医学免疫与微生物学复习题及参考答案.doc

中南大学网络教育课程考试复习题及参考答案医学免疫与微生物学一、填空题：1.免疫系统由 、 、 组成。2.免疫三大功能是 、 、 。3.细胞因子通常以_和_形式作用于产生细胞自身或其邻近细胞，也可通过_方式作用于远处的细胞。4.专职APC有_、_和_细胞。5.抗原肽和MHC分子相互作用具有_和_的特点。6.T淋巴细胞通过阳性选择获得_，通过阴性选择获得_。7.根据细胞因子主要功能将细胞因子分为_、_、_、_、 _和_六大类。8.用木瓜蛋白酶水解IgG后可获得能与抗原结合的_片段和_ 片段。9.根据免疫耐受形成时期不同分为_和_两种。10.影响抗原抗体反应的因素包括_ 、 _ 和_等方面。11.人工制备的抗体包括_、_和_。12.HLA 基因的遗传特点包括_、_ 和 _。13.NK细胞表面受体根据其功能分为_和_两大类。14.抗原抗体反应的特点包括_、_、 _和_。15.新型疫苗包括_、_、_、_、重组载体疫苗、重组载体疫苗和转基因植物疫苗等。16.用胃蛋白酶水解IgG后可获得能与抗原结合的_片段和无活性的_片段。17.合成补体的主要细胞是_和_ 。18.巨噬细胞胞吞抗原的三种方式是_、 _和_。19.传统疫苗包括_、_和_。二、选择题：1.发生感染时，最早升高的Ig是？ A.IgG B.SIgA C.IgM D.IgE E.IgD2.抗原提呈能力最强的APC是： A.DC B.M C.B细胞 D.内皮细胞 E.纤维细胞3.必须与蛋白质载体结合才具有免疫原性的是： A.半抗原 B.免疫佐剂 C.变应原 D.耐受原 E.超抗原4.能将单体Ig分子连接成聚合体的是: A.Fab 段 B.J 链 C.铰链区 D.分泌片 E.Fc段5.具有非特异性杀伤作用的细胞是？ A.Th 细胞 B.Tc 细胞 C.NK 细胞 D.肥大细胞 E.B1 细胞6.B细胞高效摄取微量Ag的方式为： A.mIg特异性结合Ag B.非特异性吞饮Ag C.非特异性吞噬 Ag D.巨吞饮 E.通过FcR结合Ag-Ab复合物7.Th1在CTLp分化为效应CTL中的作用主要是 A.协助转导第一信号 B.Th1分泌促进增殖分化的细胞因子 C.Th1 能促进CTL的TCR表达 D.Th1促进CTL表达MHC类分子 E.Th1促进CTL释放穿孔素8.参与外源性抗原提呈的成分包括 A.LMP B.TAP C.上皮细胞 C.CLIP D.2m E.成纤维细胞 9.在下列哪种细胞因子的作用下，IgM类别转换成IgE: A.IL-4 B.IL-5 C.IL-6 D.IL-2 E.IL-110.隐性感染后获得的免疫属于 A.过继免疫 B.自然主动免疫 C.自然被动免疫 D.人工主动免疫 E.人工被动免疫11.TD 抗原诱导抗体产生过程中需要参与的细胞有 A.T 细胞 B.B 细胞 C.DC D.肥大细胞 E.中性粒细胞12.下列哪些是人工主动免疫的生物制品？ A.疫苗 B.抗毒素 C.类毒素 D.丙种球蛋白 E.细胞因子13.具有免疫记忆的细胞是 A.巨噬细胞 B.中性粒细胞 C.B 淋巴细胞 D.肥大细胞 E.T 细胞14.同一种属不同个体之间所存在的抗原是 A.同种异型抗 B.异种抗原 C.自身抗原 D.独特型抗原 E.超抗原 15.口服脊髓灰质炎疫苗后，肠内升高的Ig是 A.SIgA B.IgD C.IgG D.IgM E.IgE16.被FDA批准用于治疗乙型肝炎的细胞因子是 A.IFN-a B.IFN- C.G-CSF D.TNF E.IL-217.下列哪种细胞高表达CD40L? A.B 细胞 B.树突状细胞 C.静止的T 细胞 D.活化的CD4+ T细胞 E.巨噬细胞18.在巨噬细胞内胞内器室上表达的Toll样受体是 A.TLR-1 B.TLR-2 C.TLR-3 D.TLR-4 E.TLR-519.