AIDS时机感染(243页)讲座

艾滋病机会性感染的诊断和治疗艾滋病机会性感染的诊断和治疗 Diagnosis and management of Opportunistic infection and malignancyin AIDS机会性感染机会性感染定义定义：指当人体的指当人体的免疫功能下降免疫功能下降时，原本时，原本已经寄生在人体已经寄生在人体中一些非致病菌中一些非致病菌可以造成的疾病，或者是对可以造成的疾病，或者是对致病菌致病菌的易感性增加的易感性增加所造成的感染，而这种感染，对于一所造成的感染，而这种感染，对于一个具有正常免疫功能的人来说，不会造成疾病状态个具有正常免疫功能的人来说，不会造成疾病状态机会性感染机会性感染AIDSAIDS患者患者就诊、入院、死亡就诊、入院、死亡的重要原因。的重要原因。 在在AIDSAIDS诊断、临床分期及治疗中占有非常重要的地位。诊断、临床分期及治疗中占有非常重要的地位。多系统、多器官、同时发生数种病原微生物的感染。多系统、多器官、同时发生数种病原微生物的感染。AIDSAIDS四大症状四大症状: :发热、腹泻、口腔霉菌及皮疹发热、腹泻、口腔霉菌及皮疹机会性感染机会性感染诊断难度大诊断难度大: :病原不易分离病原不易分离重视重视临床诊断临床诊断的重要性的重要性鉴别诊断鉴别诊断, ,特别是不同特别是不同CD4CD4时疾病的鉴别时疾病的鉴别影像表现影像表现在诊断中的作用在诊断中的作用特殊的实验室检查特殊的实验室检查实验性治疗实验性治疗机会性感染的特点机会性感染的特点病原体的多样性；病原体的多样性；感染的部位不确定性；感染的部位不确定性；病情的复杂性；病情的复杂性；CD4CD4水平与机会性感染；水平与机会性感染；机会性感染与预后直接相关；机会性感染与预后直接相关；预防治疗的重要性。预防治疗的重要性。机会性感染常见部位机会性感染常见部位细菌：细菌：肺炎链球菌，流感嗜血杆菌，肺炎链球菌，流感嗜血杆菌，金黄色葡萄球菌金黄色葡萄球菌，绿，绿脓假单胞菌。脓假单胞菌。分枝杆菌：分枝杆菌：结核分枝杆菌，鸟结核分枝杆菌，鸟- -胞内分枝杆菌胞内分枝杆菌。病毒病毒：CMVCMV，EBVEBV，HSV HSV 。 真菌真菌：PCPPCP，念珠菌、隐球菌，念珠菌、隐球菌、组织胞浆菌、曲霉菌、组织胞浆菌、曲霉菌原虫原虫：弓型体、弓型体、隐孢子虫隐孢子虫支原体肺炎支原体肺炎机会感染常见病原机会感染常见病原常累及的内脏系统及临床表现常累及的内脏系统及临床表现呼吸系统：咳嗽、咳痰、咳血、呼吸困难、皮肤呼吸系统：咳嗽、咳痰、咳血、呼吸困难、皮肤黏膜紫绀甚至黏膜紫绀甚至ARDSARDS。消化系统：疼痛、吞咽困难，恶心、呕吐、食欲消化系统：疼痛、吞咽困难，恶心、呕吐、食欲减退，腹痛、腹泻、便血等。减退，腹痛、腹泻、便血等。神经系统：头痛、恶心、呕吐、颈项强直、精神神经系统：头痛、恶心、呕吐、颈项强直、精神神经症状，偏盲、偏瘫、癫痫、昏迷神经症状，偏盲、偏瘫、癫痫、昏迷皮肤黏膜：皮疹、溃疡、充血、出血、水肿等，皮肤黏膜：皮疹、溃疡、充血、出血、水肿等，表现为搔痒、疼痛、活动障碍等。表现为搔痒、疼痛、活动障碍等。HIVHIV相关呼吸系统疾病相关呼吸系统疾病细菌性感染细菌性感染（bacterial pneumonia）病原学特点病原学特点致病菌致病菌侵袭力、毒力大；侵袭力、毒力大；常见肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、金葡菌常见肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、金葡菌及绿脓杆菌；及绿脓杆菌；其它大肠杆菌、表皮葡萄球菌、假单胞菌、其它大肠杆菌、表皮葡萄球菌、假单胞菌、沙门氏菌属等。沙门氏菌属等。2021/8/12119、 人的价值，在招收诱惑的一瞬间被决定。2022-4-112022-4-11Monday, April 11, 202210、低头要有勇气，抬头要有低气。2022-4-112022-4-112022-4-114/11/2022 2:07:11 AM11、人总是珍惜为得到。2022-4-112022-4-112022-4-11Apr-2211-Apr-2212、人乱于心，不宽余请。2022-4-112022-4-112022-4-11Monday, April 11, 202213、生气是拿别人做错的事来惩罚自己。2022-4-112022-4-112022-4-112022-4-114/11/202214、抱最大的希望，作最大的努力。2022年4月11日星期一2022-4-112022-4-112022-4-1115、一个人炫耀什么，说明他内心缺少什么。2022年4月2022-4-112022-4-112022-4-114/11/202216、业余生活要有意义，不要越轨。2022-4-112022-4-11April 11, 202217、一个人即使已登上顶峰，也仍要自强不息。2022-4-112022-4-112022-4-112022-4-112021/8/1212烦恼有何惧怕，既然躲不掉，就调好心态与它共存。心向阳光，何惧风霜。茫茫人海你我相遇就是缘分，欢迎下载！细菌性感染细菌性感染肺炎肺炎 难治疗、易复发难治疗、易复发; ;多为急起高热、咳嗽、胸痛、咯脓痰多为急起高热、咳嗽、胸痛、咯脓痰; ;肺炎肺炎杆菌杆菌和和金葡菌金葡菌感染多见感染多见; ;抗菌素治疗有效。抗菌素治疗有效。细菌性感染细菌性感染多伴有菌血症、败血症，偶有脓毒血症，如多伴有菌血症、败血症，偶有脓毒血症，如不及时治疗，很快进展为休克。不及时治疗，很快进展为休克。X X线表现为局部或双肺实变。线表现为局部或双肺实变。金葡菌感染可转变为金葡菌感染可转变为脓肿并有液平面脓肿并有液平面。G G- -杆杆菌感染病程进展较慢，少有空洞形成。菌感染病程进展较慢，少有空洞形成。