LA医师大型设备上岗证考试重点考点总结

.LA医师大型设备上岗证考试重点考点总结第一篇 总 论1. 放射治疗在肿瘤治疗中的地位：45%的恶性肿瘤可以治愈，其中手术治愈22%，放射治疗治愈18%，化学药物治疗治愈5%。一些国家的恶性肿瘤诊断后，治疗的5年生存率为50%。50%的放射治疗为根治性放射治疗。2. 放射肿瘤科及放射肿瘤医师：放射肿瘤科是一个临床学科，和肿瘤科、肿瘤外科并列。3. 放射敏感性与放射治愈性：放射敏感性的四个主要因素是肿瘤细胞的固有敏感性，是否乏氧细胞，乏氧克隆细胞所占的比例，肿瘤放射损伤的修复。放射治愈性是指治愈了原发及区域转移的肿瘤。中等敏感的肿瘤放疗效果好。4. 正常组织的耐受剂量：肾脏20，肝脏25，肺脏30，脊髓45，小肠、角膜、脑干50，皮肤55，骨、大脑60Gy。5. 分割照射的根底是正常组织的修复，肿瘤细胞的再氧和，肿瘤细胞的再增殖。超分割的目的是保护正常组织，加速超分割和后程加速超分割的目的是克制肿瘤细胞的再增殖。6. 亚临床病灶的定义：一般的临床检查方法不能发现，肉眼也不能看到，显微镜下也是阴性的病灶，常常位于肿瘤主体的周围或远隔部位，有时是多发病灶。鳞癌的亚临床病灶的照射剂量为50GY。7. 局部控制对远处转移影像的认识：放射治疗是一个局部或区域治疗手段，提高放射治疗的疗效只能是提高局部或区域控制率。局部控制率越高，远处转移率越低。8. 现代近距离治疗的特点：a、后装；b、单一高活度的放射源，源运动由微机控制的步进马达驱动；c、放射源微型化；d、剂量分布由计算机进展计算9. 现代近距离放射治疗常用的放射源:永久性插植的源包括碘-125和钯-103，腔和管照射主要用钴-60，而铱-192由于能量低，便于防护，所以更常用，铯-137已少用，因为它活度低，体积大。10. 近距离治疗剂量率的划分：低剂量率24GY/H，中剂量率412GY/H,高剂量率12GY/H，使用高剂量率近距离治疗肿瘤时，总剂量低于低剂量率近距离治疗。11. 近距离治疗的适应症：主要用于外照射后复发或残存的病变，或者是小病变，且没有淋巴结转移，或淋巴结转移已经控制，无远地转移。容包括：腔或管照射，组织间照射，术中照射，模照射。禁忌症：靶体积过大易发生坏死，肿瘤侵犯骨治愈时机小，且容易造成骨坏死，肿瘤界限不清，肿瘤体积无法确定。12. 综合治疗：术前放疗-使肿瘤缩小，减少播散，但缺乏病理指导，延迟手术，用于头颈部癌，肺尖癌等；术中放疗-靶区清楚，很好的保护正常组织，但只能照射一次，不符合分次照射原则，用于胃癌；术前后放射治疗用于头颈部癌，软组织肉瘤。13. 局部术后放疗间隔：肾母细胞瘤术后不要超过10天放疗，最好48小时，一些良性病如疤痕疙瘩要求手术后拆线当天起放疗，预防骨关节创伤或手术后的异位骨化应在术后12天开场，最迟不超过4天。14.电离辐射诱发的肿瘤，最常见的是发生于结缔组织的肉瘤，上皮型癌肿中则以乳腺癌和肺癌常见。15.电离辐射诱发的恶性肿瘤radiation-induced carcinogenesis RIC之一-电离辐射诱发的肉瘤radiation-induced sara RIS的诊断标准：1.RIS所发生曾承受照射的区域，在照射前组织病理学和/或临床影像学均无已存在肉瘤的证据，以尽可能排除与放射治疗无关诱因所导致的自发性肉瘤；2.RIS有组织病理学的证实，明确为与原治疗肿瘤不同的病理诊断，组织形态学的描述不能RIS的鉴别；3.曾承受照射，RIS发生于5%等剂量线围；4.一般有相对为长的潜伏期1020年，但亦承受靶区长度L。4. 布进源剂量学系统巴黎系统的扩展的布源规则：各驻留位照射时间不再相等，而是中间偏低，外周加长；活性长度不仅没有必要超出靶区长度，甚至较靶区长度更短；参考剂量与基准剂量的关系仍然维持RD=0.85BD的关系。5. ICRU58号报告：针对组织间插值治疗中吸收剂量的体积参数的表述作出了明确的建议。6. 管照射参考点的设置：管腔治疗的剂量参考点大多相对治疗管设置，且距离固定，例如食管癌、气管肿瘤参考点设在距源轴10mm处，直肠、阴道癌治疗参考点定在粘膜下，即施源器外表外5mm。较粗的柱状施源器有利于消弱靶区的梯度变化。7. 近距离放疗临床剂量学步骤：靶区定位及重建方法，剂量参考点的设置，剂量分布优化。8. 模照射包括模具或敷贴器治疗，即将放射源置于按病种需要制成的模具一般用牙模塑胶或敷贴器进展治疗，多用于表浅病变或容易接近的腔如硬腭。第三章 治疗方案的设计与执行1. 临床剂量学原则：I.肿瘤剂量要求准确；II.治疗的肿瘤区域，剂量分布要均匀，剂量变化梯度不能超过5%，即要到达90%的剂量分布；III.设野设计应尽量提高治疗区域剂量，降低照射区正常组织的受量围；IV.保护肿瘤周围重要器官免受照射，至少不能使他们承受超过其允许耐受量的围。