瞬时固有免疫应答阶段发生的反应是 A.巨噬细胞的募集、活化 B.直接激活补体系统，杀伤病原微生物 C.B1细胞活化产生IgM 类抗体 D.大量释放内源性质热原引起发热 E.NK细胞和 T细胞对病毒感染细胞产生杀伤作用20.解除免疫耐受的方法是 A.注射大量耐受原 B.注射糖皮质激素 C.切除动物胸腺 D.以亚致死量X线照射动物 E.注射与耐受原有共同抗原决定簇的抗原21.下列哪一项是器官特异性自身免疫病？ A.系统性红斑狼疮 B.类风湿关节炎 C.重症肌无力 D.胆囊炎 E.支气管哮喘22.关于 CTLA-4 分子，正确的是 A.对T细胞的活化有负调节作用 B.与CD28竞争结合B7 C.与B7分子的亲和力大于CD28与B7间的亲和力 D.与CD28 高度同源E.在初始T细胞上高表达23.LPS 能诱导小鼠体内抗体的产生。下列说法正确的是 A.主要产生 IgM B.需要IL-4和IL-5的辅助 C.不能诱导记忆性细胞的产生 D.能引起B 细胞表面受体的交联 E.主要产生低亲和力抗体24.刺激B细胞产生抗体时需要Th细胞辅助的抗原是 A.胸腺依赖性抗原 B.胸腺非依赖性抗原 C.异种抗原 D.自身抗原 E.内源性抗原25.在经典激活途径中，补体的识别单位是 A.C1 B.C2 C.C3 D.C4 E.C526.在母胎免疫耐受中发挥重要作用的分子是： A.HLA-A和HLA-F分子 B.HLA-B和HLA-C分子 C.HLA-E和HLA-C分子 D.HLA-E和HLA-G分子 E.HLA-DP和HLA-DQ分子27.初次免疫提呈抗原的APC 是 A.DC B.M C.B 细胞 D.内皮细胞 E.纤维细胞28.对TI-2 原描述错误的是 A.多为细菌胞壁与夹膜多糖 B.有高度重复序列 C.可激活不成熟B细胞 D.抗原表位密度太低不足以激活B细胞 E.抗原表位密度太高可使B细胞无应答29.与HIV复制和播散有关的主要免疫细胞为 A.T 淋巴细胞 B.B 淋巴细胞 C.巨噬细胞 D.NK 细胞 E.中性粒细胞30.克萨奇病毒感染引发糖尿病的主要机制是 A.隐蔽抗原的释放 B.表位扩展 C.免疫忽视 D.分子模拟 E.自身抗原改变31.血清中检出高效价抗核抗体多见于 A.多发性骨髓瘤 B.系统性红斑狼疮 C.自身免疫性溶血性贫血 D.甲状腺肿大 E.重症肌无力32.母体在妊娠中使遗传有父亲的MHC的胎儿不被排斥的原因是 A.母亲体内Th1细胞水平高 B.母亲体内Tc细胞水平高 C.胎盘形成的生理屏障 D.吞噬细胞的吞噬作用 E.母体免疫系统不能识别有父亲的MHC的胎儿细胞33.免疫缺陷病的临床表现有 A.对各种感染的易感性增加 B.恶性肿瘤的发病率增高 C.超敏反应的发病率增高 D.自身免疫病的发病率增高 E.营养不良34.以下哪些属于迟发型超敏反应? A.接触性皮炎 B.干酪性肺炎 C.移植排斥反应 D.血清病 E.结核菌素皮肤试验阳性35.关于细胞因子的叙述，正确的是 A.一般是小分子量蛋白质 B.与CKR结合后才能发挥作用 C.生物学效应具重叠性 D.主要以内分泌方式发挥作用 E.生物学效应具拮抗性36.异嗜性抗原的本质是 A.异种抗原 B.共同抗原 C.改变的自身抗原 D.同种异型抗原 E.半抗原37.合成SIgA分泌片的细胞是 A.巨噬细胞 B.血管内皮细胞 C.浆细胞 D.黏膜上皮细胞 E.肥大细胞38.能协助清除免疫复合物的补体裂解片段是 A.C3a B.C3b C.C5a D.iC3b E.C3d39.可介导内源性抗原肽转运至内质网的分子是： A.PSMB 分子 B.TAP 异二聚体分子 C.HLA-DM分子 DHLA类分子 E.HLA类分子 40.B-1细胞识别的抗原主要是 A.