏。重度喘憋者可有PaO2降低，PaCO2升高。本病高峰期在呼吸困难 发生后的4872 小时，病程一般约为12 周。【辅助检查】 外周血白细胞总数及分类大多在正常范围内。采集鼻咽拭子或分泌物使用免疫荧光技术、免疫酶技术及分子生物学技术可明确病原。X线胸部检查可见不同程度肺气肿或肺不张，也可以见到支气管周围炎及肺纹理增粗。血 气分析可了解患儿缺氧和CO2潴留程度。【诊断与鉴别诊断】 根据本病发生在小婴儿，具有典型的喘憋及喘鸣音，一般诊断不难，但须与以下疾病鉴别。1儿童哮喘 婴儿的第一次感染性喘息发作，即为毛细支气管炎，但若三次以上，则应考虑为婴幼儿哮喘的可能。毛细支气管炎发展为哮喘的危险因素包括过敏体质、哮喘家庭史、抗RSV-IgE升高、先天性小气道、被动吸烟等。.2原发型肺结核 常伴有喘息，可闻及哮鸣音，可根据结核接触史、结核中毒症状、结核菌素试验和胸部X线改变予以鉴别。3其他疾病 如纵隔占位、充血性心力衰竭、心内膜弹力纤维增生症、异物吸入及先天性 气管支气管畸形等均可发生喘息，应结合病史和体征及必要的检查作出鉴别。【治疗】 毛细支气管炎的治疗主要为氧疗、控制喘憋、病原治疗及免疫疗法。1氧疗 重症患儿可采用不同方式吸氧，如鼻前庭导管给氧、面罩或氧帐等。2控制喘憋 重症患儿可用沙丁胺醇喷射雾化吸入。糖皮质激素用于严重的喘憋发作或其 他治疗不能控制者，琥珀酸氢化可的松510 mg/（kgd）或甲泼尼松龙12mg/（kgd），数 小时内静脉滴入。也可采用喷射雾化吸入吸入型糖皮质激素（如丁地去炎松等）。3抗病原体药物治疗 如系病毒感染所致，可用利巴韦林静脉滴注或雾化吸入；亦可试用 -干扰素肌注，但其疗效均不肯定。支原体感染者可应用大环内酯类抗生素，有细菌感染者应 用适当的抗生素。4生物制品治疗 静脉注射免疫球蛋白（IVIG）400rng/（kgd），连续35 天，可缓解 临床症状，减少患儿排毒量和缩短排毒期限。静脉注射抗合胞病毒免疫球蛋白（RSV-IVIG）的 疗效与IVIG 相当，抗RSV 单克隆抗体（Palivizumab）对高危婴儿（早产儿、支气管肺发育 不良、先天性心脏病、免疫缺陷病）和毛细支气管炎后反复喘息发作者的预防效果确切，但容 易导致RSV发生基因突变，而对该单克隆抗体产生抗性。5其他 保持呼吸道通畅，保证液体摄入量、纠正酸中毒，并及时发现和处理呼吸衰竭及 其他生命体征危象，具体参见支气管肺炎治疗内容。第六节 支气管哮喘支气管哮喘（bronchial asthma）简称哮喘，是儿童期最常见的慢性呼吸道疾病。哮喘是由 多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞及气道上皮细胞等）和细胞 组分共同参与的气道慢性炎症性疾病，这种慢性炎症导致气道反应性的增加，通常出现广泛多 变的可逆性气流受限，并引起反复发作性喘息、气促、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或） 清晨发作或加剧，多数患儿可经治疗缓解或自行缓解。全球约有1.6亿患者，各国患病率在1%13%不等，发达国家高于发展中国家，城市高于农村。2000年中国城区儿童哮喘病率调查显示 儿童哮喘患病率为1.97%，2 年现患率为1.54%。70%80%的儿童哮喘发病于5岁以前，约20% 的患者有家族史，特应质或过敏体质（atopy）对本病的形成关系很大，多数患者有婴儿湿疹、 过敏性鼻炎和（或）食物（药物）过敏史。