临床剂量学四原则是评价治疗方案优劣的方法。2. 靶区和照射区的区别：靶区是肿瘤分布的实际情况，治疗方案必须使绝大局部靶区位于90%等剂量曲线之，照射区为50%等剂量曲线包括的区域。3. 肿瘤区GTV：肿瘤临床灶，为一般的诊断手段能够诊断出的可见的具有一定形状和大小的恶性病变的围包括转移淋巴结及其他转移病变。4. 临床靶区CTV：包括肿瘤临床灶，亚临床灶以及肿瘤可能侵犯的围。5. 靶区internal taget volume ITV：由于本身、照射中器官的移动扩大的围。系几何定义的围。6. 方案靶区PTV：由于日常摆位，治疗中靶位置和靶体积变化等因素引起了扩大照射的组织围，以确保临床靶区得到规定的治疗剂量。7. 治疗区：90%等剂量曲线所包括的围。8. 照射区：50%等剂量曲线所包括的围，越小越好，正常组织剂量的大小。9. 冷剂量区：靶区承受的剂量低于临床靶区规定的处方剂量的允许水平的剂量围，即在靶区剂量低于临床靶区处方剂量的下限-5%的围。冷剂量区与热剂量区的定义均是相对于临床靶区而言。10. 剂量热点：指靶区外大于规定的靶剂量的剂量区的围。一般大于等于2CM2才考虑。11. 靶剂量：所谓靶剂量就是为使肿瘤得到控制或者治愈的肿瘤致死剂量。对较均质分布的肿瘤来说，当剂量分布不均匀性较小时，治疗效果或放射效应主要由平均剂量决定，当剂量分布不均匀性较大时，治疗效果由靶区最小剂量决定。12. 危及器官：是指可能卷入射野的组织或器官。它们的放射敏感性耐受剂量将显著影响治疗方案的设计或靶区处方剂量的大小。13. 体位固定：三精是指高精度的肿瘤定位，高精度的治疗方案设计，高精度的治疗。目前体位固定技术主要有三种：高分子低温水解塑料热压成形技术，真空袋成形技术，液体混合发泡成形技术。14. 设定方案时确定方案靶区的依据为总的不确定度，包括1.因影像设备的限制，临床靶区围不能准确确定或周围亚临床病变围不能准确判断，造成靶区确定的不确定度；2.因器官或组织运动造成靶区相对外标记点的位置偏差；3.体位固定器的偏差；4.摆位偏差。方案靶区比临床靶区周边扩大的围为：K*总不确定度，K=0.40.8，当正常组织对射线比拟敏感是，K取小一些，当正常组织对射线较抗拒时，K取大些，有时甚至取1。一般颅肿瘤，扩大3.6mm。15. 模拟CT在做定位和模拟时都是在实际患者的治疗部位上进展，而CT模拟只在做CT扫描时才有实际患者，其后的模拟和验证都是通过DRR在计算机中进展虚体的透视和照像，其功能根本与模拟定位机一样。模拟CT机的前途决定于它的CT图像的质量的提高和扫描时间的缩短，CT模拟机的前途取决于DRR的图像质量。16. 体外照射技术包括：固定源皮距照射，等中心照射，旋转照射。*线照射：单野照射时应使病变放在最大剂量点之后，能量高，病变浅时，应使用组织替代物；共面照射包括交角照射，两野对穿，三野照射，四野照射，旋转照射，其中，从剂量增益的角度看，上述共面射野中对穿野最劣；交角照射的楔形角A与两射野中心轴的交角B的关系为A=90-B/2；非共面照射，射野对穿技术最好不要用于根治性放疗。17. 剂量体积直方图DVH：当一个方案OAR的DVH曲线总是低于另一个的DVH时，前者方案应该优于后者；当两个方案OAR的DVH曲线有穿插时，如果OAR是串行组织，则高剂量区体积越小的方案越优越，如果OAR是并行组织，则主要与DVH曲线下面的面积有关。剂量体积直方图应当与相应方案的等剂量曲线分布图结合才能充分发挥作用。18. 托架至皮肤的最正确距离与射野半径之比为4.对钴60来说，全挡铅需LML约6.1cm，对6MV * 线来说，全挡铅约需LML8cm 。19. 提高放射治疗增益比是肿瘤放射治疗的根本目标。肿瘤控制概率TCP:到达95%的肿瘤控制概率所需要的剂量，定义为肿瘤致死剂量TCD95 。正常组织并发症概率NTCP:是表达正常组织放射并发症的概率随剂量的变化，TD5/5,TD50/5 。20.两野中心轴相互垂直但并不相交的射野称正交野。第四章 调强适形放射治疗1. 调强适形放射治疗定义：在照射方向上，照射野的形状必须与靶区一致，要使靶区及外表的剂量处处相等，必须要求每一个射野诸点的输出剂量率能按照要求的方式进展调整。2. 靶区适合度描述适形放射治疗的剂量分布与靶区形状适合情况，定义为处方剂量面所包括的体积与方案靶区或靶区体积之比，亦称为靶体积比。3. 调强的实现方式：调节各射野到达P点剂量率的大小；调整各射野照射P点的时间。4. 调强适形放射治疗的实现方式：分为六大类十种方法：1.二维物理补偿器；2.多叶准直器，包括静态mlc，动态mlc，旋转调强IMRT；3.断层治疗，包括步进和螺旋；4.电磁扫描；5.棋盘准直器；6.其它，包括独立准直器和移动条。其中，物理补偿器具有平安、可靠、易于验证的优点，虽然占据较多的模室加工和治疗摆位的时间，但仍是目前用的最为广泛的调强器。