颗粒性抗原 B.蛋白质抗原 C.脂类抗原 D.碳水化合物类抗原 E.胸腺依赖性抗原41.巨噬细胞表面可识别病原菌表面岩藻糖残基的分子是 A.清道夫受体 B.Toll 样受体 C.CD14分子 D.甘露糖受体 E.调理性受体42.B1 细胞接受多糖抗原刺激后可产生 A.以IgM为主的高亲和性抗体 B.以IgG为主的高亲和性抗体 C.以IgM为主的低亲和性抗体 D.以IgG为主的低亲和性抗体 E.IgM和IgG两种不同类型的抗体43.AICD是由哪种淋巴细胞表面分子所介导的? A.CD40和CD40L B.CTLA-4和B7 C.CD2和LFA-3 D.CD95和CD95L E.CD28 和B744.下列哪一项疾病属于免疫复合物型超敏反应？ A.过敏性休克 B.特应性皮炎 C.新生儿溶血症D.链球菌感染后肾小球肾炎 E.肺出血肾炎综合征45.下列哪些疾病可以用免疫抑制疗法？ A.超敏反应病 B.自身免疫病 C.感染 D.炎症 E.移植排斥反应46.对减毒活疫苗叙述正确的是 A.用减毒或无毒活病原体制成 B.一般只需接种一次 C.比死疫苗更安全D.保存要求比死疫苗高 E.不能诱导细胞免疫47.固有免疫细胞的应答特点是 A.直接识别病原体某些共有高度保守的配体分子 B.识别结合相应配体后，立即产生免疫应答 C.经克隆扩增和分化后，迅速产生免疫效应 D.没有免疫记忆功能，不能引起再次应答 E.免疫应答维持时间较短48.新生儿从母乳中获得的Ig是 A.SIgA B.IgD C.IgG D.IgM E.IgE49.MHC 复合体基因编码的产物不包括： A.MHC类分子的 链 B.MHC类分子的 链 C.MHC类分子的 2-m D.MHC类分子的 链 E.TAP异二聚体分子50.B细胞上的EB 病毒受体是 A.CD5 B.CD19 C.CD22 D.CD21 E.CD3551.非成熟DC 的特点是 A.高表达共刺激分子 B.不表达甘露糖受体 C.有很强的免疫激活能力 D.摄取抗原能力较强 E.不表达FcR52.树突状细胞与 HIV免疫逃逸有关的受体是 A.Fc 受体 B.DC-SING 受体 C.趋化因子受体 D.CCR E.CXCR53.与农民肺无关的是 A.特异性IgG介导 B.局部Arthus反应 C.激活补体是炎症损伤的主要原因 D.嗜热放线菌为常见的变应原 E.注射局部可出现干酪性病变54.脱敏治疗可用于： A.冷空气过敏 B.食物过敏 C.血清病 D.接触性皮炎 E.血清过敏症55.能使胎儿Rh+红细胞发生溶解破坏的抗体是 A.免疫抗体 IgM B.天然抗体 IgM C.单价免疫IgG D.双价免疫 IgG E.亲细胞性 IgE56.下列哪些与AID发生机制有关？ A.表位扩展 B.免疫忽视 C.免疫隔离部位抗原的释放 D.分子模拟 E.克隆清除57.关于I型超敏反应皮肤试验哪些时正确的？ A.一般在1520分钟观察结果 B.局部皮肤有丘疹，周围有红晕 C.组织改变为局部水肿、充血 D.可检测引起I型超敏反应的变应 E.可有单个核细胞浸润 58.被称为过敏毒素的补体片段是 A.C3b B.C4b C.C4a D.C5a E.C2a59.在抗感染过程中，补体发挥作用依次出现的途径是 A.经典途径MBL 途径旁路途径 B.旁路途径经典途径MBL途径 C.旁路途径MBL 途径经典途径 D.经典途径旁路途径MBL途径 E.MBL 途径经典途径旁路途径60.HLA类分子的抗原结合槽位于 A.1和1结构域之间 B.1和2结构域之间 C.1和2结构域之间 D.1和2-m结构域之间 E.2和2-m结构域之间61.提呈低浓度抗原最有效的APC 是 A.巨噬细胞 B.树突状细胞 C.上皮细胞 D.B 淋巴细胞 E.内皮细胞62.