人体生理学：第五章 呼吸

第五章 呼吸呼吸呼吸（respirationrespiration） 概念：机体与外界环境之间的气体交换过程，称为呼吸。外呼吸血液中运输内呼吸肺换气肺通气呼吸内容提要内容提要 第三节 气体在血液中的运输 3 第一节 肺通气1 第二节 肺换气和组织换气2 第四节 呼吸运动的调节4内容提要内容提要 肺通气肺换气和组织换气气体在血液中的运输 呼吸运动的调节肺通气功能的指标肺通气原理呼吸中枢与呼吸节律的形成呼吸的反射性调节氧和二氧化碳在血液中存在的形式氧的运输二氧化碳的运输肺换气和组织换气的基本原理肺换气组织换气第一节第一节 肺通气肺通气呼吸道呼吸道上呼吸道：鼻、咽、喉上呼吸道：鼻、咽、喉下呼吸道：气管、支气管、肺内分支下呼吸道：气管、支气管、肺内分支肺通气（pulmonary ventilation） 肺与外界环肺与外界环境之间进行气体交换的过程。境之间进行气体交换的过程。1、调节气道阻力调节气道阻力2、保护功能保护功能 加温、湿润作用，主要在鼻和咽加温、湿润作用，主要在鼻和咽 过滤、清洁作用过滤、清洁作用 呼吸道的主要功能上呼吸道上呼吸道 鼻毛、鼻甲形状鼻毛、鼻甲形状 10um气管、支气管细支气管、支气管细支 分泌粘液细胞、纤毛分泌粘液细胞、纤毛210um巨噬细胞巨噬细胞 2um第一节第一节 肺通气肺通气 1 1、呼吸运动、呼吸运动 吸气肌：膈肌、肋间外肌吸气肌：膈肌、肋间外肌 呼吸肌呼吸肌 呼气肌：肋间内肌、腹壁肌呼气肌：肋间内肌、腹壁肌 辅助机：斜角肌、胸锁乳突肌、胸背部肌辅助机：斜角肌、胸锁乳突肌、胸背部肌肉肉一、肺通气原理（一）肺通气的动力 呼吸运动是肺通气的呼吸运动是肺通气的原动力原动力 肺泡气与大气压之间的压力差是推动气体流动的肺泡气与大气压之间的压力差是推动气体流动的直接动力直接动力第一节第一节 肺通气肺通气呼吸肌呼吸肌第一节第一节 肺通气肺通气 呼吸运动的过程呼吸运动的过程 吸气运动：吸气总是主动过程吸气运动：吸气总是主动过程 呼气运动：平静呼吸时，呼气是被动的呼气运动：平静呼吸时，呼气是被动的 用力呼吸时，呼气才有了主动的成分用力呼吸时，呼气才有了主动的成分 呼吸运动的形式呼吸运动的形式 平静呼吸平静呼吸（eupneaeupnea） 用力呼吸用力呼吸（forced breathingforced breathing） 混合呼吸：正常成人。混合呼吸：正常成人。 腹式呼吸腹式呼吸（abdominal breathingabdominal breathing） 婴儿、胸膜炎、胸腔积液。婴儿、胸膜炎、胸腔积液。 胸式呼吸胸式呼吸（thoracic breathingthoracic breathing） 严重腹水、腹腔有巨大肿块严重腹水、腹腔有巨大肿块按动作部位分：按动作部位分：按呼吸深度分：按呼吸深度分： 吸气过程：吸气过程：膈肌、膈肌、肋间内肌肋间内肌收缩收缩胸廓胸廓上下径上下径左右径左右径前后径前后径胸廓容积胸廓容积胸廓扩张，肺随之扩张胸廓扩张，肺随之扩张肺容积肺容积 肺内压肺内压肺内压肺内压入入呼呼第一节第一节 肺通气肺通气2 2、肺内压、肺内压（intrapulmonary pressureintrapulmonary pressure） 概念概念 肺泡内的压力。可随呼吸运动发生周期性变化肺泡内的压力。可随呼吸运动发生周期性变化 平静吸气初：肺内压平静吸气初：肺内压 大气压大气压 气出肺气出肺 平静呼气末：肺内压平静呼气末：肺内压 = = 大气压大气压 气流停气流停 决定因素决定因素 呼吸的缓急、深浅；呼吸道是否通畅呼吸的缓急、深浅；呼吸道是否通畅 人工呼吸人工呼吸（artificial respirationartificial respiration） 用人为的方法改变肺内压，建立肺内压与大气压之用人为的方法改变肺内压，建立肺内压与大气压之间的压力差，维持肺的通气。间的压力差，维持肺的通气。