创伤的围术期处理及术中管理ppt课件.ppt

创伤的围术期处理及术中管理,平泉县医院麻醉科张天斌,内容,概述多发伤的定义及评估（ISS）死亡三联征（triadeofdeath）损伤控制（DCS）复苏术中管理,AIS评分基本原则,1级轻微损伤2级中度损伤3级损伤较大，但无生病危险4级损伤较大，有生命危险，但有存活的可能5级极危重，难以确定是否能存活6级无法存活,多发伤的评估,全面检查，按多发伤的检查顺序A、AirwayB、BreathingC、CardialD、DegestionE、ExcretionF、Fracture,C-Cardiac心脏R-Respiratory呼吸A-Abdomen腹部S-Spine脊柱H-Head头P-Pelvic骨盆L-Limb四肢A-Arterise动脉N-Nerves神经,正确识别各部位的损伤CRASHPLAN,ISS评分和死亡率之间的关系,ISS评分25极重多发伤，死亡率60%-70%ISS评分50很少存活死亡率随年龄的增加而升高,死亡三联征（Triadeofdeath）,1、低体温（hypothermia）2、凝血障碍（coagulopathy）3、酸中毒（acidosis）,临界状态,1、多发伤不合并胸部损伤，ISS402、多发伤合并胸部损伤，ISS203、多发伤合并腹部损伤4、X线片显示双侧肺挫伤5、肺动脉压2.4mmHg，或在手术中肺动脉压升高6mmHg6、PH值7.47、体温6cmH2O）的急性呼吸窘迫综合症（ARDS）。,创伤后应激性高血糖,创伤后应激性高血糖的发生机制十分复杂，概括起来与下列因素密切相关应激类激素：胰高血糖素、糖皮质激素和儿茶酚胺细胞因子、炎性介质的大量释放外周组织胰岛素抵抗：胰岛素抵抗（IR）在应激时非常普遍，反应机体对胰岛素生理功能反应受损。,应激的病理生理,下丘脑-交感神经-肾上腺髓质反应下丘脑-垂体-肾上腺皮质反应,分泌增多,儿茶酚胺：NE、EP、Dopa、etal胰高血糖素细胞因子,分泌抑制,胰岛素、生长激素,应激时蛋白质和氨基酸代谢,应激时蛋白质合成与分解代谢均增加，但分解代谢最突出-迅速出现低（白）蛋白血症合成代谢增加表现为急性相蛋白合成增加如：炎症反应、C反应蛋白、a胰蛋白酶等分解代谢增加则表现为骨骼肌萎缩、肠粘膜萎缩、屏蔽功能受损、免疫功能下降、血浆蛋白降低-autocanniblism应激时白蛋白在血管外重新分布组织间液增多，血管外水的增多是白蛋白浓度和胶体渗透压降低，血管内的白蛋白部分移出至组织间液。毛细血管内皮细胞损伤出现毛细血管渗漏综合症-Capillaryleaksyndrome,应激时蛋白质和氨基酸代谢,负氮平衡是机体对外伤和感染产生反应的标志Cuthbertson研究显示：腿部骨折：尿氮排出量达20g/d，相当于0.5kg的LBM全髋关节置换术：负氮平衡是正常人的6倍全身感染：负氮平衡达正常人的8倍对于那些高分解代谢患者在分解代谢高峰过去之前通过营养支持不能达到正氮平衡,应激时糖类代谢变化,应激诱发高血糖和胰岛素抵抗应激时葡萄糖的生产与消耗均增加，但其不平衡，生成明显高于消耗危重患者组织缺氧葡萄糖无氧代谢乳酸蛋白质分解丙氨酸创伤、感染患者体内糖生成量达2-5mg/（kgmin），是正常的2倍；严重复合伤、重症感染患者没天产生葡萄糖达1kg以上。过多的葡萄糖脂肪酸脂肪合成肝脏脂肪堆积和淤胆细胞表面胰岛素受体和GLUT4受抑制,细胞因子,创伤后机体内释放大量炎症介质、细胞因子（IL-18、IL-6、TNFa等），对应激性高血糖的产生起着十分重要的作用。TNFa能使人类的脂肪细胞、成纤维细胞、肝肿瘤细胞以及骨髓细胞发生胰岛素抵抗；抑制胰岛素介导的胰岛素受体的自身磷酸化，从而抑制胰岛素受体底物（IRS1/2）的磷酸化IL-18IL-6的主要作用是抑制IRS1/2的酪氨酸磷酸化，减弱生理浓度胰岛素的作用；强烈的抑制胰岛素介导的Akt信号通路的激活，而该通路对胰岛素下游代谢反应有重要作用,围术期血糖调控,非危重患者血糖控制的目标值一般为4.0-8mmol/L，血糖控制目标因人而异。