核医学考试重点.doc

第一章 核物理基础知识元素：凡是质子数相同，核外电子数相同，化学性质相同的同一类原子称为一组元素。同位素（isotope）：凡是质子数相同，中子数不同的元素互为同位素如: 1H、2H、3H。同质异能素：凡是原子核中质子数和中子数相同，而处于不同能量状态的元素叫同质异能素。核素：原子核的质子数、中子数、能量状态均相同原子属于同一种核素。例如：1H、2H、3H、 12C、 14C 198Au 、99mTc、 99Tc1稳定性核素 （stable nuclide）稳定性核素是指：原子核不会自发地发生核变化的核素，它们的质子和中子处于平衡状态，目前稳定性核素仅有274种，2放射性核素 （radioactive nuclide）放射性核素是一类不稳定的核素，原子核能自发地不受外界影响（如温度、压力、电磁场），也不受元素所处状态的影响，只和时间有关。而转变为其它原子核的核素。核衰变的类型1衰变（ decay）：2b-衰变（b- decay）：3b+衰变：4衰变：核衰变规律1物理半衰期（physical half life，T1/2）：放射性核素衰变速率常以物理半衰期T1/2表示，指放射性核素数从No衰变到No的一半所需的时间。物理半衰期是每一种放射性核素所特有的。数学公式T1/2 =0.693/ 2生物半衰期(Tb)：由于生物代谢从体内排出原来一半所需的时间，称为之。3有效半衰期(Te)：由于物理衰变与生物的代谢共同作用而使体内放射性核素减少一半所需要的时间，称之。Te、Tb、T1/2三者的关系为：Te= T1/2Tb / (T1/2+ Tb)。4放射性活度（radioactivity, A） ：是表示单位时间内发生衰变的原子核数。放射性活度的单位是每秒衰变次数。其国际制单位的专用名称为贝可勒尔（Becquerel)，简称贝可，符号为Bq。数十年来，活度沿用单位为居里（Ci） 1Ci=3.71010/每秒。带电粒子与物质的相互作用1电离（charged particles）：带电粒子通过物质时和物质原子的核外电子发生静电作用，使电子脱离原子轴道而形成自由电子的过程称电离。 2激发：如果原子的电子所获得能量还不足以使其脱离原子，而只能从内内层轴道跳到外层轴道。这时，原子从稳定状态变成激发状态，这种作用称为激发。2散射：b射线由于质量小，进行途中易受介质原子核电场力的作用而改变原来的运动方向，这种现象称为散射。3韧致辐射：快速电子通过物质时，在原子核电场作用下，急剧减低速度，电子的一部分或全部动能转化为连续能量的X射线发射出来，这种现象称为韧质辐射。4湮没辐射：正电子衰变产生的正电子，在介质中运行一定距离，当能量耗尽时可与物质中的自由电子结合，而转化成两个方向相反，能量各自为0.511Mev的光子而自身消失，称湮没辐射。5吸收（absorption）：射线在电离和激发的过程中，射线的能量全部耗尽，射线不再存在， 称作吸收。吸收前所经的路程称为射程。吸收的最终结果是使物质的温度升高。6光电效应：光子和原子中内层（K、L层）电子相互作用，将全部能量交给电子，使之脱离原子成为自由的光子的过程称为光电效应。7康普顿效应：能量较高的光子与原子中的核外电子作用时，只将部分能量传递给核外电子，使之脱离原子核束缚称为高速运行的电子，而光子本身能量降低，运行方向发生改变，称康普顿效应。常用的辐射剂量及其单位1、照射量照射量（exposure）是直接度量或射线对空气电离能力的量，可间接反映， 辐射场的强弱，是用来度量辐射场的一种物理量。照射量的国际制单位是库仑/千克（C/kg）， 旧有专用单位为伦琴（R）。1伦琴=2.5810-4（C/Kg），（1R=1000mR，1mR=1000R）2、吸收剂量吸收剂量（absorbed dose）：为单位质量被照射物质吸收任何电离辐射的平均能量。是反映被照射物质吸收电离辐射能量大小的物理量。定义吸收剂量国际单位制单位为戈（瑞）（Gray），以Gy表示。1Gy=1J/kg。旧有专用单位为拉德，以rad表示，1Gy100rad思考题：1.名词解释:放射性核素、放射性活度、元素、核素、同位素、同质异能素、电离、激发、湮灭辐射、光电效应、康普顿效应、有效半衰期。2.放射性核素的特点是什么？3.核衰变的方式？4.射线和物质的相互作用有几种。第二章 辐射生物学效应的分类一）按照射方式分1.外照射2.内照射3.局部照射4.全身照射二）按照射剂量率分1急性效应（acute radiation effect） 大剂量率照射，短时间内达到较大剂量，表现迅速的效应2慢性效应（chronic radiation effect） 低剂量率长期照射，随着照射剂量增加，效应逐渐积累，经历较长时间才表现出来。三）按效应出现时间分1早期效应（early effect） 照射后立即或数小时后出现的效应。2远期效应（late effect） 亦称远后效应。照射后经历一段间隔时间（一般6个月以上）表现出的效应。四）按效应表现的个体分1躯体效应（somatic effect） 受照射个体本身所发生的各种效应。2遗传效应（genetic effect） 受照射个体生殖细胞突变，而在子代表现出的效应。