记忆T 淋巴区别于初始T淋巴细胞的表面标志是 A.CD4 B.CD8 C.CD28 D.CD45RA E.CD45RO63.哪些细胞表达高亲和力的FcRI? A.单核细胞、巨噬细胞 B.中性粒细胞、肥大细胞 C.中性粒细胞、嗜碱性粒细胞 D.肥大细胞、嗜碱性粒细胞 E.嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞64.最常见的原发性B细胞缺陷病是 A.选择性IgA缺陷 B.X性联高IgM 血症 C.Bruton病 D.DiGeorge 综合征 E.裸淋巴细胞综合征65.自身免疫病的诱因是 A.免疫增强剂使用 B.感染 C.各种因素引起的自身抗原的改变 D.隐蔽抗原的释放 E.某些药物的使用66.对佐剂的叙述正确的是 A.是一种非特异性免疫增强剂 B.是常用的人工被动免疫生物制品 C.可刺激淋巴细胞增殖分化 D.可延长抗原在体内的存留时间 E.可增强巨噬细胞的抗原提呈能力67.CD8+ CTL杀伤靶细胞的特点包括 A.特异性杀伤 B.连续杀伤 C.通过分泌穿孔素杀伤靶细胞 D.通过表达FasL杀伤靶细胞 E.导致靶细胞的坏死或凋亡三、名词解释：1.细胞因子2.APC3.自身免疫病4.淋巴细胞归巢5.PAMP6.免疫耐受7.计划免疫8.白细胞分化抗原 9.MHC限制性10.免疫缺陷病11.异嗜性抗原 12.CD13.HLA14.Arthus反应15.单克隆抗体16.固有免疫17.免疫突触18.表位19.超敏反应20.活化诱导的细胞死亡四、简答题：1.Th细胞在B细胞的免疫应答有何作用？2.简述影响抗原诱导免疫应答的主要因素。3.简述MHC分子的主要生物学功能。4.简述体液免疫应答中，Th细胞对B细胞的辅助作用。5.简述HLA类分子的结构及其主要功能。6.简述NK细胞杀伤靶细胞的机制。7.简述B细胞是如何在生发中心分化成熟的？8.简述自身免疫病的基本特点。9.简述抗原抗体反应的基本原理和特点。10.简述补体系统的生物学作用。11.简述B细胞表面的主要分子及功能。12.简述中枢耐受形成的主要机制。13.简述淋巴细胞再循环的生物学意义。14.简述再次免疫应答的特点。15.简述T细胞表面的主要分子及功能。五、论述题：1.青霉素引起的过敏性休克和吸入花粉引起的支气管哮喘属于哪一型超敏反应？其发病机制如何？2.试比较MHC类分子抗原提呈途径和MHC类分子抗原提呈途径。3.在型和型超敏反应性疾病的发生过程中，其参与因素有何异同？ 请举例说明。4.试述Th1和Th2细胞的效应功能。5.试述免疫球蛋白的结构和主要生物学功能。6.试比较固有免疫和适应性免疫应答的主要特点。第6页共6页参考答案一、填空题：1.免疫组织器官，免疫细胞，免疫分子2.免疫防御，免疫监视，免疫自稳3.自分泌，旁分泌，内分泌4.树突状细胞，B细胞， 巨噬细胞5.专一性，包容性6.MHC限制性，自身耐受7.IL, TNF, CSF, IFN, 生长因子，趋化性细胞因子8.Fab，Fc9.中枢耐受，周围耐受10.温度，pH, 电解质11.单克隆抗体，多克隆抗体，基因工程抗体12.高度多态性，单倍型遗传，连锁不平衡13.杀伤细胞活化受体，杀伤细胞抑制受体14.特异性，可逆性，比例性，阶段性15.亚单位疫苗，结合疫苗，合成肽疫苗，DNA疫苗16.F(ab)2, pFc17.免疫原性，抗原性18.肝细胞，巨噬细胞19.