细菌性感染细菌性感染双肺多发薄壁空洞细菌性感染细菌性感染细菌性感染细菌性感染治疗治疗在药敏结果出来之前，在药敏结果出来之前，经验性治疗经验性治疗。根据药敏结果选用抗生素。根据药敏结果选用抗生素。 避免换药过勤或用药时间过长。避免换药过勤或用药时间过长。未能迅速控制或病情反复时未能迅速控制或病情反复时考虑考虑PCPPCP或结核或结核淋巴细胞间质性肺炎淋巴细胞间质性肺炎（LIPLIP）病因不明病因不明- -病毒病毒HIV感染儿童感染儿童1650% %出现出现LIPLIP自身免疫性疾病占自身免疫性疾病占LIP39%LIP39%，多见，多见SSSS免疫缺陷免疫缺陷LIPLIP特发性特发性LIPLIP极少进展为纤维化，杵状指、爆裂音及其它极少进展为纤维化，杵状指、爆裂音及其它生理特征缺如或轻微生理特征缺如或轻微病理：弥漫性肺间质致密淋巴细胞浸润，常见淋巴滤病理：弥漫性肺间质致密淋巴细胞浸润，常见淋巴滤泡，淋巴细胞呈多克隆，以泡，淋巴细胞呈多克隆，以T T淋巴细胞为主，内散在淋巴细胞为主，内散在B B细胞、浆细胞和组织细胞，细胞、浆细胞和组织细胞，型肺泡细胞、肺泡巨噬型肺泡细胞、肺泡巨噬细胞增加，细胞增加，LIPLIPX X线：表现为间质性肺炎线：表现为间质性肺炎HRCTHRCT；小结节、磨玻璃影，可见支气管束、；小结节、磨玻璃影，可见支气管束、小叶间隔增厚，薄壁空腔、淋巴结肿大、等小叶间隔增厚，薄壁空腔、淋巴结肿大、等LIPLIP肺孢子虫病（肺孢子虫病（pneumocytosispneumocytosis）: :是由捷氏肺孢是由捷氏肺孢子虫引起的呼吸系统机会感染。子虫引起的呼吸系统机会感染。肺孢子虫引起肺孢子虫引起间质性浆细胞性肺炎间质性浆细胞性肺炎; ;最初常见于最初常见于早产儿、器官移植及肿瘤等免疫缺早产儿、器官移植及肿瘤等免疫缺陷陷的病人。的病人。卡氏肺孢子虫的特点卡氏肺孢子虫的特点肺孢子虫主要有肺孢子虫主要有两种两种形态形态：滋养体和包囊，：滋养体和包囊，整个生活史可在同一整个生活史可在同一宿主内完成宿主内完成。流行病学流行病学在多种哺乳动物如啮齿类、灵长类和人组织中在多种哺乳动物如啮齿类、灵长类和人组织中均发现过卡氏肺孢子虫。均发现过卡氏肺孢子虫。正常成人正常成人4 48%8%携有肺孢子虫；携有肺孢子虫；流行病学流行病学传染源传染源：病人及健康带虫者。病人及健康带虫者。传播途径传播途径目前认为是通过空气传播目前认为是通过空气传播可能存在血液传播途径。可能存在血液传播途径。易感人群：该病多发在易感人群：该病多发在早产儿、丙种球蛋白缺乏症的早产儿、丙种球蛋白缺乏症的儿童、血液病、恶性肿瘤病人、器官移植及自身免疫儿童、血液病、恶性肿瘤病人、器官移植及自身免疫病长期接受免疫抑制剂治疗的及病长期接受免疫抑制剂治疗的及HIV/AIDSHIV/AIDS患者。患者。发病机理发病机理PCPPCP主要发生在主要发生在细胞免疫功能缺陷细胞免疫功能缺陷-CD-CD4 4+T+T细胞细胞缺乏的病人缺乏的病人但是一些但是一些PCPPCP也可见于仅有也可见于仅有B B细胞缺陷的病人，细胞缺陷的病人，说明体液免疫说明体液免疫PCPPCP的发生也起到一定的作用。的发生也起到一定的作用。 肺孢子虫肺孢子虫免疫应答和炎症反应免疫应答和炎症反应CD4细胞肺泡巨噬细胞中性粒细胞可溶性感染介质CD4指挥宿主炎症应答，攻击病原体在宿主免疫防御中发挥重要作用分泌活性氧、蛋白酶和阴离子蛋白，可对毛细血管上皮细胞和肺泡上皮细胞造成直接损害。分泌TNF。促进巨噬细胞的激活，摄取和降解病原体发病机理病理发病机理病理肺泡毛细血管通透性增加，肺泡毛细血管通透性增加，肺上肺上皮皮I I型细胞型细胞脱落，肺泡内充满卡脱落，肺泡内充满卡氏肺孢子虫和泡沫样渗出物氏肺孢子虫和泡沫样渗出物虫体大量繁殖、在肺组虫体大量繁殖、在肺组织内扩散织内扩散肺泡的表面活性物质减肺泡的表面活性物质减少，肺的顺应性降低少，肺的顺应性降低为清除肺泡内渗出物肺泡为清除肺泡内渗出物肺泡IIII型上皮细胞呈型上皮细胞呈代偿性肥大，肺泡间隙上皮细胞增生、肥代偿性肥大，肺泡间隙上皮细胞增生、肥厚、部分脱落，导致透明膜形成，间质纤厚、部分脱落，导致透明膜形成，间质纤维化，造成肺功能严重障碍，最后可死于维化，造成肺功能严重障碍，最后可死于呼吸衰竭呼吸衰竭在在I I型肺泡上皮细胞粘型肺泡上皮细胞粘附寄生附寄生( (潜在感染潜在感染) )免疫功免疫功能下降能下降呼吸道呼吸道PCPC空气病理变化病理变化肺部病变可为局限性，也可为弥散性。肉眼观察肺脏肺部病变可为局限性，也可为弥散性。肉眼观察肺脏体积增大、变重，触之体积增大、变重，触之较硬，较硬，表面呈灰褐色如肝脏，可有不规则的结节。切面呈灰红色样变，肺泡表面呈灰褐色如肝脏，可有不规则的结节。切面呈灰红色样变，肺泡结构模糊，切面常有泡沫样渗出物溢出；结构模糊，切面常有泡沫样渗出物溢出；HE染色可见肺泡内充满粉红色泡染色可见肺泡内充满粉红色泡沫样物质，为宿主沫样物质，为宿主血浆蛋白、细胞碎片及表面活性物质血浆蛋白、细胞碎片及表面活性物质。病理变化病理变化卡氏肺囊虫的滋养体，损害卡氏肺囊虫的滋养体，损害I I型肺泡上皮的细型肺泡上皮的细胞膜，使细胞坏死及毛细血管内膜剥离，肺泡胞膜，使细胞坏死及毛细血管内膜剥离，肺泡腔内充盈腔内充盈泡沫状嗜酸性渗出物泡沫状嗜酸性渗出物及及肺组织呈蜂窝肺组织呈蜂窝状改变，轻度间质性肺炎伴状改变，轻度间质性肺炎伴型肺泡细胞增生型肺泡细胞增生改变。改变。病理变化病理变化卡氏肺孢子虫肾炎（卡氏肺孢子虫肾炎（PCPPCP）肺外卡氏肺囊虫：肺外卡氏肺囊虫：With dissemination to extrapulmonary sites, Pneumocystis carinii tends to produce foci with prominent calcification, as seen in the kidney here grossly.PCPPCP的临床表现的临床表现急性起病者，急性起病者，有发热、有发热、干咳干咳、气促、心动过速、鼻翼扇动、紫绀等、气促、心动过速、鼻翼扇动、紫绀等活动性呼吸困难表现，活动性呼吸困难表现，肺部体征少，肺部体征少，很少有干、湿罗音，很少有干、湿罗音，体征与疾病症状的体征与疾病症状的严重程度往往不成比例。