儿童哮喘如诊治不及时，随病程的延长可产生气道 不可逆性狭窄和气道重塑。因此，早期防治至关重要。为此，世界卫生组织（WHO）与美国国 立卫生研究院心肺血液研究所制定了全球哮喘防治创议（Global Initiative For Asthma，GINA） 方案，该方案不断更新，目前已成为防治哮喘的重要指南。【发病机理】 哮喘的发病机理极为复杂，尚未完全清楚，与免疫、神经、精神、内分泌因素和遗传学背景密切有关。1免疫因素 气道慢性炎症被认为是哮喘的本质。自19世纪90年代以来，通过大量临床病 理研究发现，无论病程长短、病情轻重，哮喘患者均存在气道慢性炎症性改变。新近的研究表 明哮喘的免疫学发病机制为：型树突状细胞（DC）成熟障碍，分泌IL-12不足，使TH0不能.向TH1细胞分化；在IL-4诱导下CD促进TH0 细胞向TH2发育，导致TH1（分泌IFN-减少）/TH2（分泌IL-4增高）细胞功能失衡。TH2细胞促进B细胞产生大量IgE（包括抗原特异性IgE）和分 泌炎症性细胞因子（包括黏附分子）刺激其他细胞（如上皮细胞、内皮细胞、嗜碱细胞、肥大 细胞和嗜酸细胞等）产生一系列炎症介质（如白三烯、内皮素、前列腺素和血栓素A2等），最 终诱发速发型（IgE增高）变态反应和慢性气道炎症。2神经、精神和内分泌因素 哮喘患儿的-肾上腺素能受体功能低下和迷走神经张力亢进， 或同时伴有-肾上腺能神经反应性增强，从而发生气道高反应性（airway hyperresponsiveness， AHR）。气道的自主神经系统除肾上腺素能和胆碱能神经系统外，尚存在第三类神经，即非肾 上腺素能非胆碱能（nonadreneergic noncholinergic，NANC）神经系统。NANC神经系统又分为 抑制性NANC神经系统（i-NANC）及兴奋性NANC神经系统（e-NANC），两者平衡失调，则可 引起支气管平滑肌收缩。3遗传学背景 哮喘具有明显遗传倾向，患儿及其家庭成员患过敏性疾病和特应性体质者 明显高于正常人群。哮喘为多基因遗传性疾病，已发现许多与哮喘发病有关的基因（疾病相关 基因），如IgE、IL-4、IL-13、T细胞抗原受体（TCR）等基因多态性。但是，哮喘发病率在近30 年来明显增高，不能单纯以基因变异来解释。【危险因素】1吸入过敏原（室内：尘螨、动物毛屑及排泄物、蟑螂、真菌等；室外：花粉、真菌等）。2食入过敏原（牛奶、鱼、虾、鸡蛋和花生等）。3呼吸道感染（尤其是病毒及支原体感染）。4强烈的情绪变化。5运动和过度通气。6冷空气。7药物（如阿司匹林等）。8职业粉尘及气体。 以上为诱发哮喘症状的常见危险因素，有些因素只引起支气管痉挛，如运动及冷空气。有些因素可以突然引起哮喘的致死性发作，如药物及职业性化学物质。【病理和病理生理】 哮喘死亡患儿的肺组织呈肺气肿，大、小气道内填满黏液栓。黏液栓由黏液、血清蛋白、炎症细胞和细胞碎片组成。显微镜显示支气管和毛细支气管上皮细胞脱落，管壁嗜酸性粒细胞和单核细胞浸润，血管扩张和微血管渗漏，基底膜增厚，平滑肌增生肥厚，杯状细胞和黏膜下 腺体增生。气流受阻是哮喘病理生理改变的核心，支气管痉挛、管壁炎症性肿胀、黏液栓形成和气道 重塑均是造成患儿气道受阻的原因。1支气管痉挛 急性支气管痉挛为速发型哮喘反应，是IgE依赖型介质释放所致（型变 态反应），包括肥大细胞释放组胺、前列腺素和白三烯等。