灭活疫苗，减毒活疫苗，类毒素二、选择题： 1.C 2.A 3.A 4.B 5.C 6.A 7.B 8.C 9.A 10.B 11.ABC 12.AC13.CE 14.A 15.A 16.A 17.D 18.C 19.A 20.E 21.C 22.ABCD 23.ACDE 24.A25.A 26.D 27.A 28.C 29.C 30.D 31.B 32.C 33.ABDE 34.ABCE 35.ABCE 36.B37.C 38.B 39.B 40.D 41.D 42.C 43.D 44.D 45.ABDE 46.ABD 47.ABDE 48.A49.C 50.D 51.D 52.B 53.E 54.E 55.D 56.ABCD 57.ABCD 58.CD 59.C 60.B61.D 62.E 63.D 64.C 65.BCDE 66.ACDE 67.ABCDE三、名词解释：1.细胞因子：是由机体多种细胞分泌的小分子蛋白质，通过结合细胞表面的相应受体发挥生物学作用。2.APC: 抗原提呈细胞（antigen-presenting cell, APC）是指能够加工、处理抗原并将抗原信息提呈给T 淋巴细胞的一类细胞，在机体的免疫识别、免疫应答与免疫调节中起重要作用。3.自身免疫病：机体对自身成分发生免疫应答而导致的疾病状态。患者体内可检测到自身抗体或自身反应性T淋巴细胞，造成组织损伤或功能障碍。4.淋巴细胞归巢：（lymphocyte homing），指成熟淋巴细胞离开中枢免疫器官后，经血液循环趋向性迁移并寄居于外周免疫器官或组织特定区域的过程。 5.病原相关分子模式（pathogen associated molecular patterns， PAMP）：是模式识别受体（PRR）识别结合的配体分子，是病原体及其产物所共有的、某些高度保守的特定分子结构。6.免疫耐受：免疫细胞识别抗原后所表现的一种特异性的免疫无应答状态（负免疫应答）。7.计划免疫：是根据某些特定传染病的疫情监测和人群免疫状况分析，按照规定的免疫程序有计划地进行人群预防接种，提高人群免疫水平，达到控制以至最终消灭相应传染病而采用的重要措施。8.白细胞分化抗原：是指造血干细胞在分化成熟为不同谱系、分化不同阶段及细胞活化过程中，出现或消失的细胞表面分子。 9.MHC限制性：在APC与T细胞相作用过程中，T细胞表面TCR在特异性识别APC提呈的抗原肽的同时，还需识别与抗原肽结合的同基因型MHC分子肽结合区部分氨基酸残基，此即MHC限制性。10.免疫缺陷病：免疫系统先天发育不全或后天损害而使免疫细胞的发育、分化、增生和代谢异常并导致免疫功能不全所出现的临床综合征。 11.异嗜性抗原：是一类与种属无关的存在于人、动物、植物和微生物之间的共同抗原。异嗜性抗原最初由Forssman发现，又称Forssman抗原。12.CD:应用以单克隆抗体鉴定为主的方法，将来自不同实验室的单克隆抗体所识别的同一分化抗原称为CD(cluster of differentiation)。13.HLA: 人类白细胞抗原，是人类的主要组织相容性抗原，因其首先在人白细胞表面发现故名。 HLA的主要功能是提呈抗原，启动和调节免疫应答，同时也是决定人类异基因移植排斥反应的主要抗原。14.Arthus反应：是一种实验性局部III型超敏反应。1903年，Arthus发现用马血清经皮下反复免疫家兔数周后，当再次注射马血清时，可在注射局部出现红肿、出血、坏死等剧烈炎症反应。此种现象被成为Arthus反应。15.单克隆抗体：是由单一B 细胞克隆产生的、只作用于单一抗原表位的高度均一（属同一类、亚类、型别）的特异性抗体。16.固有免疫：是生物在长期种系进化过程中形成的一系列防御机制。固有免疫在个体出生时就具备，可对侵入的病原体迅速产生应答，发挥非特异抗感染效应，亦可清除体内损伤、衰老或畸变的细胞，并参与适应性免疫应答。17.免疫突触：是指T细胞在与抗原提呈细胞识别结合的过程中，多种跨膜分子聚集在富含神经鞘磷脂和胆固醇的“筏”状结构上，并相互靠拢成簇，形成细胞间相互结合的部位。18.表位：指抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基团，通常由515氨基酸或57个多糖残基或核苷酸组成，它是与TCR/BCR及抗体特异性结合的基本结构单位。