严重程度往往不成比例。血气分析血气分析 进行性低氧血症进行性低氧血症。呈现于胸片结果不相一致的临床表现。呈现于胸片结果不相一致的临床表现。AIDSAIDS的的PCPPCP的临床表现的临床表现缓慢起病者缓慢起病者呈慢性进行性咳嗽，以干咳为主，持续数周至数月，呈慢性进行性咳嗽，以干咳为主，持续数周至数月，进而出现呼吸困难。进而出现呼吸困难。查体可以发现：口唇紫绀及指端发绀，肺部听诊可查体可以发现：口唇紫绀及指端发绀，肺部听诊可以正常或可以闻及罗音。以正常或可以闻及罗音。呈现于胸片结果不相一致的临床表现。呈现于胸片结果不相一致的临床表现。PCPPCP的的X X表现表现急性急性PCPPCP（发病（发病1 1周内周内）X X线表现为局灶性或弥漫的斑线表现为局灶性或弥漫的斑片状或片状或斑斑片融片融合影、不治疗则进展为合影、不治疗则进展为ARDSARDS；主要是主要是肺泡和含气腔隙的渗出、肺泡和含气腔隙的渗出、实变、间质实变、间质性肺炎性肺炎 ；PCPPCP的的X X表现表现起病起病1 1周以后或慢性周以后或慢性PCPPCP出现出现弥漫性网格状、条索状或斑点颗粒状阴影弥漫性网格状、条索状或斑点颗粒状阴影，自自肺门向外扩散，以后可融合成结节；肺门向外扩散，以后可融合成结节；部分以下肺或胸膜下肺间质病变为主；部分以下肺或胸膜下肺间质病变为主；有时可见肺局限性结节阴影、大叶实变、空洞、肺有时可见肺局限性结节阴影、大叶实变、空洞、肺门淋巴结肿大、胸水等，但多数患者合并细菌或真门淋巴结肿大、胸水等，但多数患者合并细菌或真菌感染，菌感染，X X线检查多不典型。线检查多不典型。4月月30日上午日上午4月月30日下午日下午5月月6日上午日上午5月月13上午上午5月月19上午上午脾脏卡氏肺囊虫：脾脏卡氏肺囊虫：Disseminated of Pneumocystis carinii has led to splenomegaly, and the masses of exudate produce the lucent areas in spleen seen here with CT scan.双肾、胰腺、脾等脏器双肾、胰腺、脾等脏器PCP感染感染实验室检查实验室检查A A：特异性检查：咳出的痰液或支气管：特异性检查：咳出的痰液或支气管肺泡灌洗肺泡灌洗液进行姬姆萨液进行姬姆萨染色查捷氏肺囊虫染色查捷氏肺囊虫。B B：非特异性检查：非特异性检查：l胸片的表现：间质性肺炎的表现，双肺弥漫胸片的表现：间质性肺炎的表现，双肺弥漫性浸润。呈网状或小囊状改变。性浸润。呈网状或小囊状改变。lCTCT检查：双肺毛玻璃样改变。检查：双肺毛玻璃样改变。l血气分析：常提示低氧血症血气分析：常提示低氧血症lLDHLDH：明显升高。且随着治疗的好转而下降。：明显升高。且随着治疗的好转而下降。实验室检查实验室检查外周血白细胞计数与原发病有关。外周血白细胞计数与原发病有关。血血WBCWBC正常或稍增高，正常或稍增高，15-2015-2010109 9/L/L之间；之间；血气分析血气分析进行性低氧血症进行性低氧血症；AIDSAIDS者者肺功能损害更明显肺功能损害更明显。血清学检查血清学检查抗体检测：抗体检测：用于流行病学调查。用于流行病学调查。抗原检测：阳性率高，特异性强。抗原检测：阳性率高，特异性强。PCRPCR方法：由于所用引物扩增卡氏肺孢子虫的方法：由于所用引物扩增卡氏肺孢子虫的核苷酸序列不同，所得到的结果也有所不同。核苷酸序列不同，所得到的结果也有所不同。 实验室检查实验室检查病原体检查病原体检查：发现发现包囊和滋养体为确诊金标准包囊和滋养体为确诊金标准痰液：检出率低仅痰液：检出率低仅30%30%支气管肺泡灌洗液支气管肺泡灌洗液和和经支气管肺活检经支气管肺活检经皮肤肺穿刺活检或开胸肺组织活检经皮肤肺穿刺活检或开胸肺组织活检诊诊 断断lHIV/AIDSHIV/AIDS明确。明确。l典型临床表现典型临床表现l线胸片是线胸片是PCP非特异性诊断手段之一非特异性诊断手段之一，有条件的行有条件的行CTCT检查。检查。l复方新诺明治疗，反应良好复方新诺明治疗，反应良好l确诊金标准是找到病原体确诊金标准是找到病原体The appearance of Pneumocystis carinii with the Gomori methenamine silver (GMS) stain (which stains the capsule) and the Giemsa stain (which stains up to eight intracystic bodies but not the capsule) is diagrammed here.实验室检查实验室检查染色方法染色方法六胺银染色法六胺银染色法（GMSGMS）：一天时间，为检查）：一天时间，为检查包囊包囊的最好方法，包囊壁染成灰黑色或深褐的最好方法，包囊壁染成灰黑色或深褐色，色，外面透亮区。外面透亮区。卡氏肺囊虫肺炎卡氏肺囊虫肺炎With Gomori methenamine silver stain, Pneumocystis carinii in lung is demonstrated by the appearance of brown to black cysts in the alveolar exudate.卡氏肺囊虫肺炎卡氏肺囊虫肺炎With Gomori methenamine silver stain at high magnification, the cysts of Pneumocystis carinii in lung have the appearance of crushed ping-pong balls.