第一节第一节 肺通气肺通气3 3、胸膜腔内压胸膜腔内压（intrapleural pressure）维持肺处于扩张状态维持肺处于扩张状态 胸膜腔内压胸膜腔内压 = = 肺内压肺内压 - - 肺回缩压肺回缩压 吸气或呼气末吸气或呼气末; ; 肺内压肺内压 = = 大气压大气压 若以大气压为若以大气压为0: 0: 胸膜腔内压胸膜腔内压 = -肺回缩压肺回缩压第一节第一节 肺通气肺通气. . 促进血液及淋巴液的回流。促进血液及淋巴液的回流。 胸膜腔内负压作用于胸腔内静脉血管、淋巴管，使其扩张；胸膜腔胸膜腔内负压作用于胸腔内静脉血管、淋巴管，使其扩张；胸膜腔内负压具有内负压具有“抽吸抽吸”作用，促进血液、淋巴液向心脏方向流动。作用，促进血液、淋巴液向心脏方向流动。 生理意义 . 保持肺处于扩张状态，并使肺跟随胸廓的运动而胀缩。第一节第一节 肺通气肺通气 胸膜腔封闭性被破坏，气体进入胸膜腔，这种状胸膜腔封闭性被破坏，气体进入胸膜腔，这种状态称为态称为气胸气胸（pneumothoraxpneumothorax）。外伤导致胸壁破损，。外伤导致胸壁破损，胸膜腔与大气直接接通，称为胸膜腔与大气直接接通，称为开放性气胸开放性气胸。第一节第一节 肺通气肺通气 小结小结 呼吸肌的收缩与舒张是肺通气的原动力呼吸肌的收缩与舒张是肺通气的原动力 胸廓的收缩和舒张胸廓的收缩和舒张 肺收缩和舒张肺收缩和舒张 肺内压和大气压的压力差肺内压和大气压的压力差 推动气体进出肺推动气体进出肺第一节第一节 肺通气肺通气（二）肺通气的阻力（二）肺通气的阻力非弹性阻力 (30%)气道阻力( (主要主要) )惯性阻力粘滞阻力弹性阻力 (70%)胸廓的弹性阻力肺的弹性阻力第一节第一节 肺通气肺通气1 1、弹性阻力和顺应性、弹性阻力和顺应性 弹性组织具有对抗外力作用引起变形的能力，称为弹性组织具有对抗外力作用引起变形的能力，称为弹弹性阻力性阻力(elastic resistance)(elastic resistance)。在同样大小外力作用。在同样大小外力作用下，弹性阻力大则变形小；反之，弹性阻力小则变形下，弹性阻力大则变形小；反之，弹性阻力小则变形大。大。 一般用一般用顺应性顺应性（compliancecompliance）来度量弹性阻力。顺应来度量弹性阻力。顺应性是指弹性物体在外力作用下的可扩张性（扩张的难性是指弹性物体在外力作用下的可扩张性（扩张的难易程度）。易程度）。第一节第一节 肺通气肺通气 顺应性的大小用单位跨壁压变化（顺应性的大小用单位跨壁压变化（P P）所引起的容积变）所引起的容积变化（化（V V）来表示，）来表示， 即即 顺应性（顺应性（C C） = = 容积变化（容积变化（V V）/ /压力变化（压力变化（P P） 单位是单位是 L/cmHL/cmH2 2O O 当外力（当外力（P P）相同时，容易扩张者（）相同时，容易扩张者（V V1 1）顺应性大；）顺应性大；反之，不易扩张者（反之，不易扩张者（V V2 2）顺应性小。）顺应性小。 顺应性与弹性阻力呈反变关系顺应性与弹性阻力呈反变关系 C C1 / R1 / R。第一节第一节 肺通气肺通气（1 1）肺的弹性阻力和顺应性）肺的弹性阻力和顺应性 肺静态顺应性曲线肺静态顺应性曲线 比顺应性比顺应性（specific compliancespecific compliance） 肺顺应性还受肺总量的影响。肺顺应性还受肺总量的影响。肺总量大，其顺应性较大；反之，较小。肺总量大，其顺应性较大；反之，较小。比顺应性比顺应性 = 平静呼吸时的肺顺应性平静呼吸时的肺顺应性（L/cmH2O）肺的功能残气量肺的功能残气量（L） 第一节第一节 肺通气肺通气 肺弹性阻力的来源肺弹性阻力的来源. 肺组织本身的弹性回缩力肺组织本身的弹性回缩力（占总弹性阻力的（占总弹性阻力的1/31/3） 肺泡壁、小气道的管壁等组织富含弹力纤维和胶原肺泡壁、小气道的管壁等组织富含弹力纤维和胶原纤维。当肺扩张时，这些纤维因被拉长而倾向于回缩。纤维。当肺扩张时，这些纤维因被拉长而倾向于回缩。肺扩张程度越大，回缩力也越大肺扩张程度越大，回缩力也越大。. 