19.超敏反应：是指机体受到某些Ag刺激时，出现生理功能乱或组织细胞损伤的异常适应性免疫应答，又称变态反应或过敏反应。20.活化诱导的细胞死亡：活化的T细胞可高表达死亡受体FasL，膜型及可溶型FasL与表达Fas的T细胞结合后可启动caspase途径的级联反应，最终导致细胞凋亡。AICD有助于控制特异性T细胞克隆的扩增水平，从而发挥重要的负向免疫调节作用。四、简答题：1.Th以直接接触和产生细胞因子的方式来辅助B细胞的免疫应答：Th细胞表面的共刺激分子与B细胞表面相应分子结合，提供B细胞活化的第二信号。其中最重要的是T细胞表面的CD40L与B细胞表面的CD40的结合。Th细胞在生发中心暗区的形成，B细胞克隆性扩增、B细胞分化成生发中心细胞，以及记忆性B细胞的生成中均起重要作用。活化的Th细胞能分泌多种细胞因子，作用于B细胞。Th1细胞分泌IL-2和IFN-等细胞因子，Th2细胞则分泌IL-4、IL-5及IL-6等细胞因子。不同的细胞因子在诱导B细胞的增殖、分化中发挥着不同的作用。2.影响抗原诱导免疫应答的因素可概述为以下三方面：第一是抗原分子的理化性质，包括抗原的化学性质、分子量大小、结构的复杂性、分子构象与易接近性、物理状态等因素。一般蛋白质是良好的抗原，其分子量越大，含有的芳香族氨基酸越多，结构越复杂，其免疫原性越强。第二是宿主的遗传因素、年龄、性别与健康状态。机体对抗原的应答受遗传基因的调控。第三是抗原进入机体的数量、途径、次数、两次免疫间的间隔时间以及免疫佐剂的应用和佐剂类型等都明显影响机体对抗原的应答。免疫途径以皮内最佳，皮下免疫次之。3.MHC生物学功能：（1）作为抗原提呈分子参与特异性免疫应答： T细胞以其TCR和TCR辅助受体（CD4/CD8分子）实现对抗原肽-MHC分子复合物的双重识别。CD4+Th细胞识别MHC类分子递呈的外源性抗原肽；CD8+CTL识别MHC类分子递呈的内源性抗原肽。 MHC参与对非己MHC抗原的加工提呈及胸腺中T细胞的发育分化（阳性选择和阴性选择）。 MHC多态性是造成疾病易感性个体差异的主要原因。由于不同MHC分子加工提呈的抗原肽往往不同，赋予了不同个体抗病能力的差异。（2）作为调节分子参与固有免疫应答。4.Th以直接接触和产生细胞因子的方式来辅助B细胞的免疫应答：Th细胞表面的共刺激分子与B细胞表面相应分子结合，提供B细胞活化的第二信号。其中最重要的是T细胞表面的CD40L与B细胞表面的CD40的结合。Th细胞在生发中心暗区的形成，B细胞克隆性扩增、B细胞分化成生发中心细胞，以及记忆性B细胞的生成中均起重要作用。活化的Th细胞能分泌多种细胞因子，作用于B细胞。Th1细胞分泌IL-2和IFN-等细胞因子，Th2细胞则分泌IL-4、IL-5及IL-6等细胞因子。不同的细胞因子在诱导B细胞的增殖、分化中发挥着不同的作用。5.简述HLA类分子的结构及其主要功能。HLA类抗原分子是由轻、重两条多肽链借非共价键连接组成的异二聚体糖蛋白分子。重链即链，其胞外区含有1、2和3三个结构域。轻链即非多态性2微球蛋白。 抗原肽结合区：由1和2结构域组成，其抗原肽结合槽两端封闭可容纳810个氨基酸残基组成的抗原肽，是与内源性抗原肽结合的区域，也是决定HLA类抗原分子多态性，即同种异型抗原决定基存在的部位。 免疫球蛋白样区：主要包括重链3结构域和2微球蛋白。3结构域是CTL细胞表面CD8分子识别结合的部位；2微球蛋白有助于HLA类抗原分子的表达和结构的稳定性。 跨膜区：将HLA类抗原分子锚定在细胞膜上。 胞质区：可能与细胞内外信号的传递有关。6.简述NK细胞杀伤靶细胞的机制。