实验室检查实验室检查姬姆萨染色（姬姆萨染色（Giemsa StainGiemsa Stain）：该方法简单，：该方法简单，染色后包囊不着色染色后包囊不着色，胞浆呈淡蓝色，包内有，胞浆呈淡蓝色，包内有4-84-8个染成深红色的子孢子，直径个染成深红色的子孢子，直径1.5-4 um1.5-4 um，易于与真菌鉴别，易于与真菌鉴别，甲苯胺兰染色：甲苯胺兰染色：囊壁呈紫兰色囊壁呈紫兰色With giemsa stain at high magnification, the faint bluish dot-like intracystic bodies of Pneumocystis carinii in lung are seen in this cytologic preparation from a bronchoalveolar lavage.卡氏肺囊虫肺炎（痰涂片）卡氏肺囊虫肺炎（痰涂片）The giemsa stain demonstrates the faint bluish dot-like intracystic bodies of Pneumocystis carinii in smears.免疫过氧化酶染色高倍镜下渗出液肺孢子虫抗体综红色反应免疫过氧化酶染色高倍镜下渗出液肺孢子虫抗体综红色反应At low magnification, note the appearance of Pneumocystis carinii in lung with exudate in nearly every alveolus.实验室检查实验室检查萤光抗体染色萤光抗体染色-BAL-BAL快速和准确快速和准确免疫荧光免疫荧光- -单克隆抗体单克隆抗体免疫过氧化物免疫过氧化物- -低剂量准确。低剂量准确。PCR-rRNAPCR-rRNA表面糖蛋白表面糖蛋白rRNA 23SrRNA 23S线粒体线粒体rRNA,18S rRNA, rRNA,18S rRNA, 5SrRNA,5SrRNA,二氢叶酸还原酶基因二氢叶酸还原酶基因 鉴别诊断鉴别诊断PCP发热发热干咳干咳早期出现气促早期出现气促非胸膜炎性胸痛非胸膜炎性胸痛CXR 清晰或弥漫病变清晰或弥漫病变无胸膜渗出无胸膜渗出常见气胸常见气胸病史病史 1-3 week进展快进展快TB / 细菌细菌发热发热咳嗽有痰咳嗽有痰气促出现晚气促出现晚胸膜炎性胸痛胸膜炎性胸痛CXR 叶或段性病变叶或段性病变常见胸膜渗出常见胸膜渗出罕见气胸罕见气胸病史细菌病史细菌13 周周 治治 疗疗一般治疗一般治疗人工辅助呼吸人工辅助呼吸对于并发对于并发PCPPCP的艾滋病病人，在治疗病原学的的艾滋病病人，在治疗病原学的同时可加用肾上腺皮质激素类药物减轻呼吸衰同时可加用肾上腺皮质激素类药物减轻呼吸衰竭的发生，提高生存率。竭的发生，提高生存率。 PCPPCP的分度的分度主要依据血氧饱和度进行临床分度和治主要依据血氧饱和度进行临床分度和治疗的疗的 轻度：氧分压轻度：氧分压70mmHg70mmHg 中度：氧分压中度：氧分压50-70mmHg50-70mmHg 重度：氧分压重度：氧分压 50mmHg 50mmHg轻度轻度PCPPCP的治疗原则的治疗原则A A：复方新诺明复方新诺明85-120mg/kg/d85-120mg/kg/d，tidtid，疗程，疗程2121天。天。B B：戊烷脒：戊烷脒4mg/kg iv 2-34mg/kg iv 2-3周。周。C C：氨苯砜：氨苯砜100mg qd100mg qd+ +TMP300mg-400mg tid-qidTMP300mg-400mg tid-qid，2121天。天。D D：克林霉素：克林霉素600mg tid600mg tid联合应用伯氨喹联合应用伯氨喹30mg qg30mg qg，2121天。天。中中- -重度重度PCPPCP的治疗原则的治疗原则A A：加用激素加用激素B B：激素作用：可以减少皮疹的发生，改善：激素作用：可以减少皮疹的发生，改善低氧血症、减少肺纤维化、减少机械通气低氧血症、减少肺纤维化、减少机械通气的需要，降低死亡率，但是应注意分枝杆的需要，降低死亡率，但是应注意分枝杆菌及疱疹病毒的感染。菌及疱疹病毒的感染。治治 疗疗肾上腺皮质激素肾上腺皮质激素指征指征 中重度中重度PCPPCP病人病人PaO2PaO270-80mmHg70-80mmHg或肺泡或肺泡动动脉血氧分压差脉血氧分压差35mmHg35mmHg使用时机使用时机 抗抗PCPPCP治疗开始同时或治疗开始同时或7272小时内小时内剂量剂量 强的松强的松40mg bid 40mg bid 口服口服5 5天改天改20mg bid 20mg bid 口服口服5 5天改天改20mg qd20mg qd口服至抗口服至抗PCPPCP结束，如静脉结束，如静脉用甲基强的松龙，用量为上述强的松的用甲基强的松龙，用量为上述强的松的75%75%。预预 防防一级预防：是指对无一级预防：是指对无PCPPCP发作史的病人预防用发作史的病人预防用药，预防药，预防PCPPCP的首次发作。的首次发作。二级预防二级预防: :是指既往有是指既往有PCPPCP发作史，用药预防发作史，用药预防PCPPCP的复发的复发病例摘要患者吴XX,男性,32岁.2003-10月确诊AIDS，CD4计数36copy/ml，予以D4T+DDI+NVP，CD4计数100200copy/ml， 2005-9月CD4计数70copy/ml2006-2月出现发热38.3,伴咳嗽、咳痰，痰中带血，未治疗。2月后，血常规正常，胸片拟诊PCP，予以复方新诺明（12片/日）治疗2月，症状及胸片无明显好转，随将复方新诺明减量（2片/日）至8月15日，期间几次胸片如图。病例摘要近1月发热38.039.3，CT及活检：肺炎，予以左氧+丁胺卡那治疗14天，症状加重，予以青霉素治疗7天症状加重。随到中南医院住院胸片拟诊真菌感染，寓意AmB治疗3天dex（量不祥）2次，为进一步治疗转我院。