MLC动静态技术的主要优点是，它可适用于任何射线种类和任何射线能量的调强，但是治疗时间较长。电磁扫描调强技术是目前实现调强治疗的最好方法。5. 质量保证QA与质量控制QC：措施包括体位的准确固定和靶区、临床靶区的准确确定。靶区是给予靶区规定剂量照射的最大边界。调强放疗中的另一个极其重要的QAQC工程是如何实时监测动态照射野的射野形状和射野中各点的剂量。近年来开展起来的射野影像系统EPID，目前主要用于射野形状和位置的验证，用于射野诸点剂量的监测正在研究开展之中。目前作调强输出和验证方法有：1.确认和监测经调强器后的到达患者皮肤前的二维或一维强度分布，这种监测还包括MLC的位置和MLC运动的可靠性；2.在模体进展进展治疗前的模拟测量和验证，确认后才转到实际患者的治疗；3.用活体剂量测量技术，将测量元件放在射野入射或出射端患者皮肤外表上，或放入患者体的管腔，进展照射中的剂量测量；4.可能是，使用射野影响系统提供一组动态的或累积的信号，进展动态监测；5.可能是，设计出一种剂量模拟器，将它搜集到得信号输入计算机，进展患者体剂量分布的重建。6. 图像引导放疗的实现方式：1.在线校位，是指在每个分次治疗的过程中，当患者摆位完成后，采集患者2D或3D图像，通过与参考图像比拟确定摆位误差，实时校正；2.自适应放疗，根据治疗过程中的反响信息，对治疗方案做相应调整的治疗技术；3屏气和呼吸门控技术；4.四维放射治疗，采用4D影响所用的一样的呼吸监测装置监测患者呼吸，当呼吸进展到*个呼吸时相时，治疗机即调用该时相的射野参数实施照射；5.实时跟踪治疗，即实时调整射线束或调整患者身体，以保证射线束与运动靶区相对不变空间位置。7.调强适形放疗，周围正常组织的剂量可降低，肿瘤的照射剂量不变。第五章 *射线立体定向放射治疗1. 伽马刀源到焦点的距离为39.5cm焦点处射野大小为4、8、14、18mm，而*射线SRT等中心处的射野大小可到达4050mm。2. 直线加速器射野的半影80%20%约68mm，当添加科瑞特*ST-SYS系统准直器后，变成三级准直器，可将半影降到3mm以下，三级准直器下端离等中心越近越好，对头部*射线SRT系统，此距离一般取2530cm，对于胸腹部SRT系统，此距离一般取3035cm之间。3. *射线立体定向放疗的剂量分布特点：1.小野集束照射，剂量分布集中；2.小野集束照射，靶区周边剂量梯度变化较大；3.靶区及靶区附近的剂量分布不均匀；4.靶周边的正常组织剂量很小。*射线立体定向治疗靶点位置精度，总的准确度是定位准确度和摆位准确度的累积效果，其中，人头模治疗误差主要来自定位阶段。伽马刀机械焦点精度0.3mm高于加速器机械等中心精度1mm，但是由于CT定位的不确定度占重要地位，所以治疗时两者精度相近。4. *射线立体定向放疗的质量保证包括：CTMRI线性；立体定向定位框架；三维坐标重建的精度；立体定向摆位框架；直线加速器的等中心精度或伽马刀装置的焦点精度；激光定位灯；数学计算模型；小野剂量分布的测量。常规治疗用的加速器用于*线立体定向放疗与伽马刀立体定向治疗的重要区别在于，加速器需要每周检查激光定位灯与加速器等中心的符合度。5. *射线立体定向治疗的根本特征是旋转集束，即圆形小野。第六章 放射治疗的质量保证和质量控制1. ICRU第24号报告总结了以往的分析和研究后指出：已有的证据证明，对一些类型的肿瘤，原发灶的根治剂量的准确性应好于5%。2. 剂量响应梯度的定义：肿瘤的局部控制率从50%增加到75%时，所需要的剂量增加的百分数；正常组织放射反响几率由25%增至50%时所需要剂量增加的百分数。剂量响应梯度越大的肿瘤，对剂量准确性要求较低，剂量响应梯度小的肿瘤对剂量准确性要求高；正常组织的耐受量的可允许变化围比拟小，即对剂量准确性要求高。第三篇 临床放射生物学第一章 概 述1. 临床放射生物学在放射治疗中的作用：1.为放射治疗提供理论根底；2.治疗策略的实证研究；3.个体化放射治疗方案的研究和设计。第二章 电离辐射对生物体的作用1. 电离辐射的时间标尺：物理阶段，电离辐射与非电离辐射的主要区别在于单个能量包的大小，而不是射线所含的总能量；化学阶段，该阶段的重要特点是去除反响之间的竞争；生物阶段，放射线早期反响时由于干细胞的杀灭，引起的干细胞的丧失所致。2. *射线对哺乳动物细胞DNA的损伤，约三分之二是有氢氧自由基所致。辐射损伤可以通过防护剂或增敏剂等化学途径来修饰，而直接作用是不能被修饰的。3. 相对生物效应：以250KV *射线为参照，产生相等生物效应所需的*射线剂量与被测试射线的剂量之比。4.LET与RBE得关系：在LET为100kev/um中子能量均值时，RBE最大，LET继续增高，RBE反而下降，这与高LET射线存在超杀效应有关。5.