肺泡表面张力肺泡表面张力（占总弹性阻力的（占总弹性阻力的2/32/3） 肺泡的内表面覆有一薄层液体，与肺泡内的气体构肺泡的内表面覆有一薄层液体，与肺泡内的气体构成了液气界面。液体表面具有表面张力成了液气界面。液体表面具有表面张力（surface surface tensiontension），在表面张力作用下肺泡面积倾向于缩小，），在表面张力作用下肺泡面积倾向于缩小，表现为肺泡直径倾向于缩小。表现为肺泡直径倾向于缩小。第一节第一节 肺通气肺通气 根据根据LaplaceLaplace定律定律： P = 2 T / rP = 2 T / r 肺泡表面张力肺泡表面张力（T T）不不变的情况下，半径变的情况下，半径（r r）越小，压强越小，压强（P P）越大，表现为小肺泡越大，表现为小肺泡内的气体会流向大肺泡，造成小的肺泡越小，大的肺泡越大内的气体会流向大肺泡，造成小的肺泡越小，大的肺泡越大 但实际情况并非如此，这是因为有但实际情况并非如此，这是因为有肺表面活性物质存在，使大、小肺泡的表面张力不同。第一节第一节 肺通气肺通气 肺表面活性物质肺表面活性物质（pulmonary surfactantpulmonary surfactant） 能够使某液体表面张力系数减小的物质，称为该液能够使某液体表面张力系数减小的物质，称为该液体的表面活性物质体的表面活性物质(surface active substance, (surface active substance, surfactant)surfactant)。由肺泡。由肺泡IIII型上皮细胞分泌。这是一种成型上皮细胞分泌。这是一种成分复杂的混合物，有效成分是分复杂的混合物，有效成分是二棕榈酰卵磷脂二棕榈酰卵磷脂。生理功能：生理功能：. 维持肺泡的稳定性。当肺泡体积缩小时内表面的表面维持肺泡的稳定性。当肺泡体积缩小时内表面的表面活性物质分子密度变大，降低表面张力的作用也变大活性物质分子密度变大，降低表面张力的作用也变大，使小肺泡不至于塌陷。，使小肺泡不至于塌陷。. 减少肺间质和肺泡内的组织液生成，防止肺水肿发生减少肺间质和肺泡内的组织液生成，防止肺水肿发生. 降低吸气阻力，减少吸气做功。降低吸气阻力，减少吸气做功。第一节第一节 肺通气肺通气（2 2）胸廓的弹性阻力和顺应性）胸廓的弹性阻力和顺应性 胸廓处于自然位置时（平静吸气末）的肺容量，相当胸廓处于自然位置时（平静吸气末）的肺容量，相当于肺总量的于肺总量的67%67%左右。左右。第一节第一节 肺通气肺通气肺容量肺容量 = = 67%67% 胸廓无变形，不表现有弹性回缩力。胸廓无变形，不表现有弹性回缩力。肺容量肺容量 67%67% 胸廓扩大，弹性回缩力向内，是吸气胸廓扩大，弹性回缩力向内，是吸气的阻力，呼气的动力。的阻力，呼气的动力。所以总顺应性为所以总顺应性为 0.1L / cmH2O（3）肺和胸廓的总弹性阻力和顺应性C总总1CL1Cchw 1=+0.210.21=+（二）非弹性阻力（二）非弹性阻力非弹性阻力非弹性阻力气道阻力气道阻力（8090）粘滞阻力粘滞阻力惯性阻力惯性阻力 气道阻力的影响因素：气道阻力的影响因素：1、气道口径气道口径 支气管哮喘支气管哮喘2、气流速度、气流速度3、气流形式、气流形式呼吸道口径的调节呼吸道口径的调节（1）神经调节）神经调节：（2）体液调节）体液调节：组胺、组胺、5-羟色胺、缓激肽、过敏性慢反羟色胺、缓激肽、过敏性慢反应物质等，可引起呼吸道平滑强烈收缩；应物质等，可引起呼吸道平滑强烈收缩； 临床上，常用拟交感药物，如临床上，常用拟交感药物，如2受体激动剂异丙肾上受体激动剂异丙肾上腺素使支气管平滑肌舒张，缓解支气管哮喘。腺素使支气管平滑肌舒张，缓解支气管哮喘。