血常规正常CD4计数8copy/mlESR：121mm/h2006-4-072006-4-272006-06-012006-7-272006-8-152006-9-18问题1.患者诊断?2.下一步处理?结核病多先发病结核病多先发病50%67%的病例结核病先诊断的病例结核病先诊断其次一部分同时诊断其次一部分同时诊断少数少数AIDS先诊断先诊断播散型结核与肺外结核多播散型结核与肺外结核多播散型结核播散型结核占占HIV感染者并发结核病患者感染者并发结核病患者 28%96% 肺外结核在肺外结核在HIV感染者中占感染者中占21%，AIDS患者中占患者中占2/3以上以上以以全身淋巴结结核全身淋巴结结核最常见和最先出现，其次肝、脾、最常见和最先出现，其次肝、脾、肾、心包、腹腔、胸腔、胸壁、颅内、骨关节、睾肾、心包、腹腔、胸腔、胸壁、颅内、骨关节、睾丸等结核病变也较常见丸等结核病变也较常见肺结核的肺结核的X线表现不典型线表现不典型部位部位 以中下部病变为多以中下部病变为多形态形态 局限或弥漫性浸润影局限或弥漫性浸润影粟粒状病变粟粒状病变肺门或纵隔淋巴结肿大肺门或纵隔淋巴结肿大多浆膜腔积液多浆膜腔积液空洞少见空洞少见结核菌检查阳性率低结核菌检查阳性率低原因：被吞噬于巨噬细胞内的原因：被吞噬于巨噬细胞内的MTBMTB抗酸性减抗酸性减弱甚或消失弱甚或消失 涂片法阳性率：涂片法阳性率：30%培养法阳性率：培养法阳性率：50%CD4细胞的计数值低下细胞的计数值低下住院病人住院病人CD4细胞中位数细胞中位数 27191/mm3门诊病人门诊病人CD4细胞中位数细胞中位数 某研究某研究 198/mm3（肺外结核）（肺外结核） 257/mm3（肺结核）（肺结核）结核菌素试验阳性率低结核菌素试验阳性率低AIDSAIDS合并结核病患者合并结核病患者OTOT或或PPDPPD试验阳性率只有试验阳性率只有10%10%33%33%CD4细胞细胞200/mm3，OT或或PPDPPD试验阳性率试验阳性率30%常见症状和体征常见症状和体征发热发热意识障碍意识障碍抽搐、肢体活动障碍甚至偏瘫、截瘫抽搐、肢体活动障碍甚至偏瘫、截瘫脑膜刺激征：头痛、呕吐、颈强直、病理反射脑膜刺激征：头痛、呕吐、颈强直、病理反射等等局限性神经损害体征局限性神经损害体征 诊断诊断隐球菌抗原隐球菌抗原眼底镜眼底镜 / CT / CT 腰椎穿刺腰椎穿刺: :CSF CSF 压力压力细胞记数细胞记数/ / 蛋白蛋白/ G/ G染色染色 / /细菌培养细菌培养AFBAFB染色染色墨汁染色墨汁染色隐球菌抗原隐球菌抗原霉菌培养霉菌培养培养培养VDRL VDRL 鉴别诊断鉴别诊断脑膜炎脑膜炎: :隐球菌性隐球菌性* *结核性结核性* *梅毒梅毒淋巴瘤淋巴瘤痴呆痴呆: :HIVHIV* *局部神经缺失局部神经缺失 ( (和和/ /或或在在CTCT、MRIMRI上的局部上的局部病灶病灶) )脑弓型虫脑弓型虫* *CNSCNS淋巴瘤淋巴瘤* *结核瘤结核瘤* *隐球菌脑隐球菌脑PML (JC /papova PML (JC /papova virus)virus)其它其它HIVHIV感染者脑膜炎感染者脑膜炎由隐球菌、由隐球菌、HIVHIV、结核、梅毒或淋巴瘤引起。、结核、梅毒或淋巴瘤引起。新型隐球菌新型隐球菌是脑膜炎最常见的原因之一，可导致艾滋是脑膜炎最常见的原因之一，可导致艾滋病病人的神经系统并发症。病病人的神经系统并发症。它通常表现为发烧、头痛和不适而没有脑膜刺激征的它通常表现为发烧、头痛和不适而没有脑膜刺激征的亚急性发作。也可发生恶心、呕吐和有时精神改变和亚急性发作。也可发生恶心、呕吐和有时精神改变和性格变化。性格变化。脑隐球菌瘤并不常见。脑隐球菌瘤并不常见。CNS隐球菌病隐球菌病经呼吸道吸入经呼吸道吸入是隐球菌病主要感染途径是隐球菌病主要感染途径经血源播散经血源播散可继发于侵袭性肺隐球菌病，但可继发于侵袭性肺隐球菌病，但也可见于无肺部感染的证据也可见于无肺部感染的证据易感因素易感因素细胞免疫功能缺陷细胞免疫功能缺陷CNS隐球菌病隐球菌病发病机制与病理解剖发病机制与病理解剖病原体的清除：有赖于由病原体的清除：有赖于由CD4+TCD4+T淋巴细胞淋巴细胞Th Th 1 1亚群介导的细胞免疫亚群介导的细胞免疫病理变化：弥漫性软脑膜炎，以脑底部最明病理变化：弥漫性软脑膜炎，以脑底部最明显，可有脑膜增厚或与脑组织粘连；显，可有脑膜增厚或与脑组织粘连；CNS隐球菌病隐球菌病临床表现临床表现一般起病缓慢，可持续数周一般起病缓慢，可持续数周数月；数月；发热：发热：3939以下，热型不规则以下，热型不规则，部分无发热或仅有部分无发热或仅有低热；低热；发热是发热是AIDSAIDS并隐球菌脑膜炎并隐球菌脑膜炎的最早症状之一的最早症状之一（2/32/3）头痛：最早，或唯一。阵发性头痛，以后则逐渐加头痛：最早，或唯一。阵发性头痛，以后则逐渐加重，但仍可自然缓解，经常反复；重，但仍可自然缓解，经常反复；多伴有恶心、呕吐、晕眩。多伴有恶心、呕吐、晕眩。CNS隐球菌病隐球菌病数周或数月后可出现颅内压增高症状，如颈数周或数月后可出现颅内压增高症状，如颈项强直，脑膜刺激征阳性；项强直，脑膜刺激征阳性；眼部征象眼部征象25%25% （有视力模糊、眩晕、复视、（有视力模糊、眩晕、复视、畏光、眼球麻痹、震颤、弱视等）。常伴眼畏光、眼球麻痹、震颤、弱视等）。常伴眼底水肿及视网膜渗出性改变。底水肿及视网膜渗出性改变。CNS隐球菌病隐球菌病其他其他恶心、呕吐、食欲不振、体重下降。恶心、呕吐、食欲不振、体重下降。阵发性眩晕、晕厥阵发性眩晕、晕厥听力下降、共济失调、腱反射亢进或减弱听力下降、共济失调、腱反射亢进或减弱10%10%。性格、行为异常，定向力障碍以及意识模糊、性格、行为异常，定向力障碍以及意识模糊、昏睡、昏迷等。昏睡、昏迷等。大汗大汗CNSCNS隐球菌病隐球菌病10%10%无症状表现；无症状表现；15%15%有神经系统体征出现；有神经系统体征出现； 10%-40%10%-40%无神经系统症状表现无神经系统症状表现20%20%检测脑脊液无异常。