2管壁炎症性肿胀 抗原对气道刺激后624 小时发生的气道直径减小，是微血管通透性 和漏出物增加导致气道黏膜增厚和肿胀所致。伴随或不伴随平滑肌收缩，为迟发型哮喘反应。3黏液栓形成 主要发生于迟发型哮喘，黏液分泌增多，形成黏液栓，重症病例黏液栓广 泛阻塞细小支气管，引起严重呼吸困难，甚至发生呼吸衰竭。4气道重塑 因慢性和反复的炎症损害，可以导致气道重塑（airway remodelling），表现为.气道壁增厚和基质沉积、胶原沉积，上皮下纤维化，平滑肌增生和肥大，肌成纤维细胞增殖及黏液腺杯状细胞化生及增生，上皮下网状层增厚，微血管生成。气道高反应（airway hyperresponsiveness，AHR）是哮喘的基本特征之一，指气道对多种刺 激因素，如过敏原、理化因素、运动和药物等呈现高度敏感状态，在一定程度上反映了气道炎 症的严重性。气道炎症通过气道上皮损伤、细胞因子和炎症介质的作用引起AHR。【临床表现】 咳嗽和喘息呈阵发性发作，以夜间和清晨为重。发作前可有流涕、打喷嚏和胸闷，发作时呼吸困难，呼气相延长伴有喘鸣声。严重病例呈端坐呼吸，恐惧不安，大汗淋漓，面色青灰。体格检查可见桶状胸、三凹症，肺部满布哮鸣音，严重者气道广泛堵塞，哮鸣音反可消失， 称“闭锁肺”（silent lung），是哮喘最危险的体征。肺部粗湿啰音时现时隐，在剧烈咳嗽后或体 位变化时可消失，提示湿啰音的产生是位于气管内的分泌物所致。在发作间歇期可无任何症状 和体征，有些病例在用力时才可听到哮鸣音。此外在体格检查时还应注意鼻炎、鼻窦炎和湿疹。哮喘发作在合理应用常规缓解药物治疗后，仍有严重或进行性呼吸困难者，称为哮喘危重 状态（哮喘持续状态，status asthmaticus）。表现为哮喘急性发作，出现咳嗽、喘息、呼吸困难、 大汗淋漓和烦躁不安，甚至表现出端坐呼吸、语言不连贯、严重发绀、意识障碍及心肺功能不 全的征象。【辅助检查】1肺功能检查 肺功能检查主要用于5 岁以上的患儿，采用FEVl/用力肺活量（FVC）比率、 呼气峰流速（PEF）了解有无气流受阻。FEV1/FVC20%、使用支气管扩张剂 后变异率增加20%可以诊断为哮喘。也可用组胺或乙酰甲胆碱激发试验。2胸部X线检查 急性期胸片正常或呈间质性改变，可有肺气肿或肺不张。胸片还可排除 肺部其他疾病，如肺炎、肺结核、气管支气管异物和先天性畸形等。3过敏原测试 用多种吸入性过敏原或食物性过敏原提取液所做的过敏原皮肤试验是诊断 变态反应的首要工具，提示患者对该过敏原过敏与否。目前常用皮肤点刺试验法和皮内试验法。 血清特异性IgE测定也很有价值，血清总IgE测定只能反映是否存在特应质。【诊断和鉴别诊断】1诊断 根据GINA 2002 版方案并结合我国国情，中华医学会儿科学分会呼吸学组于2003 年制定了我国的“儿童支气管哮喘防治常规（试行）”，修订了儿童哮喘和咳嗽变异性哮喘的诊 断标准。（1）儿童哮喘诊断标准：1）反复发作的喘息、气促、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理或化学性刺激、 病毒性上、下呼吸道感染、运动等有关。2）发作时双肺可闻及散在或弥漫性以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。3）支气管舒张剂有显著疗效。4）除外其他疾病所引起的喘息、气促、胸闷或咳嗽。