常规射线低LET射线时，氧增强比约2.53；治疗比=正常组织的耐受量/肿瘤组织致死量。治疗增益因子TGF=肿瘤组织的RBE/正常组织的RBE。第三章 电离辐射的细胞效应1. 辐射诱导的DNA损伤的几种主要形式：单链，双链断裂。其中双链断裂被认为是电离辐射在染色体上所致的最关键损伤，双链断裂大约是单链断裂的0.04倍，与照射剂量呈线性关系，说明是由电离辐射的单击所致。2. 增殖性细胞死亡：细胞死亡可发生在照射后的第一次或以后的几次分裂。是辐射所致细胞死亡的主要形式。细胞死亡时放射线对细胞的遗传物质和DNA造成不可修复的损伤所致。3. 凋亡作为辐射所引起的细胞死亡形式，是高度细胞类型依赖性的。细胞死亡与肿瘤细胞在繁殖完整性的丧失在概念上存在根本意义的不同，放射可治愈性结局的主要依据后者。4. 鉴别细胞存活的唯一标准是，受照射后细胞是否保存无限增殖的能力，即是否具有再繁殖完整性。在离体细胞培养实验体系中，细胞群受照射后，一个存活的细胞可以分裂繁殖成一个细胞群体50个细胞，称为克隆，这种具有生成克隆能力的原始存活细胞，称为克隆源性细胞。这个定义是相对于那些处于增殖状态的细胞而言，对于那些不再增殖的已分化的细胞，如神经细胞、肌肉细胞、分泌细胞，只要丧失其特殊功能便是死亡。5. 细胞存活曲线：A.指数存活曲线，适用于致密电离辐射如中子、阿发粒子，只有一个参数D0，为斜率的倒数，通常称为平均致死剂量，它的定义是，平均每靶击中一次所给予的剂量。也就是使63%细胞死亡所需的剂量。代表细胞的放射敏感性。6. 细胞存活曲线：B.非指数存活曲线：1.多靶单击模型，Dq准阈剂量表示肩宽的大小，即细胞的亚致死性损伤的修复能力，D0同上，N值，代表存活曲线肩区宽度大小的另一参数，反响细胞所含的放射敏感区域即靶数；2.线性二次模型，所推导的细胞存活曲线是连续弯曲的，如果当细胞杀灭至7个以上的数量级时，与实验数据不甚符合，但是，在第一个数量级或临床放疗所用的日常剂量围线性二次公式可以很好的与实验数据符合，有和两个参数。7. 细胞周期时相和放射敏感性的关系：1.有丝分裂期细胞或接近有丝分裂期的细胞是放射最敏感的细胞；2.晚S期细胞通常具有较大的放射耐受性；3.假设G1期相对较长，G1早期细胞表现相对辐射耐受，其后渐敏感，G1末期相对更敏感；4.G2期细胞通常较敏感，其敏感性与M期的细胞相似。第四章 肿瘤的放射生物学概念1. 肿瘤细胞的动力学层次：第一层次，活泼分裂的细胞，所占比率叫生长比率；第二层次，静止细胞；第三层次，分化的终末细胞，不再具有分裂的能力；第四层次，已死亡及正在死亡的细胞。2. 肿瘤的生长速度：根本概念：肿瘤体积倍增时间，是描述肿瘤生长速度的重要参数，由下面三个主要因素所决定：细胞周期时间，生长比，细胞丧失率；潜在倍增时间，是描述肿瘤生长速度的理论参数，主要决定因素是细胞周期时间和生长比。肿瘤的指数性生长和非指数性生长，一般来说，如果允许细胞增殖，且没有细胞丧失，则细胞数量的增加将是指数性的，如果细胞周期时间的延长、生长比率的下降以及细胞丧失率的增高都会导致肿瘤的非指数性的增长。3. 从在体实验肿瘤的放射生物学研究中得到的一些结论：1.肿瘤体积效应，大肿瘤比小肿瘤难治愈，主要由于大肿瘤所需要杀灭的克隆源细胞增多，而且大肿瘤的克隆源细胞对治疗的敏感性更小；2.再群体化的加速；3.瘤床效应，承受照射后复发的肿瘤较没接收照射复发的肿瘤生长速度慢；4.乏氧和再氧合。4.肿瘤放射敏感性从高到低，依次为菜花外生型、结节外生型、溃疡型、浸润型和龟裂型。第五章 正常组织及器官的放射反响1. 早反响组织与晚反响组织：早反响组织的/值较大，而晚反响组织较小；早反响组织对治疗总时间较敏感，因此在保护晚反响组织的同时，尽量缩短总疗程；晚反响组织对单次剂量敏感，因此要控制单次剂量，保护正常组织。2. 早反响组织有：小肠，皮肤基内幕胞，黏膜，骨髓，精原细胞；晚反响组织有：脑脊液，肺，肝，肾，骨，皮肤真皮细胞，脉管组织。3. 早期放射反响的发生机制：早期反响是由等级制约系统产生，发生时间取决于分化了的功能细胞的寿命，反响的严重程度反映了死亡与存活干细胞再生率之间的平衡。如果治疗完毕时存活干细胞数低于组织有效恢复所需的水平，则早期反响可以作为慢性损伤保持下去，也被称为后果性晚期并发症。4. 晚期放射反响的发生机制：经典概念认为晚期反响是指实质细胞耗竭后无力再生而最终导致的纤维化；随着分子生物学技术的不断引入，认为：受照射后，由细胞因子和生长因子所介导的各种细胞群之间的相互作用，最终导致了晚期放射损伤形成。认为没有潜伏期，细胞因子和生长因子的识别是一个即刻事件，同时也是双向的，提示*些细胞因子结合物的抑制或扩增最终将决定临床事件的过程。5. 正常组织和器官的放射损伤：消化道粘膜：超过40GY，出现急性粘膜炎，表现为腹泻和胃炎，反响大小与照射野有关，单次剂量超过2.5GY，出现晚期纤维化，表现为腹绞痛，脂肪消化不良，腹泻与便秘交替，反响大小与照射体积有关。