NK细胞与病毒感染和肿瘤靶细胞密切接触后，可通过释放穿孔素、颗粒酶，表达FasL和分泌TNF-产生细胞杀伤作用。（1）穿孔素/颗粒酶途径：穿孔素是储存于胞浆颗粒内，其生物学效应与补体膜攻击复合物类似。在钙离子存在条件下，多聚穿孔素可在靶细胞膜上形成 “孔道”，使水电解质迅速进入胞内，导致靶细胞崩解破坏。颗粒酶是一类丝氨酸蛋白酶，可循穿孔素在靶细胞膜上形成的“孔道”进入胞内，通过激活凋亡相关的酶系统导致靶细胞凋亡。（2）Fas与FasL途径：活化的NK细胞可表达FasL，其与靶细胞表面Fas（CD95）结合， 通过激活caspase级联反应而导致细胞凋亡。（3）TNF-与TNFR-作用途径：TNF-与靶细胞表面型TNF受体（TNFR-）结合， 通过激活caspase级联反应而导致细胞凋亡。7.简述B细胞是如何在生发中心分化成熟的？在周围淋巴器官的T细胞区激活的部分B细胞进入初级淋巴滤泡,分裂增殖,形成生发中心。生发中心在抗原刺激后一周左右形成。随着生发中心细胞增加，生发中心可分为两个区域：一个是暗区,分裂增殖的生发中心母细胞在此紧密集聚,滤泡树突状细胞（FDC）很少；另一个为明区,生发中心细胞在此聚集不甚紧密,但与众多的FDC接触。抗原-抗体所形成的免疫复合物结合于FDC树突上,形成串珠状小体。B细胞可内化串珠状小体，加工后把抗原提呈给Th细胞。活化的Th通过表达的CD40L与B细胞表面的CD40分子结合,向B细胞提供必不可少的协同刺激信号,并分泌多种细胞因子辅助B细胞。生发中心中绝大多数B细胞发生凋亡,部分B细胞在抗原刺激和T细胞辅助下继续分化发育,在生发中心中完成Ig亲和力成熟及类别转换,最终形成浆细胞及记忆性B细胞,完成B细胞在生发中心中的分化成熟过程。8.简述自身免疫病的基本特点。自身免疫性疾病有如下特点：1）患者体内可检测到自身抗体和/或自身反应性T淋巴细胞；2）自身抗体和/或自身反应性T淋巴细胞介导对自身细胞或组织成分的获得性免疫应答，造成组织损伤或功能障碍；3）病情的转归与自身免疫反应强度密切相关；4）反复发作，慢性迁延。9.简述抗原抗体反应的基本原理和特点。抗原抗体反应是抗原与抗体在体内外发生的高度特异性结合反应。抗原抗体反应的结构基础是抗原表位与抗体超变区中抗原结合点之间的结合。由于两者在化学结构和空间构型上呈互补关系，所以抗原与抗体的结合具有高度的特异性。这种特异性如同钥匙和锁的关系。 多种作用力参与抗原与抗体的相互作用，为非共价键作用力，包括静电引力、范德华力、疏水作用力和氢键。其特点是：特异性，按比例，可逆性，阶段性。10.简述补体系统的生物学作用。参与宿主早期抗感染免疫：溶解细胞、细菌和病毒；调理作用；引起炎症反应。维持机体内环境稳定：清除免疫复合物；清除凋亡细胞。参与获得性免疫：补体参与免疫应答的诱导、增殖分化、效应阶段；参与免疫记忆。补体与其他酶系统相互作用：补体系统与凝血、纤溶、激肽系统间存在着十分密切的相互影响及相互调节关系，其综合效应是介导炎症、超敏反应、休克、DIC等病理过程发生发展的重要机制之一。11.简述B细胞表面的主要分子及功能。1)BCR复合物的组成成分：BCR复合物，是B细胞表面最主要的分子。BCR复合物由识别和结合抗原的胞膜免疫球蛋白（mIg）和传递抗原刺激信号的Ig（CD79a）和Ig（CD79b）异源二聚体组成。mIg主要功能结合特异性抗原。Ig和Ig主要功能是作为信号传导分子传导抗原与BCR结合产生的信号，参与Ig从胞内向胞膜的转运。2)CD19：B细胞表面的CD19与CD21分子以非共价键结合，并与其他两种非B细胞特有分子CD81和CD225（Leu-13）相联，形成一个B细胞特有的多分子活化辅助受体。3)CD40：CD40恒定地表达于成熟B细胞， CD40的配体（CD40L）表达于活化的T细胞。