5）对于症状不典型的患儿，同时在肺部闻及哮鸣音者，可酌情采用以下任何1项支气管舒 张试验协助诊断，若阳性可诊断为哮喘：速效2受体激动剂雾化溶液或气雾剂吸入；以0.1%.肾上腺素0.01 ml/kg皮下注射（最大不超过0.3 ml/次）。在进行以上任何1种试验后的1530 min内，如果喘息明显缓解，哮鸣音明显减少者为阳性。5岁以上患儿若有条件可在治疗前后测呼 气峰流速（PEF）或第1秒用力呼气容积（FEV1），治疗后上升15%者为阳性。如果肺部未闻 及哮鸣音，且FEV175%者，可做支气管激发试验，若阳性可诊断为哮喘。（2）咳嗽变异型哮喘标准：1）持续咳嗽1 个月,常在夜间和（或）清晨发作，运动、遇冷空气或嗅到特殊气味后加重， 痰少，临床上无感染征象，或经较长时间抗生素治疗无效。2）支气管舒张剂诊断性治疗可使咳嗽发作缓解（基本诊断条件）。3）有个人或家族过敏史、家族哮喘病史，过敏原检测阳性可作辅助诊断。4）排除其他原因引起的慢性咳嗽。 由于年幼儿患哮喘其临床特点、治疗及其预后均有别于年长儿，中华儿科学会呼吸学组1988 年提出婴幼儿哮喘诊断标准，从最初的8 项评分到1992 年的5 项评分，直至1998 年的 不评分诊断。婴幼儿哮喘诊断的提出对我国儿童哮喘的早期诊断和防治起到了积极的作用。但 是根据GINA方案以及美国、英国等许多国家的儿童哮喘诊疗指南，哮喘可以发生于儿童的各 个年龄段，所以儿童哮喘的诊断不应以年龄诊断，2003 年我国儿童哮喘防治常规中没有单独 列出婴幼儿哮喘。尽管不以年龄命名诊断哮喘，仍需要强调在哮喘诊断、鉴别诊断、检查、治 疗等方面，儿童不同年龄段存在的不同特点。2哮喘的分期与病情的评价 哮喘可分为急性发作期（exacerbation）、慢性持续期（persistent）和临床缓解期（remission）。急性发作期指患者出现以喘息为主的各种症状，其发 作持续的时间和程度不尽相同，哮喘急性发作时严重程度评估见表12-2。慢性持续期指许多患 者即使没有急表12-2 哮喘急性发作期病情严重程度的分级临床特点轻度中度重度急性呼吸暂停 呼吸急促走路时稍事活动时休息时体位可平卧喜坐位前弓位讲话能力能成句成短句说单字难以说话 精神意识可时有焦虑、烦躁焦虑、烦躁嗜睡、意识模糊 出汗无轻微大汗淋漓呼吸频率轻度增加增加明显增加减缓或暂停.辅助呼吸肌活动 及三凹征一般没有通常有通常有胸腹矛盾运动哮鸣音散在，呼吸末期出现响亮、弥漫响亮、弥漫减弱乃至消失脉率（次/分）（8岁）80608060或2激动剂作用持续 时间8.095919590pH降低注：多个参数可同时出现，但不一定全部均有；1 kPa=7.5 mmHg。.性发作，但在相当长的时间内总是不同频度和（或）不同程度地出现症状（喘息、咳嗽和胸闷），因此需要依据就诊前日间症状、夜间症状和肺功能情况对其病情进行评价，分成4 级（表12-3）。 临床缓解期指经过治疗或未经治疗症状和体征消失，肺功能（FEV1或PEF）80%预计值，并 维持4 周以上。表12-3 哮喘慢性持续期病情严重程度分级.级别日间症状夜间症状占预计值（%）（%）一级（轻度间歇） 二级（轻度持续）1 次/周，发作间歇无症状1 次/周，2 次/月80801 次/周 频繁6080603030PEF或FEV1PEF变异率注：患儿只要具有某级严重程度的一个特点，就可将其列为该级别，即严重程度按最严重一项来确定。患儿属于任何一级，甚至间歇发作，都可以有严重的哮喘发作。