妊娠高血压疾病严重并发症的诊治和分类.ppt

上传人:tian****1990 文档编号:12819423 上传时间:2020-05-27 格式:PPT 页数:60 大小:319.81KB
返回 下载 相关 举报
妊娠高血压疾病严重并发症的诊治和分类.ppt_第1页
第1页 / 共60页
妊娠高血压疾病严重并发症的诊治和分类.ppt_第2页
第2页 / 共60页
妊娠高血压疾病严重并发症的诊治和分类.ppt_第3页
第3页 / 共60页
点击查看更多>>
资源描述
妊娠期高血压疾病分类和严重并发症的诊治,九江市妇幼保健院杨敏,子痫前期子痫(57%)发病中心环节小血管痉挛,血管内皮细胞损伤妊高征相关并发症,多脏器损害孕产妇和围产儿病率和死亡率,分类,章节命名妊娠期高血压疾病分类:妊娠高血压子痫前期(轻度,重度)子痫慢性高血压并发子痫前期妊娠合并慢性高血压依据妇产科学第6版,人民卫生出版社,主编:乐杰,妊娠期高血压:BP140/90mmHg,妊娠期首次出现,并于产后12周恢复正常尿蛋白()患者可伴有上腹部不适或血小板减少产后方可确诊较基础血压升高30/15mmHg,但低于149/90mmHg,不作为诊断标准,子痫前期:轻度BP140/90mmHg,孕20周以后出现尿蛋白300mg/24h或()可伴有上腹不适、头痛等症状,重度BP160/110mmHg尿蛋白2.0g/24h或()血肌酐106umol/L血小板100109/L微血管病性溶血(血LDH升高)血清ALT或AST升高持续性头痛或其它脑神经或视觉障碍持续性上腹不适,子痫:子痫前期孕妇抽搐,不能用其他原因解释子痫前可有不断加重的子痫前期部分子痫者没有血压升高,无蛋白尿产前子痫71%,产时产后子痫29%,慢性高血压并发子痫前期:高血压孕妇妊娠20周以前无尿蛋白,若出现尿蛋白300mg/24h高血压孕妇孕20周前突然尿蛋白增加血压进一步升高或血小板120次/分,奔马律二肺底或满肺湿罗音辅助检查:EKG,胸片,心脏超声,心肌酶学等,3.预防和治疗去处诱发因素(贫血,低蛋白血症,感染等)积极治疗原发病注意补液量和补液速度注意电解质、预防感染心衰治疗(利尿、扩血管、强心),4.子痫前期子痫合并心衰终止妊娠时机选择剖宫产可缩短产程,可减少产妇因长时间宫缩所引起的血流动力学改变,减轻心脏负担孕34周以上,心衰控制后24h应考虑终止妊娠严重心衰,经心内科协助,各种措施均未能奏效,如继续发展将导致母儿死亡时,也可边控制心衰边紧急剖宫产,取出胎儿,去除妊娠因素,可减轻心脏负担以挽救母儿性命如果经过积极治疗,母亲情况好转,而孕周尚小(32周),则可继续妊娠,术前给予充分准备,如检测动脉血气、血电解质颈静脉插管,测定中心静脉压连硬膜外阻滞麻醉,动静脉血管扩张,回心血量减少,心脏前后负荷的降低和心衰控制,麻醉剂中不应加肾上腺素术中术后心电监护,严格控制输液速度和输液量,产后3天内,尤其产后24h内因胎盘循环终止、回心血量增加,也是发生心衰的危险时期产妇须充分休息密切心电监护记24小时出入量,限制补液量(130mmHg)所引起的急性脑功能紊乱综合征常同时伴有心、脑、肾及视网膜等靶器官功能损害临床表现为血压突然急剧升高,头痛、呕吐、烦躁、抽搐和意识障碍,高血压脑病的发病机理可能是脑动脉在强烈的痉挛之后发生扩张,脑血流量明显增加,脑组织产生过度的灌注,引起脑水肿和颅内压升高如不积极抢救,发生脑血管破裂、脑血栓、脑疝,导致死亡,高血压对脑的损伤在长期高血压的作用下,脑部的小动脉严重受损脑动脉硬化,小动脉管壁发生病变,管壁增厚,管腔狭窄,当脑血管管腔狭窄或闭塞时,就容易形成脑血栓脑血管结构较薄弱,在发生硬化时更为脆弱,容易在血压波动时出现痉挛,继而破裂致脑出血脑压升高,脑疝,妊娠期恶性高血压发生脑血管破裂妊娠时发生脑动脉血栓形成罕见,但妊娠时血液易凝倾向却是明显的,妊娠妇女中体型肥胖,并有家族性高脂血症和早期动脉硬化家族史者应提高警惕子痫:脑组织缺氧,脑细胞水肿脑疝:死亡主要原因,治疗快速降压,制止抽搐,防止脑水肿,防止脑血管破裂、脑血栓或脑疝发生迅速脱水(甘露醇,甘油果糖),冬眠合剂,利尿剂,镇静剂等继续妊娠问题(6h,2h),五、DIC前期和DIC,Pre-DIC是指临床上已有DIC病因的存在,同时有凝血和纤溶功能的异常,但尚未达到DIC的确诊标准对Pre-DIC的疗效明显好于DIC的疗效,所以,对Pre-DIC的诊断和治疗显得尤为重要,DIC定义,弥散性血管内凝血(disseminatedordiffuseintravascularcoagulation,DIC)某些致病因子作用大量促凝物质入血凝血因子或血小板被激活凝血功能失常凝血因子被消耗,血小板减少,继发性纤维蛋白溶解主要表现为出血、休克、脏器功能障碍,发病机理,凝血出凝血系统纤溶系统血小板(功能和数量)内皮细胞功能,第七届全国血栓与止学术研讨会Pre-DIC的参考标准(1999),1.