五）按效应的发生关系分1确定性效应(determinate effect)：指效应的严重程度（不是发生率）与照射剂量的大小呈正相关， (最大容许剂量50 mSv/年)2随机性效应(stochastic effect)：指效应的发生率（不是严重程度）与照射剂量的大小有关，这种效应在个别细胞损伤（主要是突变）时即可出现。不存在阈剂量。(131I治疗甲亢发生甲减的概率3%/年)二、影响辐射生物学效应的因素一）与辐射有关的因素1辐射类型电离密度大，射程小，内照射时生物学效应相对较强。 如ab 电离密度小，射程大，外照射时生物学效应强。如 b a2剂量和剂量率 3照射方式全身照射比局部照射效应强。同等剂量照射，一次照射比分次照射效应强。二）与机体有关的因素1种系差异 2性别 3年龄 4生理状态 5健康状况三）介质因素放射防护措施 基本措施：时间保护、距离保护、屏蔽保护、合理使用放射源、选择毒性小的核素。目前科研和医疗等仪器中使用的辐射源有：封闭源和开放源两类。1.封闭源有各种射线装置、X线机、治疗用加速器。主要危害是外照射2.开放源主要是基础和核医学中常用的各种放射性核素。主要危害是内照射、体表污染、外照射外照射防护的基本原则：时间防护，距离防护，屏蔽保护。本章思考题：（加粗为重点）1.电离辐射生物学效应的影响因素有哪些？2.放射防护的目的是什么？3.放射防护的基本原则的含义是什么？4.核医学内、外照射防护的原则是什么？ 第三章 核医学总论临床核医学：是放射性核素在医学上应用的一门学科。包括：放射性核素显像，放射性核素功能测定，体外免疫检测，放射性核素治疗，疾病的病因研究，治疗药物的研究。核仪器：在诊疗及科研工作中，凡能用来探测和记录射线种类、活度、能量的装置统称为核仪器。放射性药物：凡是符合医用要求的放射性核素或标记化合物，并且能引入体内进行诊断、治疗的制剂称为放射性药物。临床核医学的诊疗原理（放射性核素显像原理）1细胞选择性摄取原理 2化学吸附原理 3细胞摄取及分泌原理 4暂时性血管栓塞原理 5特异性结合原理 6体液分布原理 7亲和性原理 8代谢显像原理 9空间分布显像原理 思考题：1.临床核医学的定义是什么？2.何谓核医学仪器？4.临床核医学有哪些诊疗原理？第四章 体外分析技术放射免疫分析(RIA)原理 *Ag +Ab*Ag-Ab + *Ag + Ag Ag-Ab + Ag一定量的*Ag和 Ab*Ag和Ag的总量大于Ab上的有效结合位点时*Ag-Ab的形成量随着Ag量的增加而减少，呈反比关系。临床应用内分泌代谢系统疾病检测项目1. TT4 甲亢 甲减 2. TT3 甲亢 甲减 3. FT4 甲亢；甲减 结果不受TBG4.FT3 甲亢；甲减。结果不受TBG5.TSH 原发性甲减； 继发性甲减6.rT3 甲亢；甲减；低T3综合征 7.TGAb） 30% 慢性淋巴细胞性甲状腺炎8.TMAb 15% 慢性淋巴细胞性甲状腺炎 9.TRAb 13 U/L Graves病思考题1.RIA的原理是什么?2.甲亢的临床应用？第五章 内分泌系统一）甲状腺显像 原理：甲状腺是唯一摄取碘的器官，131I能释放射线，利用显像仪可在体外得到甲状腺影像。99mTcO4与I同属一族均能被碘泵泵入甲状腺，99mTcO4仅在甲状腺短暂停留，但已足够行体外甲状腺显像。二种显像剂的优缺点：131I特异性高，可行异位甲状腺，甲癌转移灶的诊断。但有射线孕妇，哺乳妇，12岁的儿童均 不能做。并有食物，药物等影响吸收的因素。99mTcO4无禁忌症，不受食物，药物影响。但唾液腺，胃粘膜，口腔，食道，膀胱都会显像故特异性不强。临床应用：1、异位甲状腺的诊断胸骨后，舌骨下，卵巢。2、甲状腺结节的判定见下表包块放射性分布功能状况建议温结节相似相似观察热结节高于正常高鉴别诊断凉结节低于正常，高于本底低鉴别诊断冷结节明显低无鉴别诊断3、判断颈部包块与甲状腺的关系4、寻找甲癌转移灶5、术后残留甲状腺组织的观察6、进一步检查：a.热结节；b.冷，凉结节的鉴别诊断二）甲状腺摄131I试验 原理：甲状腺是唯一能摄碘的器官，131I能发出射线在体外能测到131I在甲状腺的聚排情况，就能了解甲状腺的摄取，合成，分泌功能。临床应用1计算甲亢治疗剂量2甲状腺功能亢进症：大多数甲亢患者的甲状腺摄131I率增高，而且摄131I率高峰前移。虽本法对甲亢的诊断率可达90%左右，但本法属体内法，检查前需禁碘，检查时间较长，一般不作为首选方法；且摄131I率的高低与病情严重程度不一定平行，也不宜用做监测甲亢用药剂量和疗效的评价。3亚急性甲状腺炎：由于甲状腺滤泡受到破坏，甲状腺摄131I率明显降低，因储存于甲状腺滤泡中的甲状腺激素释放入血，引起周围血中甲状腺激素水平增高，出现摄131I率与甲状腺激素的分离现象。但在其恢复期摄131I率可正常或增高。4单纯性甲状腺肿：散发性甲状腺肿，如青春期、妊娠期或哺乳期的甲状腺肿多属机体碘需求量增加，造成碘相对不足。地方性甲状腺肿患者由于机体处于碘饥饿状态，两者都表现为甲状腺摄131I率增高，但无高峰前移，可与甲亢鉴别。结节性甲状腺肿可呈正常或增高。三）甲状腺激素抑制试验 原理：正常状态下，甲状腺分泌的甲状腺激素与垂体前叶分泌的TSH存在着反馈调节作用： TT3、TT4，TSH，对甲状腺刺激作用，甲状腺摄取碘及甲状腺激素的合成和释放；甲亢时，丘脑垂体甲状腺轴的调节关系遭到破坏，甲状腺功能处于自主状态，甲状腺摄碘、合成、分泌甲状腺激素均不受抑制。 