检测脑脊液无异常。 25%25%产生脑膜剌激症状；产生脑膜剌激症状； 40%40%有精神改变；有精神改变；65%65%有发热；有发热；75%75%有头痛；有头痛；CNSCNS隐球菌病隐球菌病预后预后 病死率为病死率为2530%复发率为复发率为2025%约约40%留有神经系统后遗症留有神经系统后遗症CNSCNS隐球菌病隐球菌病临床类型临床类型脑膜炎型脑膜炎型（最常见）（最常见）脑膜脑炎型脑膜脑炎型肉芽肿型肉芽肿型CNSCNS隐球菌病隐球菌病并发症并发症脑积水脑积水脑实质或脊髓包块病变脑实质或脊髓包块病变脑干脉管炎脑干脉管炎CNSCNS隐球菌病隐球菌病血像血像WBCWBC轻度增多或正常，多数血沉轻度增多或正常，多数血沉CSFCSF压力通常明显升高，压力通常明显升高，外观清亮外观清亮WBC300/LWBC500/L500/L，M M Pr.Pr.轻轻中度中度 ，GLUGLU , Ce, Ce 墨汁染色阳性率一般为墨汁染色阳性率一般为2550%2550%。乳胶凝集试验阳性率乳胶凝集试验阳性率90% 90% 局灶性为主的脑病局灶性为主的脑病临床表现：轻偏瘫、失语、失用、感觉轻度失临床表现：轻偏瘫、失语、失用、感觉轻度失常、视野缺失常、视野缺失常见脑弓形虫病、原发性常见脑弓形虫病、原发性CNSCNS淋巴瘤、淋巴瘤、PMLPML、结、结核、隐球菌核、隐球菌诊断：诊断：CTCT、MRIMRI 脑弓形虫病脑弓形虫病(Toxoplasmic Encephalitis)弓型虫病弓型虫病弓型虫病是由专性的弓型虫病是由专性的细胞内寄生的细胞内寄生的刚地弓型虫刚地弓型虫（toxoplasma gondiitoxoplasma gondii）引起的原虫病。）引起的原虫病。免疫功能正常的人感染弓形虫免疫功能正常的人感染弓形虫多表现为隐性多表现为隐性感染感染先天性弓形虫感染是致胎儿畸形和死亡的重要先天性弓形虫感染是致胎儿畸形和死亡的重要原因。原因。 弓型虫病弓型虫病免疫功能低下患者，特别是免疫功能低下患者，特别是HIVHIVAIDSAIDS患者，弓形虫感患者，弓形虫感染常引起中枢神经系统感染，甚至全身播散性感染。染常引起中枢神经系统感染，甚至全身播散性感染。HIVHIV感染者中感染者中CNSCNS感染中约感染中约15%15%由弓形体感染引起。美国由弓形体感染引起。美国AIDSAIDS病人病人1/31/3发生弓形体病。发生弓形体病。感染早期虽有血清抗体反应感染早期虽有血清抗体反应, ,但无临床症状。但无临床症状。约约202047%7%血清抗体阳性的病人在血清抗体阳性的病人在HIVHIV感染的晚期出现症状。感染的晚期出现症状。病原学病原学弓形虫五个发育期弓形虫五个发育期速殖子期（滋养体）：在有核细胞内迅速分裂占据整速殖子期（滋养体）：在有核细胞内迅速分裂占据整个宿主的细胞浆，称为假包囊个宿主的细胞浆，称为假包囊缓殖子期：在虫体分泌的囊壁内缓慢增殖，称为包囊，缓殖子期：在虫体分泌的囊壁内缓慢增殖，称为包囊，包囊内含数百个缓殖子包囊内含数百个缓殖子裂殖体期：是由缓殖子或子孢子等在猫小肠上皮细胞裂殖体期：是由缓殖子或子孢子等在猫小肠上皮细胞内裂体增殖，形成裂殖子的集合体内裂体增殖，形成裂殖子的集合体病原学病原学配子体期：大配子配子体期：大配子(雌雌)和小配子和小配子(雄雄)，受精后形成合，受精后形成合子，最后发育成卵囊子，最后发育成卵囊子孢子期：是指卵囊内的孢子体发育繁殖，形成子孢子期：是指卵囊内的孢子体发育繁殖，形成2个个孢子囊，后每个孢子囊分化发育为孢子囊，后每个孢子囊分化发育为4个子孢子个子孢子 前前3期是无性繁殖，后期是无性繁殖，后2期是有性繁殖期是有性繁殖流行病学流行病学该病呈世界性分布，具有广泛的自然疫源性，该病呈世界性分布，具有广泛的自然疫源性，猫和猫科动物为其终末宿主猫和猫科动物为其终末宿主。传染源传染源主要是动物主要是动物人只有经过胎盘的传播才具有传染源的意义人只有经过胎盘的传播才具有传染源的意义流行病学流行病学传播途径传播途径 先天性传播先天性传播 获得性传播获得性传播弓形虫滋养体可通过口、鼻、咽、呼吸道粘膜、弓形虫滋养体可通过口、鼻、咽、呼吸道粘膜、眼结膜和皮肤侵入人及各种动物的体内眼结膜和皮肤侵入人及各种动物的体内猪牛羊猫狗等流行病学流行病学易感人群易感人群人类普遍易感。人类普遍易感。尤其胎儿、婴幼儿、肿瘤和艾滋病病人及长期免疫抑尤其胎儿、婴幼儿、肿瘤和艾滋病病人及长期免疫抑制剂使用者最易感染弓形虫制剂使用者最易感染弓形虫人群抗体阳性率人群抗体阳性率25255050。我国。我国5 52020，多属，多属隐性感染。感染一次弓形体，终身免疫力。隐性感染。感染一次弓形体，终身免疫力。 发病机理发病机理 卵囊卵囊肠道肠道释放出滋养体释放出滋养体侵入肠粘侵入肠粘膜并繁殖膜并繁殖肠黏膜细胞肠黏膜细胞破裂，粘膜破裂，粘膜屏障破坏屏障破坏滋养体经滋养体经血流或淋血流或淋巴播散巴播散感染各个器感染各个器弓形虫病理弓形虫病理急性期急性期坏死性脓肿、不同的出血坏死性脓肿、不同的出血, ,病灶周围的充血、水肿病灶周围的充血、水肿, ,巨巨嗜细胞的渗出嗜细胞的渗出, ,血管血栓形成血管血栓形成, ,血管壁的纤维样坏死血管壁的纤维样坏死脓肿的形成脓肿的形成 2 2周周- -几个月几个月中央非细胞性坏死中央非细胞性坏死, ,周围肉芽肿形成周围肉芽肿形成, ,含有脂层含有脂层, ,巨噬细胞巨噬细胞, ,淋巴细胞套淋巴细胞套, ,小血管的闭塞小血管的闭塞, ,微生物微生物很少很少弓形虫病理弓形虫病理慢慢性性脓脓肿肿小小的的囊囊性性腔腔, ,桔桔黄黄色色的的疤疤痕痕含含脂脂质质, ,钙钙化化的的小小血血管管, ,微微生生物物很很少少艾艾滋滋病病患患者者中中出出现现弥弥漫漫性性, ,非非坏坏死死性性, ,快快速速进进行行性性脑脑炎炎, ,组组织织学学 小小神神经经胶胶质质细细胞胞, ,囊囊内内慢慢殖殖子子, ,弥弥漫漫的的速速殖殖子子临床表现临床表现临床表现复杂临床表现复杂潜在感染的复发潜在感染的复发多数病人无显著的临床症状多数病人无显著的临床症状症状与体症取决于潜伏包囊破裂的部位及其所致炎症状与体症取决于潜伏包囊破裂的部位及其所致炎性反应的强弱性反应的强弱. .