存在易致DIC的基础疾病。2.有下列一项以上临床表现:皮肤、粘膜栓塞、灶性缺血性坏死、脱落及溃疡形成原发病不易释放的微循环障碍,如皮肤苍白、湿冷及紫绀等不明原因的肺、肾、脑等轻度或可逆性脏器功能障碍抗凝治疗有效,DIC诊断标准,一、临床诊断存在易致DIC的基础疾病,如感染、恶性肿瘤、病理产科、大型手术及创伤等。另有下列二项以上临床表现:1.严重或多发性出血;2.不能用原发病解释的微循环障碍或休克;3.广泛性皮肤、粘膜栓塞、灶性缺血性坏死、脱落及溃疡形成,或不明原因的肺、肾、脑等脏器功能衰竭;4.抗凝治疗有效。,二、实验诊断1.一般病例实验诊断同时有下列三项以上异常:(1)PLT进行性下降4.0g/L,或呈进行性下降。(3)3P试验阳性,或血浆FDP20mg/L(肝病60mg/L)或血浆D-D水平较正常增高4倍以上(阳性)。(4)PT延长或缩短3s以上(肝病5s),APTT自然延长或缩短10s以上。(5)AT-:A80pg/ml或凝血酶调节蛋白(TM)较正常增高2倍以上。,2.疑难病例的实验诊断应有以下二项以上异常:(1)F1+2、TAT和FPA水平增高;(2)SFMC水平增高;(3)PAP水平升高;(4)TF水平增高(阳性)或组织因子途径抑制物(TFPI)水平下降。,3.实验室检测有下列三项以上异常:正常操作条件下,采集血标本易凝固,或PT缩短3s以上,APTT缩短5s以上;血浆血小板活化产物含量增加:-TG、PF4、TXB2、P-选择素;凝血激活分子标志物含量增加:F1+2、TAT、FPA、SFMC;抗凝活性降低:AT-:A降低、PC活性降低;血管内皮细胞受损分子标志物增高:ET-1和TM。,在基层医院同时有以下三项以上实验室异常时即可诊断DIC:,血小板计数4.0g/L;3P试验阳性或血浆FDP20mg/L;或D-二聚体较正常增高4倍以上;凝血酶原时间(PT)延长或缩短3s以上;周围血破碎红细胞2%。,高凝并发症预防和治疗,预防:丹参,阿司匹林,低分子肝素治疗硫酸镁丹参低分子右旋糖肝肝素低分子肝素血液成份:新鲜冰冻血浆、纤维蛋白原、凝血酶原、VIII因子、血小板、RBC等,低分子肝素的应用分子量4000-6500D,肝素的/生物利用度好(可达90)生物半衰期长(284.1h),增加2-4倍抗血栓作用增强倍对血小板功能影响小,无需实验室监测凝血指标,使用方便没有胎儿毒性及致畸性,FDA定为B类药物(肝素为类)LMWH不通过胎盘,不分泌于乳汁中,苯甲醇作为普通肝素及低分子肝素(法安明)的媒剂,而苯甲醇可以通过胎盘,有毒性,多脏器功能不全综合征(MODS),70S,多器官功能衰竭(MOF)机体遭受严重感染、创伤等损害之后,同时或序贯发生2个或2个以上器官功能衰竭。90S多脏器功能不全综合征(MODS)机体在各种感染、炎症、创伤、缺氧缺血等刺激后,同时或序惯性的发生两个或两个以上脏器功能不全以致衰竭的一种临床综合症。,谢谢,
展开阅读全文
相关资源
相关搜索

当前位置:首页 > 图纸专区 > 课件教案


copyright@ 2023-2025  zhuangpeitu.com 装配图网版权所有   联系电话:18123376007

备案号:ICP2024067431-1 川公网安备51140202000466号


本站为文档C2C交易模式,即用户上传的文档直接被用户下载,本站只是中间服务平台,本站所有文档下载所得的收益归上传人(含作者)所有。装配图网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。若文档所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知装配图网,我们立即给予删除!