诊断标准： 抑制率50% =正常 抑制率2550% =可疑 抑制率25% =甲亢临床应用1.排除甲亢抑制率正常时，提示垂体甲状腺轴存在着正常调节关系，可以排除甲亢的存在；2.诊断甲亢不抑制时，表明垂体甲状腺轴正常的调节关节遭到破坏，可诊断为甲亢；部分抑制时，为可疑甲亢，需结合其它有关资料进行分析而确定。3. 鉴别突眼的性质如有些甲亢突眼患者，临床症状不典型，血清甲状腺激素水平正常，而垂体甲状腺轴调节关系被破坏为其重要特征，即抑制率25%。另可用于功能自主性甲状腺结节的诊断，当甲状腺扫描提示为“热结节”时，以上述方法服甲状腺片1周后再行甲扫，如果周围正常甲状腺组织受抑制，而“热结节”不受抑制，则可确诊为功能自主性结节。四）甲状旁腺显像 原理：1.99MTcO4只进入甲状腺而不进入甲状旁腺，99MTC-MIBI和201TI可进入甲状腺和甲状旁腺，用减影方法即可获得甲状旁腺的影象。2.用99MTC-MIBI双时相法也可。 99MTC-MIBI在甲状腺的时间比甲状旁腺的时间短。思考题：1.甲状腺功能测定的原理是什么？2.甲状腺功能测定的临床应用。3.甲状腺激素抑制试验的临床应用。1.99mTcO4-与131I 作为甲状腺显像剂有何不同？2. 如何应用核医学检查方法鉴别甲状腺结节的良、恶性？ 3. 99mTc-MIBI双时相法进行甲状旁腺显像的原理是什么？第六章神经系统显像第一节 脑血流灌注显像 原理：1.静脉注射能通过正常的血脑屏障进入脑细胞的显像剂，该细胞内的显像剂经水解酶或脱脂酶作用由脂溶性变为水溶性停留在细胞内。在体外用断层仪器，可以获得大小脑各个部位显像剂的分布影像。2.进入脑细胞的显像剂与局部脑血流量（rCBF）成正比，大脑的代谢和功能活动又与血流量相平行。3.故本显像不仅能反映脑的局部血流量，还能反映脑的代谢和功能状态。 临床应用：1.脑梗塞的诊断: 一旦脑梗塞发生，由于血管闭塞，病变区血供减少或停止，在rCBF影像上即可显示病变部位放射性明显减少，阳性率近100。发病2-3天内，病变区尚未形成明显的结构变化， XCT和MRI常不能显示异常。形成明显结构改变后，几种方法的阳性率近似，但往往rCBF影像所示病变范围较XCT和MRI者大，这是由于结构异常的四周还存在缺血的区域。 过度灌注（luxury perfusion）：发病几天后，若侧支循环丰富，在rCBF影像上可见到病变四周出现放射性异常增高，称之。2. 短暂性脑缺血发作-TIAn 当局部的血流低于症状发生阈23 ml/100g/min，开始发病，但持续时间很短，很快恢复到23ml以上，并超过此阀值时，病人症状可以逐渐消失，但仍低于正常值50m ml/100g/min，处于所谓的慢性低灌注状态。 rCBF显像可以发现这种状态，而XCT等形态学检查方法则较难于发现。n 这种状态的持续存在可导致不可逆性改变，将最终发展成为脑梗塞。n 因此及时发现这种慢性低灌注状态，予以积极治疗，是防止脑梗塞发生的重要环节之一。n 本法不仅可以早期发现这种状态，并对估计缺血程度、随访和观察疗效具有其他方法难以比拟的优点3.癫痫病灶的诊断和定位发作时可见到病灶血流量有明显增加；发作间期血流量减低。本法对癫痫灶的诊断和定位有重要价值，是对难治性癫痫进行手术治疗的必要依据。4.痴呆的诊断和鉴别诊断痴呆病人的脑功能低下，常表现为大脑皮质萎缩，全脑血流量减少。尤以额叶和颞叶更明显，表现为脑沟变宽、变浅，脑回变窄，侧脑室和第三脑室扩大。不同类型痴呆的rCBF影像各有特点：n 早老性痴呆（Alzheimer病）：双侧顶叶和颞叶常有明显的血流减低区；n 多发性梗塞性痴呆：整个大脑可见多个血流减低区，呈弥漫性分布； n Steel-Richardson综合征：多显示额叶灌注缺损。5.脑瘤的诊断：判断恶性程度：手术和放疗的预后判断6.脑死亡(brain death)： rCBF显像诊断的依据是：脑内无血流灌注影像,提示脑组织已经死亡。7.研究脑生理功能8.情绪障碍损伤部位的定位及辅助诊断 第三节 脑脊液显像 原理：将某些放射性药物经腰穿引入脊髓蛛网膜下腔，它将沿着脑脊液循环的径路运行，依次进入各脑池，最后到达大脑凸面时被蛛网膜颗粒吸收而进入血循环中。三叉影：为正常脑池显像。基底为基底池和四叠体池的重叠影像，中央为胼胝体池，两则为外侧裂池，其间空白区为侧脑室所在地。正常情况下，由于脑室具有泵功能，脑室内脉络丛产生的脑脊液只能按一定路径流出脑室，蛛网膜下腔的脑脊液则不能逆流入脑室，因此，侧脑室无放射性聚集。临床应用1.交通性脑积水的诊断2.脑脊液漏的诊断和定位3.梗阻性脑积水的诊断4.脑脊液分流术后评价附加内容：18FFDG脑显像原理：葡萄糖是脑组织实现功能的唯一能量来源，18F-脱氧葡萄糖(18F-FDG)与普通的葡萄糖一样，能够顺利通过血脑屏障进入脑细胞内，进入脑细胞的18F-FDG在己糖激酶作用下变成6-磷酸-18F-FDG。由于分子构形的改变，6-磷酸-18F-FDG不能象6一磷酸葡萄糖一样进一步代谢成二氧化碳和水，而滞留于脑细胞内，不能很快逸出细胞外。所以在细胞内的6-磷酸-18F-FDG的量在一定时间内相对恒定，可以满足显像的要求。