（3）跨壁压）跨壁压（4）肺实质对气道的牵引）肺实质对气道的牵引迷走神迷走神经兴奋经兴奋平滑肌平滑肌收缩收缩呼吸道呼吸道口径口径ACHM.R交感神交感神经兴奋经兴奋NE+ 2.R平滑肌平滑肌舒张舒张呼吸道呼吸道口径口径第一节第一节 肺通气肺通气二、肺通气功能的指标二、肺通气功能的指标（一）肺容积和肺容量（一）肺容积和肺容量 1 1、肺容积、肺容积 潮气量潮气量（tidal volumetidal volume，TVTV） 400400600mL600mL 补吸气量补吸气量（inspiratory reserve volumeinspiratory reserve volume，IRVIRV） 150015002000mL2000mL 补呼气量补呼气量（exspiratory reserve volumeexspiratory reserve volume， ERVERV） 9009001200mL1200mL 余气量余气量（residual volumeresidual volume，RVRV）100010001500mL1500mL第一节第一节 肺通气肺通气2 2、肺容量、肺容量 两项或两项以上的肺容积相加，为肺容量。两项或两项以上的肺容积相加，为肺容量。 深吸气量深吸气量 功能残气量功能残气量 肺活量肺活量 用力肺活量用力肺活量 用力呼气量用力呼气量 肺总量肺总量第一节第一节 肺通气肺通气（二）肺通气量和肺泡通气量（二）肺通气量和肺泡通气量 1 1、肺通气量、肺通气量（pulmonary ventilation volumepulmonary ventilation volume） 指每分钟进或出肺的气体总量，等于潮气量指每分钟进或出肺的气体总量，等于潮气量乘以每分乘以每分呼吸次数（呼吸频率）。正常成年人在平静呼吸时每分钟呼吸次数（呼吸频率）。正常成年人在平静呼吸时每分钟呼吸呼吸12121818次，潮气量平均次，潮气量平均500 mL500 mL，肺通气量为，肺通气量为6 69L9L。2 2、无效腔和肺泡通气量、无效腔和肺泡通气量（alveolar ventilation volumealveolar ventilation volume）解剖无效腔（anatomical dead space）肺泡无效腔（alveolar dead space）生理无效腔（physiological dead space）第一节第一节 肺通气肺通气 肺泡通气量肺泡通气量 指每分钟肺通气中，实际到达肺泡的气量。指每分钟肺通气中，实际到达肺泡的气量。由于解剖无效腔的存在，每吸入气体中能到达肺泡进行由于解剖无效腔的存在，每吸入气体中能到达肺泡进行气体交换的气体量等于潮气量减去无效腔气量。气体交换的气体量等于潮气量减去无效腔气量。 肺泡通气量肺泡通气量 = =（潮气量（潮气量 无效腔气量）无效腔气量） 呼吸频率呼吸频率 当潮气量减半而呼吸频率加倍或呼吸频率减半而潮当潮气量减半而呼吸频率加倍或呼吸频率减半而潮气量加倍，肺通气量不变，但肺泡通气量将发生明显变气量加倍，肺通气量不变，但肺泡通气量将发生明显变化。化。深而慢的呼吸效果好于浅而快的呼吸效果。深而慢的呼吸效果好于浅而快的呼吸效果。（三）呼吸功（三）呼吸功 概念：呼吸肌在呼吸运动中克服弹性阻力和非概念：呼吸肌在呼吸运动中克服弹性阻力和非 弹性阻力实现肺通气所做的功，称呼吸动。弹性阻力实现肺通气所做的功，称呼吸动。 呼吸功呼吸功= =压力变化（压力变化（P P） 容积变化（容积变化（V V）。）。 平静呼吸时呼吸功为平静呼吸时呼吸功为2.94 2.94 5.88J5.88J； 剧烈运动时，呼吸功可增至剧烈运动时，呼吸功可增至98J98J。第二节第二节 肺换气和组织换气肺换气和组织换气一、肺换气和组织换气的基本原理一、肺换气和组织换气的基本原理 气体交换的部位：肺泡部和组织部气体交换的部位：肺泡部和组织部 气体交换的动力：气体交换的动力：气体分压差气体分压差 分压（分压（P P）：在混合气体中，某种气体所具有的压力称为该气体的分压。）：在混合气体中，某种气体所具有的压力称为该气体的分压。 气体分压气体分压= =总压力总压力该气体的容积百分比该气体的容积百分比（一）扩散（一）扩散（diffusiondiffusion） 肺泡气与血液之间的气体交换是通过扩散进行的。