人小肠的晚期反响通常在放疗后的1224个月出现。6. 涎腺：治疗一周后累积剂量1015GY，出现分泌功能下降，总剂量超过40，唾液产生已经停顿，超过60将不能恢复。7. 皮肤：早期反响干性或湿性脱皮和晚期损伤纤维化之间是不平行的特别是分次量有改变时，因早晚反响组织的发生机制是不同的，晚期反响源于真皮。8. 膀胱：急性期发生在开场分次照射的46周，特征是粘膜充血、水肿，此后可出现上皮剥脱和溃疡形成；慢性开展过程大约从6周到两年，表现为血管缺血及渐进性粘膜崩解从表层脱皮到溃疡甚至瘘管形成；晚期反响发生在照射后的十年，表现为纤维化和膀胱容量下降。放疗与化疗联合应用可加速膀胱损伤的出现，但不加速晚期效应的出现。9. 肝脏和甲状腺一样，在受照射的初期，是非常耐受的，因为失去增殖能力的细胞可以继续存在，并在很长时间发挥功能。10. 睾丸：0.08GY的照射就可造成暂时性的精子数量下降，0.2GY的照射可引起持续几个月的精子数量明显减少，0.5GY的照射使精子数下降到2%以下，2GY照射可发生持续12年精子缺乏，6GY照射会发生永久性精子缺乏。睾丸照射会引起不育，但不影响第二性征或性欲。11. 脊髓：阈值剂量为4周44GY，脊髓病的晚期类型包括2个主要并发症，第一个发生于放疗后的618个月，主要是脱髓鞘和白质坏死，第二个发生于14年，主要是血管病变。12. 肺：急性放射性肺炎26个月，放射性肺纤维化开展缓慢，时间跨度为数月至数年。总剂量大于40GY的分次照射，有10%的病人将会出现不同程度的肺部病症。单次剂量大于6GY是可以导致肺部病变，8GY的发生率为10%。13. 肾：肾和肺一样，临床耐受性取决于照射体积的大小。放射性肾病通常表现为蛋白尿、高血压及贫血。双肾耐受剂量为五周23GY.14. 骨：儿童霍奇金淋巴瘤治疗剂量限制在20GY以下。15. 角膜、晶体：角膜的耐受剂量较高,常规分割可达50GY，不注意保护会出现角膜上皮角化、角膜炎，甚至溃疡穿孔，晶体的耐受剂量低，一般510GY就会出现放射性白障，当晶体无法保护时，以保护角膜为主，一旦出现白障，可手术摘除。16. 再次照射正常组织的耐受性影响因素：增殖性再生的发生时间，和组织恢复程度以及组织再生过程完成以后仍存在的正常组织残留损伤的程度。第六章 分次放射治疗的生物学根底1. 分次放射治疗的生物学因素：4R:细胞放射损伤的修复repair of radiation damage,周期细胞的再分布redistribution within the cell cycle,氧效应及乏氧细胞的再氧合o*ygen effect and reo*yfenation,再群体化repopulation.2. 亚致死性损伤修复repair of sublethal damage:低LET射线照射后有亚致死性损伤修复，高LET射线没有；处于慢性乏氧环境的细胞比氧合状态好的细胞对亚致死性损伤的修复能力差；未增殖的细胞没有亚致死性损伤修复。对于非常规分割，两次照射时间应大于6小时。3. 潜在致死性损伤修复repair of potential lethal damage：高LET射线没有潜在致死性损伤修复，照射后6小时或更长时间细胞没有分裂则会发生潜在致死性损伤的修复。临床上，*些放射耐受的肿瘤可与它们的潜在致死性损伤修复能力有关。一般认为PLD是乏氧细胞特有的一种修复，低温2029可促进PLD。4. 再群体化：头颈部的肿瘤在疗程后期4周左右出现加速再群体化。5. 超分割放射治疗hyperfractionation：总疗程时间不变，总剂量不变，每次剂量变小。主要目的是保护正常组织。6. 加速分割accelerated treament:总疗程变为一半，总剂量不变，每次剂量不变，每天照两次。主要目的是克制肿瘤的增殖，提高局控率，但对生存率无明显优点。7. 大分割：又叫低分割，周剂量等于常规照射周剂量，但是每次剂量加大，次数减少，适用于亚致死性损伤修复能力强的肿瘤如黑色素瘤。8. 加速超分割放射治疗合并nicotinamide and carbogen：加速以克制肿瘤增殖，超分割以保护正常组织，吸入carbogen以克制慢性乏氧，给予nicotinamide以克制急性乏氧。9. 连续加速超分割放射治疗continuous hyperfractionated radiationtherapy：同加速超分割，只是改为一天照三次，这样很短的时间就能完成治疗。特点：局控是好的，因为总时间缩短；急性反响明显，但峰在治疗完成以后；大局部晚期反响时可以承受的，因每次剂量小；脊髓是例外，在50GY出现严重的放射性脊髓病，因为6小时间隔时间对脊髓而言太短。10. 