3鉴别诊断 以喘息为主要症状的儿童哮喘应注意与毛细支气管炎、肺结核、气道异物、 先天性气管支气管畸形和先天性心血管疾病相鉴别，咳嗽变异型哮喘（CVA）应注意与支气管 炎、鼻窦炎、胃食管反流和嗜酸性粒细胞支气管炎等疾病相鉴别。【治疗】 哮喘的治疗目标：有效控制急性发作症状，并维持最轻的症状，甚至无症状；防止症状加重或反复；尽可能将肺功能维持在正常或接近正常水平；防止发生不可逆的气流受限；保持正常活动（包括运动）能力；避免药物的不良反应；防止因哮喘死亡。 治疗原则为长期、持续、规范和个体化治疗。急性发作期治疗重点为抗炎、平喘，以便快速缓解症状；慢性缓解期应坚持长期抗炎，降低气道反应性，防止气道重塑，避免危险因素和 自我保健。治疗哮喘的药物包括缓解药物和控制药物。缓解药物能快速缓解支气管收缩及其他伴随的 急性症状，用于哮喘急性发作期，包括：吸入型速效2受体激动剂；全身性糖皮质激素；抗胆碱能药物；口服短效2受体激动剂；短效茶碱等。控制药物是抑制气道炎症需长期使用的药物，用于哮喘慢性持续期，包括：吸入型糖皮质激素；白三烯调节剂；缓释茶 碱；长效2受体激动剂；肥大细胞膜稳定剂；全身性糖皮质激素等。l哮喘急性发作期治疗（1）2受体激动剂：2受体激动剂是目前临床应用最广的支气管舒张剂。根据起作用的快 慢分为速效和缓慢起效两大类，根据维持时间的长短分为短效和长效两大类。吸入型速效2受 体激动剂疗效可维持46 小时，是缓解哮喘急性症状的首选药物，严重哮喘发作时第1 小时 可每20 分钟吸入1 次，以后每24 小时可重复吸入。药物剂量：每次沙丁胺醇2.55.0 mg或 特布他林2.55.0 mg。急性发作病情相对较轻时也可选择短期口服短效2受体激动剂如沙丁胺 醇片和特布他林片等。（2）全身性糖皮质激素：病情较重的急性病例应给予口服泼尼松短程治疗（17 天）， 每日12 mg/kg，分23 次。一般不主张长期使用口服糖皮质激素治疗儿童哮喘。严重哮喘发 作时应静脉给予甲基泼尼松龙，每日26 mg/kg，分23 次输注，或琥珀酸氢化可的松或氢化.可的松，每次510 mg/kg。必要时可加大剂量。一般静脉糖皮质激素使用17 天，症状缓解后即停止静脉用药，若需持续使用糖皮质激素者，可改为口服泼尼松。（3）抗胆碱能药物：吸入型抗胆碱能药物如溴化异丙托品舒张支气管的作用比2受体激动 剂弱，起效也较慢，但长期使用不易产生耐药，不良反应少。（4）短效茶碱：短效茶碱可作为缓解药物用于哮喘急性发作的治疗，主张将其作为哮喘 综合治疗方案中的一部分，而不单独应用治疗哮喘。需注意其不良反应，长时间使用者，最好 监测茶碱的血药浓度。2哮喘慢性持续期治疗（1）吸入型糖皮质激素：吸入型糖皮质激素（ICS）是哮喘长期控制的首选药物，也是目 前最有效的抗炎药物，优点是通过吸入，药物直接作用于气道黏膜，局部抗炎作用强，全身不 良反应少。通常需要长期、规范吸入13 年才能起预防作用。目前临床上常用的吸入型糖皮 质激素有布地奈德、丙酸氟替卡松和丙酸倍氯米松。每3 个月应评估病情，以决定升级治疗、 维持目前治疗或降级治疗。（2）白三烯调节剂：分为白三烯合成酶抑制剂和白三烯受体拮抗剂，该药耐受性好，副 作用少，服用方便。白三烯受体拮抗剂包括孟鲁司特和扎鲁司特。（3）缓释茶碱：缓释茶碱用于长期控制时，主要协助ICS抗炎，每日分12 次服用，以 维持昼夜的稳定血药浓度。（4）长效2受体激动剂：药物包括福莫特罗、沙美特罗、班布特罗及丙卡特罗等。