在海平面，空气的肺泡气与血液之间的气体交换是通过扩散进行的。在海平面，空气的压力为压力为760 mmHg760 mmHg，所以由，所以由O O2 2构成的压力为构成的压力为158.4 mm Hg158.4 mm Hg（760 mm Hg 760 mm Hg 20.84%20.84%），），称为称为O O2 2的分压力，简称的分压力，简称O O2 2分压。肺泡气中的分压。肺泡气中的O O2 2分压低于空气的分压低于空气的O O2 2分压，而分压，而COCO2 2分压则远大于空气的分压则远大于空气的COCO2 2分压。分压。（二）扩散速率和影响因素（二）扩散速率和影响因素 1 1、扩散速率、扩散速率 单位时间内气体扩散的容积单位时间内气体扩散的容积（D D） 2 2、影响因素、影响因素 气体分压差气体分压差（P P）：扩散的动力：扩散的动力 P P 扩散速率扩散速率；P P 扩散速率扩散速率 气体分子量气体分子量（MWMW）和溶解度和溶解度（S S） 扩散系数扩散系数 S / S / MW MW 扩散面积扩散面积（A A）和距离和距离（d d） 温度温度（T T）第二节第二节 肺换气和组织换气肺换气和组织换气PATS D d MW 第二节第二节 肺换气和组织换气肺换气和组织换气（三）呼吸气体和人体不同部位气体的分压（三）呼吸气体和人体不同部位气体的分压O2CO2气体交换过程气体交换过程（一）肺泡部：（一）肺泡部：肺肺泡泡内内毛毛细细血血管管PO2PO2PCO2PCO2V A毛毛细细血血管管（二）组织部：（二）组织部：PO2PO2PCO2PCO2组组织织细细胞胞A V 肺泡内气体与肺泡壁毛细血管之间共有肺泡内气体与肺泡壁毛细血管之间共有6 6层结构，层结构，构成构成呼吸膜呼吸膜（respiratory membranerespiratory membrane）。 这这6层结构是：层结构是： 1、肺泡内表面的液体层及其表面的表面活性物质； 2、肺泡上皮细胞； 3、上皮基底膜； 4、弹力纤维和胶原纤维构成的网状间隙； 5、毛细血管基底膜； 6、毛细血管内皮细胞。第二节第二节 肺换气和组织换气肺换气和组织换气第二节第二节 肺换气和组织换气肺换气和组织换气（二）影响肺换气的因素（二）影响肺换气的因素 1 1、呼吸膜的厚度、呼吸膜的厚度 正常情况下呼吸膜厚度平均仅为正常情况下呼吸膜厚度平均仅为0.6 0.6 m m，气体通，气体通过呼吸膜的扩散非常迅速。呼吸膜厚度增加一倍，气过呼吸膜的扩散非常迅速。呼吸膜厚度增加一倍，气体扩散速率即降低一倍。体扩散速率即降低一倍。 2 2、呼吸膜的面积、呼吸膜的面积 正常成年人呼吸膜总面积达正常成年人呼吸膜总面积达70m70m2 2。安静状态时仅。安静状态时仅有有40m40m2 2参与气体交换，故有很大的储备面积。参与气体交换，故有很大的储备面积。肺不张肺不张、肺气肿、肺叶切除、肺气肿、肺叶切除等情况下呼吸膜面积减少。等情况下呼吸膜面积减少。 第二节第二节 肺换气和组织换气肺换气和组织换气 3 3、通气、通气/ /血流比值血流比值（ventilation/perfusion ratioventilation/perfusion ratio） 每分种肺泡通气量每分种肺泡通气量（V VA A）和每分肺血流量和每分肺血流量（Q Q）之间的比之间的比值，简写为值，简写为V VA A/Q/Q。 正常成年人安静时约为正常成年人安静时约为0.840.84（肺泡通气量（肺泡通气量4200 mL4200 mL / / 肺肺血流量血流量5000 mL5000 mL）。）。 只有在适宜的只有在适宜的V VA A/Q/Q情况下才能进行正常的气体交换情况下才能进行正常的气体交换。