淋巴结的病变可不明显淋巴结的病变可不明显临床表现临床表现主要侵犯主要侵犯脑、眼和淋巴结脑、眼和淋巴结。临床表现临床表现视网膜视网膜脉络膜炎脉络膜炎弓形体脑病弓形体脑病弓形体肺炎弓形体肺炎淋巴结炎淋巴结炎弓形体脑炎弓形体脑炎常见症状有常见症状有头痛（头痛（4669%）发热（发热（4168%）局灶性神经缺失（局灶性神经缺失（2280%）癫痫（癫痫（1929%）意识模糊、昏迷（意识模糊、昏迷（1522%）嗜睡（嗜睡（1244%）共济失调（共济失调（1525%）视野缺损（视野缺损（815%）脉络膜视网膜炎脉络膜视网膜炎视力急剧下降、视野缺损、飞蚊症，眼痛，视力急剧下降、视野缺损、飞蚊症，眼痛，眼底镜典型表现为视网膜出现厚密不透光的边眼底镜典型表现为视网膜出现厚密不透光的边框，有白色或黄色分泌物。框，有白色或黄色分泌物。常无出血，常无出血，这刚好与这刚好与CMVCMV性视网膜炎相反性视网膜炎相反脉络膜视网膜炎脉络膜视网膜炎先天性弓形虫病主要发生在初次急性感染的早孕妇女。主要发生在初次急性感染的早孕妇女。在妊娠期可表现为早产、流产或死胎。在妊娠期可表现为早产、流产或死胎。出生后，可见各种先天性畸形，以脑部和眼部病变最多，包括小出生后，可见各种先天性畸形，以脑部和眼部病变最多，包括小头畸形、脑积水、脊柱裂、无眼、小眼等。头畸形、脑积水、脊柱裂、无眼、小眼等。也可表现为也可表现为典型四联症：典型四联症：既脉络膜视网膜炎、精神运动障碍、脑既脉络膜视网膜炎、精神运动障碍、脑钙化灶和脑积水。在新生儿期可出现发热、皮疹、肺炎、黄疸、钙化灶和脑积水。在新生儿期可出现发热、皮疹、肺炎、黄疸、肝脾肿大和消化道症状等临床表现。肝脾肿大和消化道症状等临床表现。 实验室检查实验室检查病原检查病原检查免疫学检查免疫学检查高高IgGIgG、IgM IgM 以前以前3 3个月急性感染个月急性感染 1:10241:1024低到中低到中IgM IgM 高高 IgGIgG以前以前3-63-6个月急性感染个月急性感染 1:256 1:256 IgM IgM 阳性维持阳性维持1818个月个月, ,并不一定提示近期感染并不一定提示近期感染DNA DNA 纯化纯化 免疫法免疫法 抗体抗体PCR PCR 法法诊诊 断断诊断主要靠诊断主要靠临床表现临床表现, ,脑部影像检查脑部影像检查和和对治疗对治疗的反应的反应确诊依靠微生物学检查确诊依靠微生物学检查 在病理活检或体液中发现在病理活检或体液中发现胞外或胞内的滋养胞外或胞内的滋养体。体。诊断过程诊断过程弓形虫抗体弓形虫抗体头颅头颅CT, or MRI, 环形强化，多发病灶环形强化，多发病灶实验性治疗实验性治疗2周病灶无缩小，甚至病灶更大，周病灶无缩小，甚至病灶更大，几乎可排除弓形虫并几乎可排除弓形虫并 脑活检脑活检 成人弓形虫感染多呈无症状带虫状态，而目前尚无消成人弓形虫感染多呈无症状带虫状态，而目前尚无消灭包囊的有效药物，故一般不抗虫治疗灭包囊的有效药物，故一般不抗虫治疗进行抗虫治疗进行抗虫治疗急性弓形虫病急性弓形虫病免疫功能低下的病人（特别是艾滋病病人）并发弓形虫感染免疫功能低下的病人（特别是艾滋病病人）并发弓形虫感染确诊为孕妇急性弓形虫感染确诊为孕妇急性弓形虫感染先天性弓形虫病（包括无症状感染者）先天性弓形虫病（包括无症状感染者）治治 疗疗 治疗包括治疗包括3 36 6周的急性期治疗周的急性期治疗和和随后的终身维持治疗随后的终身维持治疗，以防再次反复。以防再次反复。主要药物包括：磺胺嘧啶、乙胺嘧啶、磺胺二甲嘧啶、主要药物包括：磺胺嘧啶、乙胺嘧啶、磺胺二甲嘧啶、SMZ/TMPSMZ/TMP和克林霉素。这些药物阻断叶酸代谢，抑制速和克林霉素。这些药物阻断叶酸代谢，抑制速殖子增殖，对速殖子有效，但不能杀灭速殖子，对包殖子增殖，对速殖子有效，但不能杀灭速殖子，对包囊无效。因此本病的复发率高囊无效。因此本病的复发率高。 急性期：急性期：首选乙胺嘧啶首选乙胺嘧啶+ +磺胺嘧啶磺胺嘧啶+ +甲酰四氢叶酸甲酰四氢叶酸乙胺嘧啶乙胺嘧啶+ +克林霉素克林霉素+ +甲酰四氢叶酸。甲酰四氢叶酸。大环内酯类：甲红霉素和阿奇霉素大环内酯类：甲红霉素和阿奇霉素维持治疗：维持治疗：治疗方案治疗方案治疗方案治疗方案阿托伐醌+乙胺嘧啶+甲酰四氢叶酸。单独用阿托伐醌（由于在不同病人间药物吸收变化大，因此检测血浆浓度有一定好处）。阿奇霉素+乙胺嘧啶加+甲酰四氢叶酸。预防用药预防用药CD4100 TMP-SMZ 1CD4100 3CD4100 3月月脑弓型虫病影像脑弓型虫病影像CTCT表现：表现：部位：大脑半球皮髓质交界区或基底节区部位：大脑半球皮髓质交界区或基底节区平扫表现为平扫表现为单个或多发低密度区单个或多发低密度区，不能区分病，不能区分病灶和水肿区。增强表现为境界清楚的灶和水肿区。增强表现为境界清楚的环状强化环状强化（结节状强化或环状强化内见强化结节）或混（结节状强化或环状强化内见强化结节）或混杂密度病灶。杂密度病灶。灶周低密度水肿带灶周低密度水肿带脑弓型虫病影像脑弓型虫病影像MRIMRI：诊断脑弓形虫感染更为灵敏，可在早期发现诊断脑弓形虫感染更为灵敏，可在早期发现脑部弓形虫感染病灶脑部弓形虫感染病灶T T1 1WI-WI-病灶为高信号，病灶为高信号，T T2 2WI-WI-病灶为低信号。病灶为低信号。