中国医科大学生理(细胞).ppt

第三节细胞的生物电现象Bioelectricalphenomenon 中国医科大学生理学教研室廖英俊 当环境发生变化时 生物体内的代谢及其外表活动将发生相应的改变 称为生物机体的反应 response 能引起生物机体发生反应的各种环境变化 统称刺激 stimulus 三要素 强度 作用时间和强度 时间变化率一切具有生命活动的细胞 组织或机体对刺激都具有发生反应的能力或特性 称为兴奋性 excitability 阈强度thresholdintensity 阈值 在刺激作用时间和强度 时间的变化率固定不变的情况下 能引起组织或细胞产生兴奋 产生Ap 的最小刺激强度 是衡量组织兴奋性的指标 阈值 1 兴奋性阈刺激 达到阈强度的有效刺激阈上刺激 阈下刺激 可兴奋细胞 神经细胞 肌细胞 腺细胞兴奋 excitation 可兴奋细胞或组织在阈刺激作用下产生Ap的过程 兴奋性 excitability 可兴奋细胞受到阈刺激或阈上刺激后产生Ap的能力 生物电 一切活组织的细胞 不论处于安静还是活动状态均表现有电的变化 是伴随细胞生命活动出现的现象 概述 一 生物电 可兴奋细胞膜内外两侧存在的跨膜电变化 二 分类 组织器官 ECG 脑电 肌电等 所有细胞Ap的综合表现 受刺激 动作电位 Ap 反应 三 生物电产生基础1 机制 Na 和K 经离子通道跨膜转运2 离子跨膜转运的必备条件通透性 离子通道的开放浓度差 二 静息电位Restingpotential RP1 概念 细胞未受刺激时细胞膜两侧的电位差 膜外为零 膜内负值 骨骼肌细胞RP 90mV 神经细胞RP 70mV 红细胞RP 10mV极化 polarization 外正内负去极化 depolarization RP 值减小超极化 hyperpolarization RP 值增大复极化 repolarization 由去极化恢复极化 Rp形成条件1 细胞膜内外离子分布不均 2 细胞膜对离子的通透性 P 不同静息时 细胞膜对PK比对PNa大50 100倍 对氨基酸基本不通透 带电离子 其膜电导 membraneconductance G 是膜电阻的倒数 反映膜对离子的通透性 P 26页安静时主要是GK PK GK IK EM EK 电化学驱动力 2 机制 1 细胞内外K 有势能贮备 安静时细胞膜主要对K 有通透性2 K 经细胞膜易化扩散3 扩散到膜外的K 形成阻碍K 继续扩散的电场力4 当动力 浓度差 阻力 电位差 K 的跨膜净通量 零 此时的电位差值称为K 的平衡电位 Ek 钾离子的平衡电位用Nernst公式计算 Rp也是跨膜电位 膜电位 K 平衡电位膜电位 因电位差存在于膜的两侧 同理可算出ENa EK的权重明显大于ENaRP是权重后的EK和ENa的代数和 接近于EK 证明RP是K 外流形成的依据 1 与经Nernst公式计算的K 的平衡电位近似 K 电化学平衡电位 Ek Ek 59 5log K o K i mV 87mV2 改变细胞外K 浓度将影响Rp值增加骨骼肌细胞外液中的K 浓度 RP减小 3 用K 通道阻断剂TEA 四乙胺 后RP变小RP相当于EK 实测值 77mV总是小 膜对Na 等离子也存在一定的通透性 影响RP因素 胞内 外的 K K o与 K i的差值决定EK K o EK 膜对K Na 通透性 K 的通透性 则RP 更趋向于EKNa 的通透性 则RP 更趋向于ENa Na K 泵的活动水平 二 动作电位activepotential AP 1 概念 在RP的基础上可兴奋细胞受到有效刺激后引起的可扩布 快速电位倒转和复原 是细胞兴奋的标志 2 波形 脉冲样的主要部分即锋电位和稍后的后电位 去极化和超极化后电位 全过程为 极化 去极化 反极化 复极化 超极化 恢复 升支 90mV到 30mV Na 内流去极化depolarization 90mV到0mV反极化reversepolarization 0mV到 30mV 降支 30mV到Rp水平 K 外流复极化repolarization 去极后向RP恢复超射值overshoot AP在零以上的电位值 锋电位spikepotential 后电位负后电位negativeafter potential正后电位positiveafter potential 刺激后 膜对Na 通透 膜内外Na 势能贮备 Na 经通道易化扩散 扩散的Na 抵消膜内负电位 形成正电位 直至正电位增加到足以对抗由浓度差所致的Na 内流 3 机制 ENa AP的超射值等于Na 平衡电位 50 70mV 依据有 超射值与经Nernst公式计算所得ENa相近 改变细胞外液中Na 浓度 Ap的幅度改变 采用Na 通道的特异性阻断剂河豚毒 tetrodotoxibn TTX 后Ap不再产生 