第二节第二节 肺换气和组织换气肺换气和组织换气V VA A/Q 0.84/Q /Q 0.840.84：增大增大生理无效腔生理无效腔 换气效率换气效率 ( (如心衰、肺动脉栓塞如心衰、肺动脉栓塞) )第二节第二节 肺换气和组织换气肺换气和组织换气VA/Q可作为衡量肺换气功能的指标 肺换气功能障碍肺换气功能障碍主要表现为缺主要表现为缺O O2 2，而非，而非COCO2 2潴留潴留， 原因在于：原因在于： 动静脉血液之间动静脉血液之间O O2 2分压差远大于分压差远大于COCO2 2分压差，动静分压差，动静脉短路时，动脉血脉短路时，动脉血POPO2 2下降程度高于下降程度高于PCOPCO2 2上升程度。上升程度。 COCO2 2扩散系数是扩散系数是O O2 2的的2020倍，所以倍，所以COCO2 2扩散比扩散比O O2 2快，不快，不易潴留。易潴留。 动脉血动脉血POPO2 2下降和下降和PCOPCO2 2上升时，可以刺激呼吸，增上升时，可以刺激呼吸，增加肺泡通气量，有助于加肺泡通气量，有助于COCO2 2的排出，确几乎无助于的排出，确几乎无助于O O2 2的的摄取。摄取。第二节第二节 肺换气和组织换气肺换气和组织换气三、组织换气三、组织换气 在组织处，由于细胞有氧代谢，在组织处，由于细胞有氧代谢，O O2 2被利用并产被利用并产生生COCO2 2，所以，所以POPO2 2可低至可低至3.99kPa3.99kPa（30mmHg30mmHg）以下，以下，PCOPCO2 2可高达可高达6.65kPa6.65kPa（30mmHg30mmHg）以上。动脉血流以上。动脉血流经组织毛细血管时，经组织毛细血管时，O O2 2便顺分压差由血液向细胞便顺分压差由血液向细胞扩散，扩散，COCO2 2则由细胞内血液扩散则由细胞内血液扩散，动脉血因失去，动脉血因失去O O2 2和得到和得到COCO2 2而变成静脉血。而变成静脉血。第二节第二节 肺换气和组织换气肺换气和组织换气第三节第三节 气体在血液中的运输气体在血液中的运输一、氧和二氧化碳在血液中存在的形式一、氧和二氧化碳在血液中存在的形式 O2和和CO2在血液中有两种存在形式：在血液中有两种存在形式：物理溶解 气体直接溶解于血浆中。 特征: 量小； 溶解量与分压呈正比：化学结合 气体与某些物质进行化学结合。 特征: 量大； 主要运输形式。物理溶解的运输量虽小，但它是化学结合的前提，是化学结合必须经过的环节。两种运输形式处在平衡之中。物理溶解化学结合第三节第三节 气体在血液中的运输气体在血液中的运输二、二、O O2 2的运输的运输 物理溶解的物理溶解的O O2 2量占量的量占量的1.5%1.5%，化学结合的量占，化学结合的量占98.5%98.5%，O O2 2的结合形式是的结合形式是氧合血红蛋白氧合血红蛋白（HbOHbO2 2）。（一）（一）O O2 2与血红蛋白结合的特征与血红蛋白结合的特征 1、可逆性 疏松的、可逆的结合疏松的、可逆的结合 HbO2（鲜红色鲜红色）HbO2（紫蓝色紫蓝色）PO2高（肺）高（肺）PO2低（组织）低（组织）第三节第三节 气体在血液中的运输气体在血液中的运输2 2、FeFe2+2+与与O O2 2结合后仍是二价铁，所以该反应是结合后仍是二价铁，所以该反应是氧合氧合（oxygenationoxygenation），），不是氧化不是氧化（oxidationoxidation）。3 3、饱和性、饱和性 1 1分子分子HbHb最多可结合最多可结合4 4分子分子O O2 2O2Fe2+HbFe2+Fe2+Fe2+O2O2O2第三节第三节 气体在血液中的运输气体在血液中的运输血红蛋白氧容量血红蛋白氧容量 100 ml100 ml血液中的血红蛋白所能结合的最大血液中的血红蛋白所能结合的最大O O2 2量。如果每量。如果每100 ml100 ml血液含血红蛋白血液含血红蛋白14 g14 g，则血红蛋白氧容量为，则血红蛋白氧容量为18.818.819.5 ml19.5 ml。血红蛋白氧含量血红蛋白氧含量 100 ml100 ml血液中的血红蛋白实际结合的血液中的血红蛋白实际结合的O O2 2量。量。血红蛋白氧饱和度血红蛋白氧饱和度 血红蛋白氧含量和血红蛋白氧容量的百分比。血红蛋白氧含量和血红蛋白氧容量的百分比。 