通过带符合线路的SPECT/CT或PET/CT显像，可反映大脑生理和病理情况下葡萄糖代谢情况，应用动态采集，还可获得糖代谢的各种速率常数、脑组织葡萄糖代谢率等定量参数。方法：正常人全脑葡萄糖代谢率2932mol/100g/min。放射性浓集程度可用标准化摄取比值表示（standardized uptake value SUV）。思考题1.什么叫过度灌注、慢性低灌注状态、三叉影、标准化摄取比值（SUV） ？脑血流灌注显像的原理是什么？脑血流灌注显像的临床应用？脑血流灌注显像诊断脑肿瘤的2个特点是什么？脑脊液显像的原理和临床应用？6.18FFDG脑显像原理是什么？第七章 呼吸系统显像（肺显像）第一节 肺灌注显像 原理：肺泡毛细血管的直径为79m（1m百万分之一米、10-6米），当静脉注射直径为1060m的放射性颗粒后，颗粒随血流进入肺血管，最后将暂时栓塞在毛细血管床内，局部栓塞的颗粒数与该处的血流灌注量成正比。因此，用照相机或扫描机可以获得肺毛细血管床影像，影像的放射性分布反映各部位血流灌注情况，故这种显像称为肺灌注显像，可用于诊断与肺血流灌注有关的各种疾病。第二节 肺通气显像1、放射性气体通气显像 原理及方法： 反复吸入密闭系统中的133Xe（氙）或81mKr（氪）等放射性气体，待其充盈气道和肺泡并达平衡浓度后，约2-3分钟，可用Y照相机多体位显示全肺各个部位的放射性气体充盈情况，是为平衡影像，了解肺的容积。接着停止吸人放射性气体，原有充盈在肺泡和气道中的放射性气体自然呼出，用照相机以每5秒1帧的速度连续采集2分钟，可获得动态显示放射性清除的系列影像，称为动态清除影像，了解肺的排泄功能。正常人90秒内清除完。510分钟后再进行静态显像，显示滞留在肺内的放射性气体，为滞留影像。2、放射性气溶胶通气显像 原理及方法：受检者吸入99mTcDTPA气溶胶雾粒，雾粒由气道进入肺泡、然后又逐渐清除，叫气溶胶通气显像。一般在吸入一定量的放射性雾粒后显像一次，以观察气道通畅和肺泡充盈情况，为平衡期显像。4小时后再显像一次观察有无局部放射性滞留。此法较上述气体通气显像简便实用。第三节 肺灌注显像和肺通气显像的临床应用一）肺动脉血栓栓塞症的诊断和疗效观察诊断要点：多体位肺灌注影像正常，可排除肺栓塞。典型多肺段性放射性缺损，可诊断为肺栓塞。肺灌注影像出现多个典型肺段性放射性缺损区，肺栓塞的可能性近乎100。肺灌注显像和通气显像联合发病最初几天内同时进行肺灌注显像和通气显像，二者结果不吻合（称“不匹配”；mismatch），即灌注影像呈现放射性缺损区，而相应部位的通气影像基本正常，则肺栓塞的可能性很大。肺实质病变的两种显像结果常常是大致吻合的（称“匹配”；match）。因此用这种联合显像可以明显提高诊断肺栓塞的灵敏度和特异性肺灌注显像和X胸片联合：在发病最初几天内同时进行肺灌注显像和胸部X线摄片，若灌注影像出现放射性缺损区，而X线胸片相应部位正常或出现阴影但其范围较小者，肺栓塞的可能性也很高。如两种影像显示的病变在范围上基本一致，或X线胸片显示的病变范围较放射性减低缺损区大，则肺栓塞的可能性极小，并常可根据X线胸片影像的特点对病变作出诊断。二）肺癌手术选择和术前估计术后残留肺功能手术选择L值越小说明肿块浸润范围和肺血管受累程度越大。L值大于40，可望通过肺叶切除术而将肿瘤切除；L值为3040，需进行患侧全肺切除；L值小于30，则手术切除的成功率很小。三）肺癌患者疗效观察四）慢性阻塞性肺部疾病的表现附加内容： 18F-FDG肺肿瘤显像（第十四章P199）18FFDG（18F-flurodeoxyglucose，去氧葡萄糖）的化学性质与葡萄糖完全一样，其体内行为与葡萄糖一致，因而其PET显像反映的是肿块利用葡萄糖的水平，被称为葡萄糖代谢显像。恶性肿瘤细胞生长活跃，摄取18FFDG的量明显高于正常组织和良性肿瘤组织而被清楚显示。18FFDGPET显像已被广泛用于包括肺癌在内的各种肿瘤的诊断。18FFDGPET对于孤立性肺结节的良恶性鉴别更具优越性，灵敏度可达95%，特异性80%。对于肺部的分期以及转移灶的探测，18FFDGPET比CT更灵敏、更特异、更准确，有转移而不肿大的淋巴结也能被发现，而CT是不可能分辨的。如所用的设备是PET/CT或SPECT/CT，则可同机得到CT以及融合图像，可精确定位 思考题1.肺灌注显像的原理?2.肺通气显像的原理?3.典型肺栓塞的特点?4.简述肺通气/灌注显像的临床应用。第八章 心血管显像和心室功能测定、心肌显像 1、心肌灌注显像：正常的心肌显影，病损区表现为“冷区”故又称“冷区”显像。201TI-心肌灌注显像；Tc-MIBI心肌灌注显像。原理：Tc-MIBI在心肌各部分聚集量的多少与该部位冠状动脉灌注的血流量呈正相关。而且在注射后几小时的显像仍能代表注入显像剂时的心肌血流分布状况，没有“再分布”现象。故需要注射两次药物才能完成运动和静息显像。2小时后开始显像，天后追加注射一次Tc-MIBI，然后再次显像，比较两次所得图像可以反映出当时受损的区域和抢救恢复了的区域。负荷试验：在冠状动脉狭窄时，静息状态下，狭窄区的心肌仍能维持其血供，但在负荷状态下，正常的心肌供血增加，显影剂摄取增多，而狭窄区却不能增加血流灌注，使狭窄区与正常心肌显像剂分布差异增大，有利于显示缺血病灶及鉴别缺血病变的可逆性与否。