剂量率效应：急速照射：剂量率在2GY/min以上的照射，慢速照射是指剂量率低于2*10-3GY/min,迁延性照射介于急速和慢速之间。11. 剂量率效应的机制：临床外照射常用的剂量率为15GY/min，在LDR治疗时，由于总疗程时间的关系，亚致死性损伤是最重要的因素；再氧合在LDR比HDR更有效，特别是对于那些只进展近距离放疗的病人，因为LDR乏氧细胞所受到损伤大于分次HDR治疗。12. 剂量率效应的临床意义：剂量率效应在近距离放疗中的影响比外照射更明显。近距离照射低中高剂量率区段的划分应主要依据生物效应的特征，而不是物理剂量值。晚反响组织对剂量率变化较早反响组织更敏感，缩短治疗时间，必将加重晚期反响的程度。13. 生物剂量：是指对生物体辐射反响程度的测量。放射治疗中生物剂量等效换算模型：立方根规则和名义标准剂量都是经历性公式，而LQ模型是理论性公式。名义标准剂量nominal standard dose ,NSD：第一次将时间、剂量、分割各不一样的治疗方法以NSD处理后，可比拟疗效和放射损伤率，即在总剂量不变，增加次数和延长总疗程时间均可降低放射效应，导致治疗失败。局部耐受量partial tolerance ,PT：解决了因各种原因造成疗程间歇后的耐受量相加问题。时间剂量分割time-dose-fraction ,TDF。累积放射效应cumulative radiation effect ,CRE：主要考虑了剂量当量的问题，缩野来减少亚临床区或正常组织剂量，平行对穿野照射时应尽量双野同天照射，减少正常组织损伤。NSD、TDF和CRE得主要缺陷在于：对早或晚反响组织未加区别；对早反响组织和肿瘤组织在照射过程中的再增殖因素估计过低，对晚反响组织估计过高。14. 线性二次模型：E=D+D2 临床上应用LQ等效公式的根本条件：1.组织的等效曲线是相应靶细胞相应存活率的表达；2.放射损伤可分成两个主要类型能修复及不能修复，而分割照射的保护作用主要来自能修复的损伤；3.分次照射的间隔时间必须保证可修复损伤的完全修复；4.每次照射所产生的生物效应必须相等；5.全部照射期间不存在细胞的增殖。一个特定组织或细胞的/值，意味着在这个剂量值单击和双击所产生的生物效应相等。15. 低剂量高敏感性的定义：低估了存活曲线初始局部低剂量段的杀灭作用，因为只有在较高的剂量才存在足够的损伤以启动修复系统或其他防护机制。16. 低剂量高敏感性的临床意义：主要是两个方面：正常组织反响早期和晚期损伤，和辐射致癌概率。第七章 肿瘤放射治疗的个体化研究 略第八章 肿瘤分子放射生物学1. 大多数肿瘤细胞缺乏R调控点，或细胞对细胞外生长刺激信号和抑制信号的反响程度明显不同，从而使细胞更容易通过R点，导致细胞的异常分裂。不同细胞的G1期长短相差很大，主要取决于细胞外信号，如果G1期足够长，可以明显看到G1早期对放射抗拒，G1末期对放射线较为敏感。S期：只要DNA开场复制，就一直持续到完毕。2. G1期运行的必要条件：cyclin D与CDK4/6结合；G2期启动和运行的必要条件：CDK2与cyclin A结合；M期启动和运行的必要条件：CDK1与cyclin B结合。3. 电离辐射能够导致哺乳动物细胞的细胞周期紊乱，主要表现为细胞周期进程受阻，细胞周期阻滞是细胞对放射线损伤的一种保护性反响。4. 抑癌基因P53在G1期阻滞中起着关键的作用；P53突变在肿瘤细胞多见，人体正常组织细胞吴P53突变；P53突变的肿瘤细胞对放射线抗拒性增加，因为P53可以调节编码凋亡相关蛋白的基因转录，启动细胞凋亡途径；G2期阻滞是肿瘤细胞对放射性损伤的普遍反响；P53突变细胞在DNA受损后只能阻滞在G2期以修复损伤，去除G2期阻滞能增加肿瘤细胞的放射敏感性；全身应用去除细胞阻滞药物，理论上仅对受到放射损伤的局部细胞起作用，对于身体其他部位周期进程正常的细胞组织影响较小；对于肿瘤周围P53功能正常的细胞，在遭受放射性DNA损伤后也可能产生G2期阻滞，但是常用的去除G2期阻滞药物对P53依赖型的G2期阻滞不起作用。5. ATM的主要使命是使细胞对致命性DNA双链损伤作出迅速的保护性反响，咖啡因的放射增敏机制就是抑制ATM的活性。 第四篇 热 疗1. 热疗联合放射治疗的生物学根底：1.肿瘤细胞的热敏性高于正常细胞，正常组织的循环好，热量可以很快被带走；2.杀灭癌细胞的最低作用温度为4243，联合应用，不单单表现为两者对肿瘤细胞的杀伤作用，更主要表现在热疗增加放疗的敏感性；3.处于S期的细胞对放疗表现抗拒，对热疗表现为高敏感性；4.热疗可以抑制肿瘤细胞放射损伤的修复作用，主要是抑制DNA单链断裂的修复；5.因为肿瘤周边的血供较好，所以热疗对肿瘤周边细胞的杀伤作用远不及对肿瘤中央的杀伤作用，其治疗失败的主要原因为肿瘤周边性复发，而放疗局部控制失败的主要原因为肿瘤中央的局部复发。2. 