由于血液中O2的物理溶解量极少，可忽略不计，因此血红蛋白氧含量、血红蛋白氧容量、血红蛋白氧饱和度分别可被看作是血氧含量、血氧容量、血氧饱和度。第三节第三节 气体在血液中的运输气体在血液中的运输 紫绀紫绀（cyanosis）： 当体表表浅毛细血管当体表表浅毛细血管床血液中床血液中去氧去氧HbHb含量达含量达5g/100ml5g/100ml血液以上时，血液以上时，皮肤、粘膜呈浅蓝色，皮肤、粘膜呈浅蓝色，称为紫绀。称为紫绀。 CO中毒：Hb与CO的亲和力比O2大210倍，HbCO呈现樱桃红色，患者有严重缺O2，但不表现为紫绀。第三节第三节 气体在血液中的运输气体在血液中的运输（二）氧和血红蛋白氧解离曲线（二）氧和血红蛋白氧解离曲线（oxygen dissociation curve，简简称氧解离曲线称氧解离曲线） 表示O2分压与血红蛋白氧含量或血红蛋白氧饱和度关系的曲线第三节第三节 气体在血液中的运输气体在血液中的运输 1.1.上段：上段：坡度较平坦。坡度较平坦。 表明：表明：POPO2 2变化大时，血变化大时，血氧饱和度变化小。氧饱和度变化小。 意义：意义：保证低氧分压时保证低氧分压时的高载氧能力。的高载氧能力。第三节第三节 气体在血液中的运输气体在血液中的运输2. 2.中段中段： 坡度较陡。坡度较陡。表明：表明：POPO2 2 能促进大量氧离能促进大量氧离意义：意义：维持正常时组织氧供。维持正常时组织氧供。3.3.下段下段: : 坡度更陡。坡度更陡。表明：表明：POPO2 2稍有下降，血氧饱稍有下降，血氧饱和度就急剧下降。和度就急剧下降。意义：意义：维持活动时组织氧供。维持活动时组织氧供。第三节第三节 气体在血液中的运输气体在血液中的运输 血红蛋白与血红蛋白与O O2 2的结合的结合和解离受众多因素的影和解离受众多因素的影响，表现为响，表现为氧解离曲线氧解离曲线位置的偏移位置的偏移。 其中生理因素有：其中生理因素有： 温度、温度、PCOPCO2 2、pHpH、 2 2，3 3二磷酸甘油酸二磷酸甘油酸（DPGDPG）等。等。（三）影响氧解离曲线的因素第三节第三节 气体在血液中的运输气体在血液中的运输1 1、PCOPCO2 2分压和分压和pHpH（ 波尔效应，波尔效应，Bohr effectBohr effect）PCOPCO2 2或或pHpH： 血红蛋白和血红蛋白和O O2 2的亲和力降低，氧解离曲线右移。的亲和力降低，氧解离曲线右移。PCOPCO2 2或或pHpH： 血红蛋白和血红蛋白和O O2 2的亲和力增高，氧解离曲线左移。的亲和力增高，氧解离曲线左移。 意义：意义： 在肺脏促进氧合；在肺脏促进氧合； 在组织促进氧离。在组织促进氧离。2 2、温度、温度 温度升高时氧解离曲线右移，温度降低时左移温度升高时氧解离曲线右移，温度降低时左移 如：组织代谢如：组织代谢局部局部 温度温度+ +COCO2 2，H H+ +曲线右曲线右移移 容易氧离，供应机体所需。容易氧离，供应机体所需。 低温麻醉时，应防组织缺低温麻醉时，应防组织缺O O2 2。 冬天，末梢循环冬天，末梢循环+ + 不易氧离不易氧离 局部红、易冻伤。局部红、易冻伤。 第三节第三节 气体在血液中的运输气体在血液中的运输3 3、2 2，3 -DPG3 -DPG的影响的影响 DPGDPG是红细胞无氧糖酵解的产物，能降低血红蛋白是红细胞无氧糖酵解的产物，能降低血红蛋白与与O O2 2的亲和力，使氧解离曲线的亲和力，使氧解离曲线右移右移。 如：大量输入冷冻血如：大量输入冷冻血 血中血中RBCRBC无氧代谢停止，无氧代谢停止，DPGDPG 氧离曲线左移氧离曲线左移 氧离困难。氧离困难。第三节第三节 气体在血液中的运输气体在血液中的运输三、二氧化碳的运输三、二氧化碳的运输物理溶解（5%）化学结合（95%）碳酸氢盐（88）氨基甲酸血红蛋白（7）1、物理溶解方式 静脉血PCO2为46 mm Hg，CO2物理溶解量为2.7 ml/100 ml血液；动脉血PCO2为40 mm Hg，CO2物理溶解量为2.4 mL/100 ml血液。 