2、心肌梗塞灶显像：由于放射性示踪剂(亚锡焦磷酸)能聚集于新鲜坏死的心肌病灶区，在心肌显像图上呈现放射性浓聚区，而正常心肌不显影，故这种显像又称“热区”显像。原理：急性心肌梗塞发生后钙离子就迅速进入病灶，形成羟基磷灰石结晶。骨骼显像剂99mTc-PYP (亚锡焦磷酸)静脉注射后，能被吸附在羟基磷灰石结晶上，从而使急性心肌梗塞病灶与骨骼同时显影。正常心肌不显影。异常类型及临床意义运动影像 静息影像 临床意义不可逆缺损型（固定缺损） 局放缺损，局放减低 局放缺损，局放减低 心梗或疤痕组织，严重心肌缺血心肌仍然存活可逆性缺损型 局放缺损或减低 异常区消失或接近消失 心肌缺血混合型局放缺损或减低 异常区部分消失或接近消失， 一部分同前。 心梗伴缺血“补钉”型出现两个以上放射性减低区和正常心肌色阶相间存在扩张型心肌病，心肌炎临床应用一）心肌缺血的诊断1、心肌灌注断层显像的评价2、心肌显像的诊断要点：心肌灌注影像出现可逆性缺损型，为典型的心肌缺血。心肌灌注影像出现不可逆缺损型，为心梗或严重心肌缺血 心肌灌注显像出现混合型异常，为心梗伴缺血。二）急性心肌梗塞的诊断1、帮助诊断和排除心肌梗塞2、显示病变的部位、大小和范围，估计预后三）心肌病的诊断：1、扩张性心肌病（DCM）的诊断：诊断要点：左心室明显扩大，心肌变薄；左室心肌影像放射性分布呈弥漫性不均或“补钉”样改变2、肥厚性心肌病的诊断二、核素显像对心肌活力的估价心肌细胞的损害有三种类型：a.不可逆性心肌损害：即使冠状动脉血流得到恢复，心脏功能也不会改善；b.冬眠心肌：指静息时由于冠状动脉血流减少，引起心肌功能降低，但又不足以引起心肌细胞的坏死，如果冠状动脉血流供应改善，左心功能可全部或部分恢复正常； c.顿抑心肌：指心肌短时间缺血，虽未致心肌细胞坏死，但已经引起心肌细胞结构、代谢及功能的改变，处于“晕厥”状态，即使有效的心肌血流再灌注后，心功能的恢复也需要较长的时间。反向分布：是指心肌运动负荷显像为正常分布，而静息显像显示出新的放射性缺损，或者负荷心肌显像出现放射性分布缺损，静息或再分布显像时其缺损更严重。三、平衡门法核素心室造影高峰充盈率（PFR）：是心室充盈期的最大容量变化速率，被广泛用作左室舒张功能的参数。分析早期快速充盈相，作为早期左室充盈（即舒张后期前）的指数，其单位是舒张末期容积（EDV）/S，它是一个瞬间的动态功能指标。高峰充盈率时间（TPFR）：是从收缩末期（左室计数最低时）到PFR的时间，此参数被作为左室松弛的指标，模拟等容松弛时间，其单位为毫秒（ms）。正常值：TPFR应180 ms。1/3充盈率（ 1/3 FR）和1/3充盈分数（ 1/3 FF）：它们是前1/3充盈期的平均充盈率和充盈分数，反映心室的早期舒张功能，因避免了舒张期内可能出现的心房代偿性收缩的干扰，它比PFR更为可靠而灵敏。从门电路心血池显像中可获得哪些心功能参数及各参数的意义？整体射血分数 系心室每搏量占心室舒张末容积的百分数，主要反映左、右心室整体收缩功能，是最常用的心室收缩功能指标。局部射血分数（REF）值： 是判断心室局部收缩功能的指标，比整体EF值更能敏感地反映心功能变化，对冠心病的诊断价值较整体EF值为佳。13射血分数（13EF）、13射血率（13ER）、高峰射血率（PER）和高峰射血时间（TPER）：是反映心室收缩功能的指标，其中13 EF和1/3 ER代表心室早期收缩功能。13充盈分数（l3FF）、13充盈率（FR）、高峰充盈率（PFR）和高峰充盈时间（TPFR）： 是反映心室舒张功能的指标，其中13FF和13FR代表心室早期舒张功能。舒张末期容量（EDV）及收缩末期容量（ESV）： 反映心室容量负荷的参数。临床应用1） 心肌缺血的诊断 诊断要点：1) 静息态值正常，运动后值上升低于，甚反而下降；2) （高峰充盈率）（舒张功能）低下；3) 值下降：有些心肌病、瓣膜病运动后也可出现、降低、相角程增宽，但很少出现降低。4) 相角程增宽，反映心肌收缩协调性差。2） 室壁瘤的诊断 诊断要点：、室壁运动电影可见反向运动；、局部时相明显延迟，境界清晰；、时相直方图上在心室峰和心房峰之间出现一个异常峰，相角程度。三）左右心室功能测定：EF、PFR、相角程和室壁运动是心功能的重要指标，能正确反映心肌的顺应性、收缩力和协调性。四）传导异常的诊断：左束枝传导阻滞：左室时相延迟 ；右束枝传导阻滞：右室时相延迟；两者均可导致全心相角程增宽，度，有时心室峰出现双峰。五）心肌病的辅助诊断：肥厚性心肌病：左室心腔影像明显缩小，左右心室之间放射缺损带加宽，降低；扩张性心肌病：心室腔影像明显扩大，值降低，弥漫性室壁运动低下。六）化疗对心脏毒性作用的监测七）慢性阻塞性肺病方面应用思考题1、简述心肌灌注显像的原理。2、判断心肌活力的方法有哪几种？3、简述负荷试验的原理。4、简述心肌灌注显像的异常类型5、简述平衡门电路心血池显像的心功能参数。 6、平衡门电路心血池显像的临床应用。第九章 消化系统一、肝脾显像（肝胶体显像）原理：静脉注射放射性标记的胶体颗粒，一次流经肝脏时被肝脏的单核-吞噬细胞吞噬并固定，其余则被脾脏、淋巴腺、骨髓等网状内皮细胞吞噬。由于肝脏的单核-吞噬细胞系统与肝实质细胞（多角细胞）是平行的，因此该系统的显像可以代表肝实质显像。