热疗与放疗的顺序与治疗效果无关，但是两者时间间隔尽量控制在40分钟，另外，热疗有诱发耐受，所以两次热疗之间一般要间隔72小时，也就是说热疗最多一周两次。3. 组织类型与热疗效果没有直接相关性，肿瘤越大效果越好。第五篇 头颈部肿瘤第一章 口腔癌1. 口腔癌病理类型以鳞癌为主。口腔癌中，淋巴结转移率最高的是舌癌。2. 口腔癌的临床处理原则：对于早期唇或口腔癌病例T1、T2早，无论手术或放疗均可取得较好的疗效。对于多数唇癌、舌活动部癌和口底癌的T1病变可经口腔行肿瘤切除术。局部T2早病变也可行单纯手术切除，但要同时行颈淋巴结清扫术。放疗后残存病灶经手术挽救，仍可获得较好的疗效。手术后切缘阳性或切缘平安界不够，可再次行手术切除或术后放疗；病理提示肿瘤侵及血管、淋巴管、肿瘤浸润深度5mm、淋巴结包膜受侵或侵及周围软组织时，应行术后放疗或同步放化疗对于术后放疗可能出现严重并发症的高危病例，也可仅采用化疗。3. 分期：T12cmT24cmT3，T4侵透骨皮质累及周围的东东。N1，同侧单个淋巴结，3cm，N2，同侧单个，或多个，或双侧淋巴结6cm，N3，淋巴结6cm。4. 口腔癌综合治疗的适应症：对于T3、T4N0或T14N13的病例应以综合治疗为主。对于首选手术的病例，如果切缘阳性、肿瘤未累及血管、淋巴管并且淋巴结转移为N1，则术后可仅行放射治疗。而对于伴有不良预后因素如：切缘阳性、原发肿瘤外侵明显、伴有淋巴结包膜受侵、N2及以上的病例，则术后应行同步放化疗。5. 颊粘膜癌首选放射治疗的是分化差的癌。6. 齿龈癌的治疗原则：决定是否手术的主要因素是是否有骨受侵，当受侵时应手术为首选。7. 口腔癌放射治疗的原则：根治性放疗或术后放疗时，原发灶和转移淋巴结剂量6670GY常规分割，或外照射50GY+近距离放疗，或单纯近距离放疗；颈部高危区剂量60GY常规分割，低危区50GY常规分割。8. 唇癌是仅次于皮肤癌的最常见的头颈部肿瘤，约90%发生于下唇。唇癌放疗后复发，行手术挽救效果仍较好，但手术后复发行放射治疗挽救效果差。9. 舌活动部癌的发病率仅次于唇癌，是最常见的口腔癌。舌癌80%90%好发于活动部的侧缘特别是后侧缘。最常受累的淋巴结为二腹肌淋巴结。舌活动部癌组织间插植近距离放疗时应遵循巴黎系统布源规则，如果插植前进展过外照射时，尽管外照射后肿瘤体积可能缩小，但是，插植体积应参考插植前的肿瘤体积而定。10. 舌癌的近距离放疗：目前常用的碘-125较适合于永久性插植，而在口腔癌目前最常用的是暂时性组织间插植，放射源常用铱-192，组织间插植近距离治疗应尽可能采用多平面，多管插植局部肿瘤厚度1cm的病变可采用单平面插植。11. 舌癌T1N0,T2N0经口腔手术切除者，淋巴结转移的潜在危险可达3040%，随着T分期的增加，转移率亦增加，因此，舌癌患者应行全颈加锁骨上预防照射。12. 舌癌单纯放疗的5年生存率：T1病变约8090%，T2约50%。第二章 口咽癌1. 口咽癌以扁桃体区恶性肿瘤最常见。口咽部恶性淋巴瘤的好发部位为扁桃体。扁桃体癌95%以上是鳞癌和恶性淋巴瘤。扁桃体癌易转移至二腹肌下、上颈深和咽旁淋巴结。分期：同口腔癌。2. 口咽癌的治疗原则：1.T13N01病变，单纯根治性放射治疗和手术均可；2.T34N+病变，手术和同步放化疗。为了尽量保存口咽部功能，早期更倾向于选择根治性放疗。3. 口咽癌的放射治疗：颈部的预防性照射很重要；预防性照射的剂量以50GY为准，术前为50GY，术后为60GY，根治性放疗剂量为6575GY；超分割和中等程度的加速超分割能够提高局部控制率，有利于器官功能保全治疗；口咽癌放射治疗最常见的急性反响是口咽部粘膜炎，中到重度的吞咽疼痛和吞咽困难，晚期并发症最常见的是口干。4. 扁桃体癌是一种用单纯放射治疗即可取得较好疗效的恶性肿瘤之一。5. 扁桃体癌的放疗：上界位于颧弓水平，下界为甲状软骨切迹水平，前界至少超出病变前缘前2cm，后界以包括颈后淋巴结为准。中线挡铅以保护脊髓和喉。第三章 下咽癌1. 下咽癌中最常见的发生部位为梨状窝。一般而言，下咽癌预后较差。最常见的淋巴结转移部位为同侧颈静脉二腹肌淋巴结，对侧颌下腺区是最常见的对侧转移区域。下咽癌约95%以上为鳞癌。下咽癌颈部淋巴结转移最常见的部位为颈深中或颈深中上组。2. 下咽癌中，起源于咽后壁的，其细胞分化程度最低，而环后区癌的分化程度相对较好。3. 治疗原则：早期下咽癌首选放射治疗，晚期病变选择手术加放射治疗的综合治疗。 4根治性放射治疗照射野：上至口咽，下至颈段食管入口加上、中、下颈部及锁骨上淋巴引流区。5影响预后的因素：1.性别、年龄，女性好于男性，年轻好于年老；2.肿瘤部位，发生于杓会厌皱襞和侧壁发生的梨状窝癌，预后明显好于环后区和咽壁区癌，而发生于梨状窝底部的肿瘤预后较梨状窝其它壁发生的肿瘤明显变差；3.