（5）肥大细胞膜稳定剂：肥大细胞膜稳定剂色甘酸钠，常用于预防运动及其他刺激诱发 的哮喘，治疗儿童哮喘效果较好，副作用小，在美国等国家应用较多。（6）全身性糖皮质激素：在哮喘慢性持续期控制哮喘发作过程中，全身性糖皮质激素仅 短期在慢性持续期分级为重度持续患儿，长期使用高剂量ICS加吸入型长效2受体激动剂及其 也控制药物疗效欠佳的情况下使用。（7）联合治疗：对病情严重度分级为重度持续和单用ICS病情控制不佳的中度持续的哮喘 提倡长期联合治疗，如ICS联合吸入型长效2受体激动剂、ICS联合白三烯调节剂和ICS联合缓 释茶碱。3哮喘持续状态的处理（1）氧疗：所有危重哮喘患儿均存在低氧血症，需用密闭面罩或双鼻导管提供高浓度湿 化氧气，初始吸氧浓度以40%为宜，流量45 L/min。（2）补液、纠正酸中毒：注意维持水、电解质平衡，纠正酸碱紊乱。（3）糖皮质激素：全身应用糖皮质激素作为儿童危重哮喘治疗的一线药物，应尽早使用。 病情严重时不能以吸入治疗替代全身糖皮质激素治疗，以免延误病情。（4）支气管扩张剂的使用：可用：吸入型速效2受体激动剂；氨茶碱静脉滴注；抗 胆碱能药物；肾上腺素皮下注射，药物剂量：每次皮下注射1：1000肾上腺素0.01 ml/kg，儿 童最大不超过0.3 ml。必要时可每20 分钟使用1 次，不能超过3 次。（5）镇静剂：可用水合氯醛灌肠，慎用或禁用其他镇静剂；在插管条件下，亦可用地西 泮镇静，剂量为每次0.30.5 mg/kg。（6）抗生素酌情使用：儿童哮喘发作主要由病毒引发，抗生素不作为常规应用，如同时 发生下呼吸道细菌感染则选用病原体敏感的抗菌药物。（7）辅助机械通气指征：指征为：持续严重的呼吸困难；呼吸音减低或几乎听不到 哮鸣音及呼吸音；因过度通气和呼吸肌疲劳而使胸廓运动受限；意识障碍、烦躁或抑制，.甚至昏迷；吸氧状态下发绀进行性加重；PaO265 mmHg。【预防复发及教育管理】1避免危险因素 应避免接触过敏原，积极治疗和清除感染灶，去除各种诱发因素（吸烟、 呼吸道感染和气候变化等）。2特异性免疫治疗 在无法避免接触过敏原或药物治疗无效时，可考虑针对过敏原的特异 性免疫治疗，需要在有抢救措施的医院进行。对其远期疗效和安全性尚待进一步研究和评价， 且过敏原制备的标准化及纯化也有待加强及规范。特异性免疫治疗应与抗炎及平喘药物子将奚 先，坚持足够疗程。3哮喘的教育与管理 哮喘患儿的教育与管理是提高疗效、减少复发、提高患儿生活质量 的重要措施。通过对患儿及家长进行哮喘基本防治知识的教育，调动其对哮喘防治的主观能动 性，提高依从性，避免各种危险因素，巩固治疗效果，提高生活质量。【预后】 儿童哮喘的预后较成人好，病死率约为2/10万4/10万，约7080年长后症状不再反复，但仍可能存在不同程度气道炎症和高反应性，3060的患儿可完全治愈。（李昌崇）第七节 肺炎的分类肺炎（pneumonia）是指不同病原体或其他因素（如吸入羊水、油类或过敏反应）等所引 起的肺部炎症。主要临床表现为发热、咳嗽、气促、呼吸困难和肺部固定性中、细湿啰音。重 症患者可累及循环、神经及消化系统而出现相应的临床症状，如心力衰竭、中毒性脑病及中毒 性肠麻痹等。肺炎为婴儿时期重要的常见病，是我国住院小儿死亡的第一位原因，严重威胁小儿健康， 被卫生部列为小儿四病防治之一，故加强对本病的防治十分重要。【分类】 无统一分类，目前常用的有以下几种分类法。1病理分类 大叶性肺炎、支气管肺炎和间质性肺炎。