当肝脏发生弥漫性或局限性病变时，肝脏单核-吞噬细胞的吞噬功能减低或丧失，图像上在肝脏病变区出现一个放射性减低或缺损区。异常类型：肝影位置、形态和大小异常肝内放射性分布弥漫性不均肝内限局性放射性减低或缺损肝内限局性放射性增高肝外放射性增高临床应用：肝内占位性病变的诊断：包括发现病变和定性诊断两个方面。肝内占位性病变，包括原发性和转移性肝癌、肝良性肿瘤、肝囊肿病、肝海绵状血管瘤、肝脓肿和肝硬变结节等，其表现均为病变区放射性减低或缺损，无特异性。显示肝脏的整体影象：了解肝的位置和大小，诊断左位肝和肝下垂，测定肝脏体积大小和观察疗效有实用价值。腹部和膈上肿块的鉴别诊断：若肿块显影并与肝影像相连接，在排除是脾影的前提下，可以肯定该肿块为肝组织或与肝脏有关，因为只有存在枯否细胞或大量的单核吞噬细胞才会摄取胶体而显影。若肿块不显影，肝边缘完整，则以肝外肿块可能性大。副脾的诊断：原发性血小板减少性紫癜是由于脾脏产生的血小板抗体导致血小板减少所致。脾切除后病情得到缓解。遗传性球形红细胞增多症是红细胞遗传性缺陷，使红细胞变小而厚，不易通过脾脏而在脾内被破坏，导致溶血，脾切除疗效好。副脾存在可导致术后复发。肝移植后肝枯否细胞功能状况的判断：肝移植后需要了解肝脏的血流灌注情况，肝细胞和枯否细胞的功能状况，有无排异现象，肝显影良好本身就反映了移植后血供和枯否细胞的情况良好。二、肝血池显像异常类型及临床意义：“不充盈”- 肝脾显像或其它影像检查所示的病变处在血池影像上表现为淡区，即病变部位的放射性（含血量）低于周围正常肝组织为“不充盈”提示良性病变可能性大。“充盈”- 肝内病变部位的放射性（含血量）与周围正常肝组织相近或略低为“填充”。提示肝癌可能性大“过度充盈”- 肝内病变部位的放射性（含血量）明显高于周围正常肝组织，与心血池的放射性相似为“过度填充”。为肝血管瘤特异性表现，其它病变极少有这种表现。“边缘充盈”- 肝脓疡和肝癌四周充血，但病变中心坏死而血量缺如，可有此特殊表现：中央不填充而边缘填充。临床应用（主要用于肝内占位性病变性质的鉴别诊断）：肝血管瘤诊断（占肝肿瘤的0.4-7%）肝血管瘤是最常见的肝良性肿瘤，一般不需要手术,也禁忌病理穿刺。凡有明确的球形“过度充盈”表现，可确诊为肝血管瘤诊断灵敏度约，断层显像优于平面显像。定性准确率明显优于XCT和B超检查，是诊断本病的首选方法。也是诊断血管瘤较好的方法。肝血池是更特异又较价廉的检查。肝癌的诊断超声检查和是无创性诊断肝恶性肿瘤的基本方法，但特异性并不理想，有时需要肝动脉灌注显像、肝血池显像、肝细胞癌阳性显像进行补充性检查。诊断要点： a.肝动脉灌注阳性 b.肝血池显像“充盈”肝脓疡的诊断 在肝血流灌注显像及肝血池显像均为“不充盈”。三、肝、胆动态显像原理：凡能被肝细胞从血液中摄取继而分泌到毛细胆管与胆汁一起经胆道系统排至肠内的放射性药物都可以作为胆汁的示踪物而使胆道系统显影。分类：TcEHIDA（属亚氨基二醋酸类衍生物）；Tc PMT（吡哆醛-5-甲基色氨酸）。临床应用急性胆囊炎 诊断要点 ： a.静脉注射TcEHIDA类显像剂后小 时内胆囊显影，绝大多数的病人（）可排除急性胆囊炎； b.胆囊延迟到小仍不显影。新生儿黄疸的鉴别诊断 新生儿黄疸左右为先天性胆道闭锁和肝炎胆道闭锁在出生后天内进行手术治疗效果相当好，否则即使手术，结局也很差，能否得到及时治疗，关键在于与新生儿肝炎等内科疾病鉴别而早期确诊。鉴别要点：a.肝显影良好，肠道始终不出现放射性，用胆汁促排药（如苯巴比妥）肠道仍无放射性，可诊断为胆道闭锁。诊断正确性可达8-95。 b.肝、胆系统显影不良，心影持续存在，肠道内有放射性为新生儿肝炎。胆汁漏的诊断 适应症： 胆道、胆囊手术或腹部损伤后疑有胆汁漏，需要确诊。诊断要点： 动态显像放射性出现在胆管、胆囊及肠道正常位置以外的地方，提示胆汁漏。若异常放射性出现在胃区，应排除十二指肠胃返流。十二指肠胃返流的诊断对胃炎的病因诊断和观察胃肠吻合术后综合征有实用价值。正常情况下TcEHIDA类显像剂正常随胆汁排泄至十二指肠，正常时不进入胃，口服牛奶增强胆汁分泌，胃仍不显影。胃显影即可诊断为胆汁十二指肠胃返流。肝移植肝移植后需检测血管吻合、胆总管吻合和肝实质的情况，早期发现问题及时处理。弹丸式注射TcEHIDA，一次完成肝动脉灌注显像和肝胆显像。四、肝胶体显像和肝、胆显像使肝实质显影的异同点？相同点：1. 因组成肝实质的多角形细胞和星形细胞均匀地分布于肝脏，都可以用于肝实质显像的显像。2.故这两种显像可以了解肝脏的位置、大小、形态及肝实质功能状态。不同点：1.肝实质显像的机制不同。肝胶体显像是肝内星形细胞摄取使肝实质显像，而肝胆动态显像是肝内多角形细胞摄取使肝实质显像。2.肝胶体显像时，脾脏显影，可同时用于脾脏形态学观察和功能测定；3.肝胆动态显像时，脾脏不显影，故可以观察胆道的通畅情况。五、肝血管瘤在肝血池显像呈“过度充填”的典型表现，“过度充填”的含义及形成原因是什么？ 肝血池显像时，病变区域内有明显放射性浓聚，高于正常肝组织的放射性水平，将这种表现称之“过度充填”，这是肝血管瘤的特征性血池影像。形成原因：肝血管瘤主要由血窦构成，内含大量血液，静脉注入放射性核素标记血液中的某种成分如99mTcRBC后经过一定时间与血窦中的原有血液混合，故病变区出现异常放射性浓聚影像，其放射性活度明显高于周围正常组织。