CD40和CD40L结合在B细胞分化成熟和功能活动中起重要作用。 4)CD80和CD86： T细胞活化的第二信号取决于APC能否向T细胞提供协同刺激信号。这种协同刺激信号是由APC表面的CD80（B7.1）或CD86（B7.2）分子与T细胞表面相应分子间的相互作用介导的。12.简述中枢耐受形成的主要机制。1）T细胞在胸腺中发育，其表面能识别自身抗原的TCR和胸腺基质细胞表面表达的自身肽-MHC分子高亲和力结合，启动凋亡程序被清除而发生阴性选择，导致自身反应性T淋巴细胞克隆被清除。2）B淋巴细胞同样通过阴性选择消除自身反应性B细胞克隆，此过程发生在骨髓。当表达mIgM的不成熟B细胞接触自身抗原后，呈现高亲和力的B细胞克隆被克隆清除。13.简述淋巴细胞再循环的生物学意义。淋巴细胞再循环生物学意义如下：(1)使体内淋巴细胞在外周免疫器官和组织的分布更为合理；(2)淋巴组织可不断地从循环池中得到新的淋巴细胞补充，有助于增强整个机体的免疫功能；(3)抗原特异性T细胞和B细胞（包括记忆细胞）通过再循环，增加了与抗原和APC接触的机会，那些接受抗原刺激的淋巴细胞进入淋巴器官或组织，经活化、增殖和分化产生初次或再次免疫应答；(4)使机体免疫器官与组织联系形成网络，将免疫信息传递给全身各处的淋巴细胞和其他免疫细胞，有利于动员各种免疫细胞和效应细胞迁移至病原体、肿瘤或抗原性异物所在部位，发挥免疫效应。14.简述再次免疫应答的特点。再次应答潜伏期短，大约为初次应答潜伏期的一半；再次应答抗体浓度增加快，快速到达平台期，平台高（有时可比初次应答高10倍以上）；再次应答抗体维持时间长；诱发再次应答所需抗原剂量小；再次应答主要产生高亲和力的抗体IgG，而初次应答中主要产生低亲和力的IgM。15.简述T细胞表面的主要分子及功能。TCR-CD3复合体：TCR的作用是能特异性识别APC或靶细胞表面的MHC分子-抗原肽复合物，而CD3分子的功能是传导TCR识别抗原所产生的活化信号。CD4分子和CD8分子： 增强T细胞和抗原呈递细胞或靶细胞之间的相互作用并辅助TCR识别抗原，主要功能是辅助TCR识别抗原，参与T细胞活化信号的转导。协同刺激分子受体： CD28和B7分子结合产生协同刺激信号，促进T细胞活化；CD152和B7结合产生抑制信号，终止T细胞活化。CD40L与CD40结合可促进B细胞活化，同时也促进T细胞的活化。五、论述题：1.青霉素引起的过敏性休克和吸入花粉引起的支气管哮喘属于型超敏反应。1）发生机制是：青霉素具有抗原表位，本身无免疫原性，但其降解产物青霉唑醛酸或青霉烯酸，与体内组织蛋白共价结合形成青霉唑蛋白或青霉烯酸蛋白后，可刺激机体产生特异性IgE 抗体，使肥大细胞和嗜碱性粒细胞致敏。当机体再次接触青霉唑醛酸或青霉烯酸共价结合的蛋白时，即可通过交联结合靶细胞表面特异性IgE分子而触发过敏反应，重者可发生过敏性休克甚至死亡。吸入花粉引起的支气管哮喘也属于该类型，机体再次接触花粉后，可引起肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放生物活性物质，支气管平滑肌痉挛，从而发生过敏性哮喘。2.区别如下表：MHC类分子途径MHC类分子途径抗原来源内源性抗原外源性抗原降解抗原的胞内位置胞质蛋白酶体内体、溶酶体抗原与MHC分子结合部位内质网溶酶体及内体中MC提呈抗原多肽的MHC分子MHC类分子MHC类分子伴侣分子TAP、钙联素Ii链、钙联素处理和提呈抗原的细胞所有有核细胞专职性抗原提呈细胞识别和应答细胞CD8+T细胞（主要是CTL）CD4+T细胞（主要是Th）3.在型和型超敏反应性疾病的发生过程中，其参与因素有何异同？ 请举例说明。型和型超敏反应性疾病的参与因素的异同点是：1)相同点：都有IgG或IgM抗体的参与，IgG或IgM抗体与相应抗原结合后引起