2病因分类（1）病毒性肺炎：呼吸道合胞病毒（RSV）占首位，其次为腺病毒（ADV）3、7、11、21 型，流感病毒、副流感病毒1、2、3 型，巨细胞病毒和肠道病毒等。（2）细菌性肺炎：肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、肺炎杆菌、流感嗜血杆菌、大肠杆菌、 军团菌等。（3）支原体肺炎：由肺炎支原体所致。（4）衣原体肺炎：由沙眼衣原体（CT）、肺炎衣原体（CP）和鹦鹉热衣原体引起，以CT和CPu多见。（5）原虫性肺炎：卡氏肺囊虫（卡氏肺孢子虫）肺炎，免疫缺陷病患者为易感人群。（6）真菌性肺炎：由白色念珠菌、肺曲菌、组织胞浆菌、毛霉菌、球孢子菌等引起的肺 炎，多见于免疫缺陷病及长期使用抗生素者。（7）非感染病因引起的肺炎：如吸入性肺炎、坠积性肺炎、嗜酸性粒细胞性肺炎（过敏 性肺炎）等。3病程分类 急性肺炎：病程3 个月。4病情分类 轻症：除呼吸系统外，其他系统仅轻微受累，无全身中毒症状；重症： 除呼吸系统外，其他系统亦受累，出现其他系统表现，全身中毒症状明显，甚至危及生命。5临床表现典型与否分类 典型性肺炎：肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌（金葡菌）、肺 炎杆菌、流感嗜血杆菌、大肠杆菌等引起的肺炎；非典型性肺炎：肺炎支原体、衣原体、军 团菌、病毒性肺炎等。2002 年冬季和2003 年春季在我国发生一种传染性非典型肺炎（infectious atypical pneumonia），世界卫生组织（WHO）将其命名为严重急性呼吸道综合征（severe acute respiratory syndrome，简称SARS），为新型冠状病毒（coronavirus）引起，以肺间质病变为主， 传染性强，病死率较高；儿童患者临床表现较成人轻，病死率亦较低。还有近年来发生的禽流 感病毒所致的肺炎。6发生肺炎的地区进行分类 社区获得性肺炎（community acquired pneumonia，CAP） 指无明显免疫抑制的患儿在院外或住院48 小时内发生的肺炎；院内获得性肺炎（hospital acquired pneumonia，HAP）指住院48 小时后发生的肺炎。另外，新生儿患肺炎则称之为新生儿肺炎。 临床上如果病原体明确，则按病因分类，有助于指导治疗，否则按病理或其他方法分类。第八节 支气管肺炎支气管肺炎（bronchopneumonia）是累及支气管壁和肺泡的炎症，为小儿时期最常见的肺 炎，2 岁以内儿童多发。一年四季均可发病，北方多发生于冬春寒冷季节及气候骤变时。室内 居住拥挤、通风不良、空气污浊，致病微生物增多，易发生肺炎。此外有营养不良、维生素D 缺乏性佝偻病、先天性以及病等并存症及低出生体重儿、免疫缺陷者均易发生本病。【病因】 最常为细菌和病毒，也可由病毒、细菌“混合感染”。发达国家小儿肺炎病原以病毒为主，主要有RSV、ADV、流感及副流感病毒等；发展中国家则以细菌为主。细菌感染仍以肺炎链球 菌多见，近年来肺炎支原体、衣原体和流感嗜血杆菌有增加趋势。病原体常由呼吸道入侵，少 数经血行入肺。【病理】 病理变化以肺组织充血、水肿、炎性细胞浸润为主。肺泡内充满渗出物，经肺泡壁通道（kohn孔）向周围组织蔓延，呈点片状炎症灶。若病变融合成片，可累及多个肺小叶或更广泛。当小 支气管、毛细支气管发生炎症时，可导致管腔部分或完全阻塞引起肺气肿或肺不张。不同的病原造成的肺炎病