六、原发性肝癌、肝血管瘤、肝囊肿、肝脓肿在血流灌注显像和肝血池显像上有什么不同？1.原发性肝癌、肝血管瘤、肝囊肿及肝脓肿是常见的肝占位性病变，在肝实质显像上均呈局限性稀疏缺损，2.原发性肝癌：原发性肝癌主要由肝动脉供血，并且血供丰富，故肝血流灌注显像呈动脉灌注阳性，肝血池显像呈“充填”表现。3.肝血管瘤：肝血管瘤主要由血窦构成，其内含有大量的血液，在肝血流灌注显像上呈阴性或阳性表现，在肝血池影像上呈“过度充填”，即肝血池显像阳性。4.肝囊肿及肝脓肿：肝囊肿及肝脓肿是常见的良性占位性病变，由于缺乏血供，肝血流灌注和血池显像均为阴性。思考题：1、能使肝实质显影的肝胆系统显像方法有那几种？2、肝胶体显像和肝、胆显像使肝实质显影的异同点？3、肝血管瘤在肝血池显像呈“过度充填”的典型表现第10章 泌尿生殖系统显像和功能测定1、 肾膀胱动态显像原理 静注由肾小球滤过或肾小管上皮细胞分泌而不被重吸收的显像剂，用照相机快速、连续采集包括双肾和部分膀胱区域的放射性影像，可以依次观察到显像剂灌注肾动脉后迅速聚集在肾实质，然后逐渐由肾实质流向肾盏、肾盂和输尿管而到达膀胱的整个过程，提供多方面的信息。异常类型及临床意义肾血流灌注影像.不显影 见于不同原因所致的肾动脉主干血流阻断、移植肾超急性排异、严重肾萎缩、肾缺如。.显影延迟,肾影淡而小见于肾动脉主干狭窄、肾静脉血栓、肾萎缩等。 肾实质影像.不显影 临床意义同肾血流灌注不良不显影。.显影延迟 影淡和消退缓慢 表明肾功能和或肾血流灌注明显受损。有时与健侧肾影相比，出现时相上的颠倒，即健侧肾影最初明显而后渐渐消退，患肾则最初显影较差，而后逐渐明显，称作“倒相”或逆转。二肾图原理 1. 131I -随血流肾内血管床肾小管上皮细胞吸收 、分泌和肾小球滤过肾小管腔内（不被重吸收）随尿液肾盏肾盂输尿管膀胱。 2.肾图仪以时间放射性曲线的形式记录下这一过程，通过曲线的升降变化可了解两侧肾脏的功能状况和上尿路通畅情况。典型肾图三段的名称及其生理意义 段： 段的高度一定程度上反映了肾脏的血流灌注量。 段： 段的斜率和高度反映了肾小管上皮细胞从血液中摄取131碘的速度和 数量。主要与肾有效血浆流量、肾小球滤过率和肾小管上皮细胞功能有关。 段： c段指曲线的下降段， 1.由于肾脏的清除，血液中的131碘越来越少，而随尿液离开肾脏的131 的量大于进入肾脏量时，曲线就表现为下降段。 2.下降的斜率反映了131碘OIH从肾盂、输尿管排出的速度。 3.在尿路通畅情况下，段也反映肾功能和肾血流的情况。肾图常用参数高峰时间：正常小于五分钟，平均2-3分钟。半排时间：从高峰下降到峰值一半的时间，正常小于8min.常见的异常肾图图形特点及其临床意义 肾图自身异常的类型持续上升型： 段基本正常，段持续上升不降，单侧者，多见于急性上尿路梗阻；双侧同时出现，多见于急性肾性肾功能衰竭（肾小管广泛水肿、淤塞时 ）和下尿路梗阻。高水平延长型： 段基本正常，段上升较差，以后呈一水平延长线，不见明显下降的段。多见于上尿路梗阻伴明显的肾盂积水（由于肾盂积水的压迫引起肾缺血和功能受损所致高水平延长线）。抛物线型： 段正常或稍低，段上升缓慢，峰时后延，段下降缓慢，峰型圆钝。主要见于脱水（尿流量）、肾缺血（肾有效血浆流量影响段和段）、肾功能受损（肾小球滤过功能和肾小管上皮细胞的数量和功能）和上尿路引流不畅伴轻、中度肾盂积水（上尿路不全梗阻）。低水平延长型： 段低，段上升不明显，呈一水平延长线。常见于肾功能严重受损和急性肾前性肾功能衰竭（全身循环血量肾缺血衰竭），也可见于慢性上尿路严重梗阻。偶见急性上尿路梗阻（急性梗阻可引起肾小球输出、输入小动脉反射性痉挛所致，解除梗阻后可以很快恢复正常。）低水平递降型： 段低，无段，只是放射性递降，健侧肾图基本正常。见于单侧肾脏无功能、肾功能极差、肾缺如或肾切除。 双侧对比异常 无论两侧肾图自身是否异常，只要两侧肾图形态差别显著，差（大于25%）或峰时差（大于1分钟）峰值差（大于30% ）超过正常，即为双侧对比异常，表明两侧肾功能或尿路通畅情况有明显差异（除外技术因素），单侧小肾图，可见于单侧肾动脉狭窄。肾图的临床应用1. 尿路梗阻的诊断2. 肾功能及分肾功能的诊断3. 小儿尿路感染4. 肾血管疾病的诊断5. 移植肾的监测3 肾静态显像的原理 静注慢速通过肾脏的显像剂（葡萄糖酸钙、），它们可较长时间地聚集在肾实质内，小时后进行静态显像。思考题：1. 典型肾图三段的名称及其生理意义。2. 常见的异常肾图图形特点及其临床意义。3. 肾动态显像的异常影像及其临床意义。4. 单侧肾动脉狭窄的肾血流灌注影像、肾实质和肾排出影像，肾静态影像和肾图的特点。第十一章 骨骼系统一、原理：骨显像剂在骨组织的聚集可以有两种途径，一、通过离子交换或化学吸附方式与骨组织中的无机成分表面结合；二、与骨组织中的有机成分结合。当局部血流量增加或成骨细胞活跃和新骨形成时可聚集更多的显像剂，反之，当骨骼组织局部血供减少或发生溶骨性改变时显像剂聚集减少。二、影响骨骼聚积显像剂的因素：1、局部血流量；2.骨无机盐代谢和成骨活跃的程度 当骨代谢加速时，局部血流灌注增加，成骨细胞活跃并形成新骨时可较正常骨浓聚更多的显像剂，呈放射性“热区”。 