原发肿瘤，随着T分期的升高，局部控制率下降；4.淋巴结转移；5.肿瘤细胞的分化程度，低分化局控率高于高分化，但前者治疗失败的主要原因是远处转移，后者治疗失败的主要原因是局部未控，因此它们对总的预后影响不大；6.治疗因素。第四章 喉癌1. 声门癌在喉癌中最常见。其次是声门上癌。声门上癌最常见的淋巴结转移部位是上颈深淋巴结。常规治疗喉癌，分次剂量不要少于2GY。2. 放化疗综合治疗对早期喉癌的疗效不确定。3. 整个咽部自上而下通过软腭、舌骨而分为鼻咽、口咽和下咽。4. 口咽侧壁和后壁的肿瘤易转移至茎突后间隙和咽后间隙淋巴结。第五章 鼻腔及鼻窦癌1. 放疗前准备工作：1.口腔处理，放疗后颌骨的局部血管狭窄甚至闭塞，致使河谷供血不良，创伤或感染后易发生骨坏死，口腔处理最好在放疗前一周完成；2.上颌窦开窗，上颌窦癌患者放疗前需行上颌窦开窗术，目的一是取得组织学证实，明确诊断，二是开窗引流，减轻炎症，减少乏氧细胞，提高放射敏感性。上颌窦癌约占鼻窦癌的80%。2. 治疗原则：综合治疗是鼻腔、鼻窦癌的主要治疗模式。手术加放疗，晚期加化疗。3. 放射治疗：早期、组织学分化好的鼻腔、鼻窦癌，无需常规颈部淋巴结预防照射，T3T4的晚期肿瘤患者或组织学分化差的应行颈部淋巴结预防照射。淋巴结转移灶应与原发灶同时进展治疗，鼻腔前庭病变容易发生区淋巴结转移。术前剂量为5060GY/56W，术后放疗或单纯放疗剂量为6070GY/67W。上颌窦癌分次剂量为2GY。4. 预后：鼻腔或鼻窦癌治疗失败的主要原因是局部未控或复发。Ohngren线为眦与下颌角的连线。上颌窦癌发生于前下的预后好于后上。上颌窦癌远地转移最常见为肺部。5. 放疗局部副反响及处理：1.口干，目前尚无有效的治疗方法，人工唾液可缓解口干，油剂滴鼻、雾化吸入可缓解鼻腔粘膜枯燥；2放射性脑损伤，对于病情较轻又有病症者，可采用保守治疗，可用营养脑神经或脑细胞、扩血管、活血化瘀以及减轻脑水肿的药物，发生脑坏死且病症较重者，可视情况选择手术治疗，切除坏死病灶；3.角膜穿孔，应及时行眶容摘除术，以防带来更严重的后果；4.骨坏死，放疗前口腔处理可有效减少放射性骨坏死的发生，发生骨坏死早期在无肿瘤复发的情况下，可行高压氧治疗，一旦瘘道形成则长久不愈，需手术治疗；5.口困难，功能锻炼，定期检查患者分泌功能。6. 放疗副作用的原因：1.放射性龋齿，放疗后，由于唾液腺受损，唾液分泌减少，口腔PH值发生改变，加上不注意口腔卫生，促进了龋齿的形成；2.口困难，放疗剂量过高，局部软组织纤维化，功能锻炼不够，局部组织抗病能力下降，反复发生颌面间隙感染或蜂窝组织炎，治疗不及时或不当，加重局部纤维化，肿瘤复发；3.放射性脑损伤即骨坏死，放疗剂量过高，血管损伤，外伤或感染，易感性。 第六章 鼻咽癌1. 解剖：鼻咽癌最好发部位为咽隐窝，咽隐窝位于鼻咽腔的侧壁，咽隐窝顶端正对破裂孔，距破裂孔仅1cm，鼻咽腔的后壁为第一、二颈椎。咽旁间隙分为咽腔外侧的咽侧间隙和咽腔前方的咽后间隙，前者以茎突为界，又分为茎突前间隙和茎突后间隙。1.茎突前间隙里有三叉神经第三支走行；2.茎突后间隙里自向外有颈动脉、对脑神经、交感神经节、颈静脉及颈静脉淋巴链；3.咽后间隙向上延伸达颅顶，向下止于气管分叉平面，外侧组有Rouvieres淋巴结，该淋巴结一般位于寰椎水平体中线两侧各约1.5cm，正常0.50.7cm，是鼻咽癌淋巴结转移的常见部位，可见于颈部淋巴结转移之前。鼻咽癌的前哨淋巴结一般认为是咽后淋巴结和颈上深淋巴结。2. 颈部肿块是鼻咽癌就诊最常见的首发病症。纤维血管瘤是鼻咽部最常见的良性肿瘤。骨转移是鼻咽癌最常见的远处转移。颈部淋巴结分区：区，包括颏下淋巴结区和颌下淋巴结区；区，上界为颅底，下界为舌骨下缘，后界为胸乳肌后缘，AB区为颈部血管鞘；区，上界为舌骨下缘，下界为环状软骨下缘，前界为胸骨舌骨肌侧后缘，后界为胸乳肌后缘；区，上界为环状软骨下缘，下界为锁骨，前界为颈动脉鞘；区，后界为斜方肌前缘，AB区以环状软骨下缘为界；区，颈前淋巴结区；区，上纵隔淋巴结区，至主动脉弓上缘；咽后淋巴结区，上界为颅底，下界为舌骨下缘，前界为腭帆提肌。3. 临床分期08方案关于T和N得相关定义：1.MRI颈部转移淋巴结诊断标准：a.横断面最小径10mm；b.中央坏死或环形强化；c.同一高危区域3个淋巴结，其中一个最大横断面的最小径8mm高危区的定义：N0者，区，N+者，为转移淋巴结的下一区；d.淋巴结包膜外侵犯征象包括边缘不规则强化，周围脂肪间隙局部或全部消失，淋巴结融合；e.咽后淋巴结，最大横断面的最小径5mm。4. 临床分期08方案详细容：T1，局限于鼻咽；T2，侵犯鼻腔、口咽、咽旁间隙；T3，侵犯翼肌、颅底；T4，侵犯颅神经、翼外肌以及以外的咬肌间隙，颅海绵窦、脑膜等。N0，影像学或体检无淋巴结转移证据；N1a，咽后淋巴结转移；N1b，单侧b、