CNSCNS淋巴瘤淋巴瘤原发原发CNSCNS淋巴瘤淋巴瘤与EBV 有关有关 CNS 病灶病灶 (常单发常单发), 与弓型虫鉴别与弓型虫鉴别 系统淋巴瘤转移到系统淋巴瘤转移到 CNS 常是淋巴瘤脑膜炎常是淋巴瘤脑膜炎治疗治疗-放疗和化疗放疗和化疗预后很差预后很差CNSCNS淋巴瘤淋巴瘤临床表现临床表现50%50%病灶发生于单侧灰质病灶发生于单侧灰质局灶性神经缺失局灶性神经缺失3878%3878%感觉改变感觉改变57%57%癜痫癜痫21%21%中枢神经缺失中枢神经缺失13%13%诊断诊断: :临床表现、神经影像、临床表现、神经影像、CSFCSF、脑活检、脑活检CNS CNS 结核结核不如结核性脑膜炎常见不如结核性脑膜炎常见CTCT罕见大的病灶罕见大的病灶常为常为多发的高密度病灶多发的高密度病灶治疗同结核性脑膜炎治疗同结核性脑膜炎进行性多发性脑白质病进行性多发性脑白质病(PML)(PML)PMLPML是是CNSCNS多灶性脱髓鞘疾病多灶性脱髓鞘疾病JCVJCV不感染神经元，存在泌尿生殖系统、脾、不感染神经元，存在泌尿生殖系统、脾、骨髓的骨髓的B B细胞细胞1010岁前岁前404060%60%的人携带的人携带JCVJCV损伤在多部位，典型损伤在多部位，典型在顶在顶- -枕叶脑白质，也可枕叶脑白质，也可侵犯灰质，脊髓很少见。侵犯灰质，脊髓很少见。进行性多发性脑白质病进行性多发性脑白质病(PML)(PML)临床表现临床表现: :进行性局部神经缺失进行性局部神经缺失四肢瘫痪四肢瘫痪43%43%、面瘫、面瘫、吞咽困难、吞咽困难、认知障碍认知障碍22%22%、语言障碍、语言障碍28%28%、视力障碍、视力障碍16%16%、感、感觉障碍觉障碍14%14%、癜痫、癜痫5%5%等等可能引起精神异常罕见可能引起精神异常罕见与与CNS CNS 弓型虫和淋巴瘤无关弓型虫和淋巴瘤无关进行性多发性脑白质病进行性多发性脑白质病(PML)(PML)诊断诊断: :临床表现临床表现神经影像：神经影像：CT/MRICT/MRI（非增强不对称白质损非增强不对称白质损害，没有团块效应）害，没有团块效应）CSFCSF或组织病理：查或组织病理：查JCJC病毒病毒(papova Virus)(papova Virus) 治疗治疗: :ARVARV治疗治疗AIDS AIDS 痴呆痴呆轻微认知功能障碍轻微认知功能障碍躁狂（常见）躁狂（常见）抑郁（常见）抑郁（常见）运动失调运动失调CT/MRI CT/MRI 脑萎缩脑萎缩可伴随脊髓空洞引起痉挛性瘫痪可伴随脊髓空洞引起痉挛性瘫痪反复反复ARV ARV 治疗治疗HIVHIV相关截瘫相关截瘫CD4 100:CD4 100:AIDP / CIPDAIDP / CIPD* *脊索占位病变脊索占位病变肿瘤肿瘤TBTB脓肿脓肿细菌脓肿细菌脓肿HIV HIV 脊髓病变脊髓病变 痉挛麻痹痉挛麻痹CD4 100: CD4 100: 左边加左边加CMV CMV 多神经根病多神经根病* * 迟缓麻痹迟缓麻痹HIVHIV脊髓病脊髓病下肢进行性痉挛、僵硬、踝反射增强下肢进行性痉挛、僵硬、踝反射增强HIVHIV脊髓空洞症脊髓空洞症(HIV(HIV直接破坏脊索直接破坏脊索 类似类似ADCADC病理变化和二者同时存在病理变化和二者同时存在) )经治疗症状无改善经治疗症状无改善急性炎症性脱髓壳神经根病(AIDP)常发生常发生 HIV HIV 早期，也可发生其晚期早期，也可发生其晚期是一个格林是一个格林- -巴历综合征巴历综合征开始脚无力开始脚无力4-84-8周以上很少有周以上很少有感觉丧失，感觉丧失，早期影响手早期影响手 ( (不象不象DSPN = DSPN = 感觉丧失和疼痛，无运动障碍感觉丧失和疼痛，无运动障碍 不影响手不影响手迟缓麻痹迟缓麻痹治疗：丙种球蛋白治疗：丙种球蛋白CMV CMV 神经根病临床表现临床表现: :瘫痪瘫痪 ( (常在发病后常在发病后2 2周周) )迟缓瘫痪，下肢反射消失迟缓瘫痪，下肢反射消失片状感觉消失片状感觉消失麻木麻木 腰疼腰疼尿储留尿储留快速进展为瘫痪、昏迷。快速进展为瘫痪、昏迷。 CMVCMV 神经根病诊断诊断: :腰椎穿刺腰椎穿刺: :中性粒细胞中性粒细胞CMV PCR +CMV PCR +神经传导研究神经传导研究: :显示神经根图象显示神经根图象MRI:MRI:显示增强的神经根显示增强的神经根CMVCMV脑炎脑炎临床表现是进行性的人格改变、感觉迟纯、头临床表现是进行性的人格改变、感觉迟纯、头痛、发热、惊厥。痛、发热、惊厥。 脑脑CTCT扫描通常不明显，扫描通常不明显，MRIMRI扫描显示非特异性扫描显示非特异性脑室周围对比增强。脑室周围对比增强。 视力下降视力下降/ /失明失明 CMVCMV视网膜炎视网膜炎常发生于常发生于 CD4 50CD4 50视网膜炎引起视网膜炎引起视网膜坏死致视野缺失视网膜坏死致视野缺失不治疗不治疗很快导致失明很快导致失明最终累及双眼最终累及双眼有特异眼底改变有特异眼底改变CMV视网膜炎视网膜炎临床表现临床表现: :视野有漂浮物、视力模糊或视野丧失视野有漂浮物、视力模糊或视野丧失( (少见少见) ) 眼底镜检显示典型的视网膜区域水肿，和血管周围眼底镜检显示典型的视网膜区域水肿，和血管周围出血和渗出（经典的描述是干酪样小片和番茄酱样出血和渗出（经典的描述是干酪样小片和番茄酱样外观）。开始时这些改变可见于视网膜周围，假如外观）。开始时这些改变可见于视网膜周围，假如不治疗，这种异常发展侵犯黄斑和视盘。不治疗，这种异常发展侵犯黄斑和视盘。 诊断诊断: :视野缺失视野缺失 直接直接/ /间接检眼镜间接检眼镜 艾滋病与消化系统艾滋病与消化系统HIVHIV对胃肠道的直接作用；对胃肠道的直接作用；机会性感染机会性感染真菌、真菌、CMVCMV、MACMAC等。等。机会性肿瘤机会性肿瘤KSKS、B B细胞淋巴瘤、舌和肛门癌。细胞淋巴瘤、舌和肛门癌。药物毒副作用药物毒副作用艾滋病的胃肠道表现形式艾滋病的胃肠道表现形式常见的疾病常见的疾病口腔、食道的念珠菌病口腔、食道的念珠菌病疱疹病毒感染疱疹病毒感染巨细胞病毒性胃炎和肠炎巨细胞病毒性胃炎和肠炎各类感染性腹泻各类感染性腹泻艾滋病的胃肠道表现艾滋病的胃肠道表现主要表现为主要表现为吞咽疼痛和吞咽困难吞咽疼痛和吞咽困难恶心、食欲下降、恶心、食欲下降、反复或持续存在的腹泻，甚至出现便血