改善全身情况，纠正负担平衡选择合理的麻醉方法和麻醉药物：对于升高血糖的影响依次为：全身麻醉椎管内麻醉神经阻滞麻醉局部麻醉术前两小时静脉给予葡萄糖能够降低胰岛素抵抗，减轻高血糖反应，改善负担平衡糖尿病患者：体内肝糖原储备少，加上术中过分限制葡萄糖的输入，就容易发生低血糖;手术时间较长的病人，术中也要静脉注射葡萄糖、胰岛素。,失血性休克复苏采用充分快速输液还是限制输液,改变休克预后的关键：早期改善休克病人的低灌注和低氧血症休克的并发症：ARDSSepsisMODS,传统观念：对于失血性休克应给予充分液体复苏或积极液体复苏，以恢复有效血容量和使血压恢复至正常，保证脏器和组织的灌注，阻止休克的进一步发展。新观点：1992年以来，动物和临床研究发现：在活动性出血控制前积极的进行液体复苏会增加出血量，使并发症和病死率增加。因此提出限制性复苏的概念，即在活动性出血控制前应限制液体复苏。,限制性液体复苏的依据,在有活动性出血存在的情况下：开放血管口的出血量与主动脉根部的压力差明显相关；血压恢复后，小血管内已形成的血栓被冲掉，使已停止的出血重新开始；随着血压的回升，保护性血管痉挛解除，使血管扩张；输入的液体降低了血液的粘稠度，使出血量增加。对活动性出血的创伤患者的抢救期间，从有机会获救到不可逆生理损伤发生之前的窗口时间，不超过60-90分钟。机体有效的代偿是一小时，称为“黄金一小时”。,扩容液的选择,晶体液：平衡盐液（首选），生理盐水，林格氏液。用法2000ml/0.5h胶体液：羟乙基淀粉、明胶、右旋糖酐。用法1500-2000ml/24h高晶体-高胶体渗透压混合液（HHS）：7.5%氯化钠-10%羟乙基淀粉或Dextran。用法：3-4ml/kg全血：在4-6条件下，红细胞损失1%/天，血小板2天大部破坏我们做法：首先快速输入3-4ml/kgHHS液，十分钟输注完毕，至少维持2小时以上，然后给予常规的晶胶液体治疗，如果仍不稳定要输血。如果不立即输血就要死亡的病人，可先输入2u的Rh（-）的O型血，因为交叉配血最快也要20分钟。输液、输血时要将液体加热到38。为防止加重出血，复苏时将收缩压保持在80-90mmhg，防止血压过高而加重出血，待手术止血后再将血压升至正常。,输血,Cosgriff研究表面：ISS30，输血10u/24h，47%凝血异常Erber认为，凝血异常可导致患者出血量增加25%-50%，从而增加死亡率Duchensne强调：对于大出血时新鲜血浆和红细胞压积以1:4输入1：1输入死亡率增加62%Roftos在复苏时注意补充新鲜血浆和血小板，虽然输入24u红细胞压积，8000ml晶体液和4000ml胶体液，但患者的凝血功能在术后6小时即恢复正常。,血管活性药物的应用,拟交感神经药：多巴胺、多巴酚丁胺、去甲肾上腺素、阿拉明、肾上腺素a肾上腺能受体阻滞剂：酚妥拉明直接松弛血管平滑肌药物：硝普钠、硝酸盐类莨菪类药物：阿托品、山莨菪碱、东莨菪碱应用注意事项：应尽可能在补足血容量基础上使用，从小剂量用起，注意纠正酸中毒，必须配合病因和其他措施治疗,纠正酸中毒,原因：持续低灌注状态下细胞能量代谢由需氧代谢转化为乏氧代谢，导致乳酸堆积临床上最常用5%碳酸氢钠，一般成人首次125-250ml，静脉滴注或推注，随后视病情而定根据CO2CP按下列公式补充：所需补碱量（mmol/l）=【正常CO2CP（25mmol）-患者CO2CP（mmol）】0.3体重（kg）首剂使用计算量的1/3-2/3量，以后在2-4小时内依病情而再行补入。根据动脉PH结果确定用量：如PH7.3补碳酸氢钠75ml，PH7.2补碳酸氢钠150ml。,结束语,损伤控制理论形成和临床应用是创伤救治过程中的一个里程碑，它已成为严重多发伤救治的灵魂。在病情危重、死亡三联征未纠正的情况下，实施长时间和较大范围的手术，死亡率可高达90%。如果正确实施DCS策略，可将这些患者的死亡率下降50%。,谢谢,