相反当骨组织局部血供下降或病损区发生溶骨反应时，骨显像剂聚集减少而出现放射性“冷区”。3.交感神经的影响n 当有创伤、感染、肿瘤病变累及交感神经时，使其兴奋性降低，n 引起骨骼血管的舒缩改变，导致骨骼血管床开放，血流增加，充血，n 使得骨显像时该骨骼呈弥漫性放射性增高。常见的发生部位为肢体远端关节如手、足最明显。三、临床应用1、早期诊断骨转移瘤（1）、骨转移灶在骨内的病理变化？n 溶骨性变化 转移性瘤最多发生在红骨髓部位呈浸润性生长，并发生溶骨性破坏。n 成骨性变化 在骨质破坏后，转移瘤诱导骨组织的叶间细胞分化为成骨细胞，产生大量新骨。n 混合性反应 溶骨性破坏与成骨性变化同时存在（2）、骨转移灶的典型表现n 有多发、无规律、大小和形态各异的放射性浓集或增高区。大多数骨转移病灶位于红骨髓丰富的中轴骨，而较少的病灶位于四肢骨和颅骨。2、骨显像在恶性肿瘤中的应用 分期 骨显像能发现肿瘤病人有无局部骨侵犯和多处骨转移，是临床分期的重要依据，而分期与治疗手段密切相关。在新诊断的肿瘤病人中，骨显像用于最初分期主要是在高危肿瘤病人（淋巴结阳性）、特异性肿瘤标志物升高和骨痛的病人，以及无特异性肿瘤标志物检测的肿瘤病人。 评价骨痛 肿瘤病人主诉骨痛是临床上最困难的问题之一。许多学者发现骨痛和骨转移间有统计学上的显著相关性，特别是没有放射学异常的，是骨显像常见的适应证，这不仅为除外骨转移，同时也可能发现运动损伤、可疑感染等。另外，骨显像可以为骨活检提供准确的部位。 预后 骨转移有限的病人有较好的预后，骨转移的部位也可以提供预后信息。溶骨性肿瘤沉积使骨薄弱，是病理性骨折的潜在部位，溶骨性肿瘤位于脊柱，可发生压缩性骨折甚至引起截瘫或死亡。溶骨性肿瘤位于负重骨时（最常见是股骨），如能在骨折前识别，有利于采取适当的外科处理，以防止病理性骨折的发生。最常出现病理性骨折的是乳腺癌、肾癌、肺癌和甲状腺癌。 随访 骨显像可用于追踪疾病的进展。对肿瘤病人骨显像没有一套规律的间隔随访常规，而是医生视每个病人的情况而定（一般半年或1年/1次）。当新的骨痛症状出现或血清标志物升高时，宜多次显像。 观察疗效 骨显像可以作为观察治疗反应的手段，但治疗后早期出现的“闪耀现象”能够使疗效判断遇到困难，系列肿瘤标志物的检测和骨显像有助于识别。所谓“闪耀现象”是指骨转移癌应用化疗或放疗后的最初几个月内，被治愈的转移癌病灶处最初伴有成骨反应和由于对肿瘤破坏的炎性反应可能增加血流而表现为放射性增高，3、诊断骨转移瘤要点：n 新病灶n 随时间病灶增大和或放射性增高n 在一个骨的非对称性损害n 散在、无规律分布（如邻近骨异常，考虑为局部侵犯）n 伸进骨髓腔（离开关节）n 放射性缺损区n 靶形损害：边缘放射性增加，中间放射性减少n 超级影像：肾不显影或呈淡影n X线片不能解释的骨显像异常4、良、恶性原发性骨肿瘤的鉴别诊断n 原发性恶性骨肿瘤血供较良性骨肿瘤丰富，且可向软组织浸润，所以其动脉血流相明显增强，并可见血管延伸，血池相亦见血管增生，血供增加，呈不规则超越骨皮质的浓聚区。静态相(骨显像)患侧健侧放射性比值也多高于良性疾病。5、急性骨髓炎与蜂窝组织炎的鉴别诊断 急性骨髓炎的影像特点n 病变部位血流、血池及延迟相均可见放射性异常增高，24h内病变骨软组织比值随时间上升，且放射性消退较慢。蜂窝组织炎骨影像特点n 血流相和血池相主要是在软组织内放射性增加，而延迟像病变处正常或呈较轻度弥漫性增高，且早期时相见到的放射性增强影消失迅速，骨软组织比值随时间下降。股骨头缺血性坏死影像特点 早期血流相患侧放射性低于健侧； 血池相为患侧股骨头毛细血管血管窦过分充盈； 延迟相患侧放射性强度高于健侧。6、移植骨的监测存活良好的移植骨表现为n 血流相、血池相充盈良好，延迟相放射性近于甚至高于健侧，而失去血供的移植骨表现为血流相和静态相呈透明区；n 血供不良者放射性低于健侧。骨三相可比X片更早地提示移植骨是否存活。7、骨折诊断（1）、隐性骨折的诊断股骨颈骨折或粗隆间骨折腕骨和足骨骨折脊柱和骨盆骨折创伤所致多发骨折儿童隐性骨折（2）、应力骨折的诊断（3）、急性与陈旧性骨折的鉴别8、代谢性骨病影像特征1. 骨影普遍增浓；2. 头盖骨和下颌骨放射性明显增加；3. 串珠样肋软骨；4. 领带样胸骨；5. 肾影不清晰；6. 24h全身骨显像剂存留率明显增高；7. 常伴有散在的假性骨折影；8. 肺和胃等软组织异常钙化影像。思考题：1、什么是骨闪耀现象、超级影像?超级影像：如发现全身骨骼浓聚异常增高，肾影不明显，膀胱内放射性少，软组织本底低称为超级影像，是肿瘤骨内广泛转移，骨骼代谢旺盛，大量吸附99mTc- MDP的结果。当然，它亦见于全身骨代谢病变（如甲状旁腺功能亢进和骨软化病等），应注意鉴别。 “闪耀现象”是指骨转移癌应用化疗或放疗后的最初几个月内，被治愈的转移癌病灶处最初伴有成骨反应和由于对肿瘤破坏的炎性反应可能增加血流而表现为放射性增高2、简述代谢性骨病的骨显像特征?3、骨显像“热区”和“冷区”的原因是什么？放射性稀、缺区（“冷区”）：病灶部位聚集很少或无放射性药物，其主要机制是病灶处以溶骨性改变为主或肿瘤进展迅速来不及反应新骨形成，骨组织血供减少。常见于:发展迅速的恶性肿瘤、多发性骨髓瘤、前列腺癌骨转移的部分病灶、骨坏