膜片钳可观察到Ap与Na 通道开放的高度相关 Na 通道去极化 激活 失活 恢复 再激活 ActionPotential Na 通道激活开放 Na 内流形成AP上升支Na 通道阻断剂 河豚毒 TTX Na 通道关闭K 通道激活开放 K 外流形成AP下降支K 通道阻断剂 四乙胺 TEA 30 31页钠通道 关闭 激活 失活复活m表示激活门h表示失活门钾通道 激活 去激活 关闭 n是激活门 无失活门 4 AP的形成的离子基础 升支 Na 通道激活Na 内流 降支 K 通道激活K 外流 静息水平 Na K 泵活动 负后电位 后去极化 K 外流减弱 外流的K 蓄积在膜外 阻碍了K 外流 正后电位 后超极化 生电性钠泵作用 Ap的幅度 RP 超射值 EK ENa AP的产生不耗能 AP的恢复是耗能 5 AP的特点 全或无 allornone 阈下刺激时不能引起 阈 上 刺激时幅度不随刺激强度增加而增大 不减衰传导 锋电位之间不发生融合或叠加 因为有绝对不应期 四 Ap的引起及其在同一细胞上的传导 一 阈电位和锋电位的引起 1 阈电位thresholdpotential 是诱发产生Ap 使Na 通道大量开放时的临界膜电位 需要用阈刺激 神经纤维Rp 70mv 阈电位 55mv 2 局部兴奋 阈下剌激引起受刺激膜少量钠通道开放所产生的 较小的局部去极化电位 又称局部反应localresponse可被外流的K 所抵消 电化学驱动力的改变主要由膜电位变化引起对Na 的驱动力 EM ENa 70mV 60mV 130mVNa 内流 内向电流inwardcurrent对K 的驱动力 EM EK 70mV 90mV 20mVK 外流 外向电流outwardcurrent当EM 30mV 对Na 的驱动力 30mV对K 的驱动力 120mV 钠通道开放 膜去极化 电压依从性钠通道的再生性开放 再生循环正反馈 钠通道开放 刺激 膜去极化 局部电位 达阈电位 3 局部电位特点 1 等级性 随刺激强度增大而增大2 电紧张性扩布electrotonicpropagation 膜电位作为距离的指数函数衰减 22页 3 可叠加或总合Summation时间性总和 temporalsummation 空间性总和 spatialsummation 4 无不应期 4 属于局部电位的有 1 肌细胞的终板电位EPP 2 感受器细胞的感受器电位 3 N元突触的突触后电位 Ap的产生机制1 阈刺激或阈上刺激使膜的Na 通道开放 Na 顺电化学梯度内流 膜去极化达阈电位水平 进而使大量Na 通道开放 形成Na 通道的激活对膜去极化的正反馈 形成AP的上升支 2 达到ENa Na 通道失活 而K 通道开放 K 外流 复极化形成AP的下降支 3 钠泵将进入膜内的Na 泵出膜外 同时将膜外多余的K 泵入膜内 恢复兴奋前状态 离子通道的性状 以钠通道为例 由膜电位决定其功能状态的通道 称为电压依赖式通道 二 可兴奋细胞Excitablecell兴奋性的周期性变化 1 Absoluterefractoryperiod绝对不应期 相当锋电位 兴奋性降至零 Na 通道失活 决定两次兴奋的最小间隔时间 2 Relativerefractoryperiod相对不应期 相当负后电位前期 兴奋性渐恢复低于正常 Na 通道部分恢复 阈上 Ap 3 Supranormalperiod超常期 相当于负后电位后期 兴奋性 正常 Na 通道大部分恢复 备用 膜电位与阈电位较近 4 Subnormalperiod低常期 相当于正后电位 兴奋性 正常 Na 通道备用状态 膜电位与阈电位较远 阈上 Ap 分期与AP对应关系兴奋性刺激绝对不应期锋电位无任何强大刺激相对不应期负后电位前期渐恢复阈上刺激超常期负后电位后期 正常阈下刺激低常期正后电位 正常阈上刺激 绝对不应期的长短决定了组织在单位时间内所能接受刺激产生兴奋的次数 三 兴奋在同一细胞上传导的机制PropagationofAp1 无髓鞘神经纤维Ap传导机制 局部电流Localcurrenttheory兴奋在同一细胞上的传导 实际上是由局部电流引起的逐步兴奋过程 静息部位膜内为负电位 膜外为正电位兴奋部位膜内为正电位 膜外为负电位 在兴奋部位和静息部位之间存在着电位差 膜外的正电荷由静息部位向兴奋部位移动膜内的负电荷由兴奋部位向静息部位移动 形成局部电流 膜内 兴奋部位相邻的静息部位的电位上升膜外 兴奋部位相邻的静息部位的电位下降 去极化达到阈电位 触发邻近静息部位膜爆发新的AP 局部电流 2 有髓鞘神经纤维Ap传导机制 跳跃式传导Saltatoryconduction有髓神经纤维的髓鞘有电绝缘性 局部电流只能产生在两个郎飞结Ranvier snode之间 速度快 节能 3 传导特点 1 生理完整性 2 绝缘性 3 双向性 4 相对不疲劳性