因此通过物理溶解方式每100 ml的血液只能运输0.3 ml的CO2。（一）（一）COCO2 2的运输形式的运输形式第三节第三节 气体在血液中的运输气体在血液中的运输 反应过程：反应过程：HCO3-H+CO2H2OH2CO3碳酸酐酶碳酸酐酶 反应特征: 极快且可逆，反应方向取决极快且可逆，反应方向取决P PCOCO2 2差；差； 红细胞膜上有红细胞膜上有ClCl- -和和HCOHCO3 3- -特异转运载体，特异转运载体，ClCl- -转移转移 维持电平衡，促进维持电平衡，促进COCO2 2化学结合的运输；化学结合的运输； 需酶催化；需酶催化； 在红细胞内反应，在血浆内运输。在红细胞内反应，在血浆内运输。 2 2、碳酸氢盐结合方式、碳酸氢盐结合方式 第三节第三节 气体在血液中的运输气体在血液中的运输 反应特征反应特征: : 反应迅速且可逆，无需酶催化；反应迅速且可逆，无需酶催化； COCO2 2与与HbHb的结合较为松散；的结合较为松散； 反应方向主要受氧合作用的调节反应方向主要受氧合作用的调节: : 虽不是主要运输形式，却是高效率运输形式，虽不是主要运输形式，却是高效率运输形式， 带满带满O O2 2的的HbHb仍可带仍可带COCO2 2。HbNH2O2 + H+ + CO2HHbNHCOOHO2组组 织织肺肺 脏脏 反应过程反应过程：3 3、氨基甲酰血红蛋白方式、氨基甲酰血红蛋白方式 第三节第三节 气体在血液中的运输气体在血液中的运输 血液中血液中COCO2 2含量随含量随PCOPCO2 2的的而而，几乎成，几乎成线性关系线性关系( (非非S S形形曲线曲线) )，且无饱和点。，且无饱和点。 静脉血静脉血A A点点COCO2 2的含量为的含量为52ml/100ml52ml/100ml，而动脉血，而动脉血B B点点COCO2 2的含量降为的含量降为48ml/100ml48ml/100ml，说明，说明血液流经肺脏时，血液流经肺脏时，每每100ml100ml血液血液释放出释放出4mlCO4mlCO2 2 。 当血液 PO2时， CO2解离曲线下移。（二）（二）COCO2 2解离曲线解离曲线第四节第四节 呼吸运动的调节呼吸运动的调节一、呼吸中枢与呼吸节律的形成一、呼吸中枢与呼吸节律的形成（一）呼吸中枢（一）呼吸中枢（respiratory centerrespiratory center） 1、脊髓初级中枢（中继站） 2、低位脑干 脑桥和延髓 延髓是呼吸基本中枢， 脑桥是呼吸调整中枢。 3、高位脑 高级中枢（随意）吸气活动吸气活动发生器发生器吸气切断机制吸气切断机制呼吸调整中枢呼吸调整中枢脊髓前角脊髓前角运动神经元运动神经元吸气肌收缩吸气肌收缩 吸气吸气 肺牵张感受器肺牵张感受器呼吸节律产生神经元网络学说呼吸节律产生神经元网络学说（二）呼吸节律的形成（二）呼吸节律的形成第四节第四节 呼吸运动的调节呼吸运动的调节二、呼吸的反射性调节二、呼吸的反射性调节 （一）化学感受性呼吸反射（一）化学感受性呼吸反射 1、化学感受器 外周化学感受器外周化学感受器 存在于存在于颈动脉体颈动脉体和和主动脉体主动脉体内内 对对POPO2 2、PCOPCO2 2、HH+ + 高度敏感（对高度敏感（对POPO2 2敏感，敏感，对对O O2 2含量含量不敏感），且三者对化学感受器的刺激有相不敏感），且三者对化学感受器的刺激有相互增强的现象。互增强的现象。 中枢化学感受器中枢化学感受器 位于延髓腹外侧部的浅表部位。位于延髓腹外侧部的浅表部位。 适宜刺激：对适宜刺激：对H H+ +高度敏感，不感受缺高度敏感，不感受缺O O2 2的刺激的刺激。因血。因血液中液中H H+ +不易透过血不易透过血- -脑屏障，是通过脑屏障，是通过COCO2 2易透过血易透过血- -脑屏障脑屏障进入脑脊液发挥刺激作用的。进入脑脊液发挥刺激作用的。第四节第四节 呼吸运动的调节呼吸运动的调节2 2、COCO2 2、H H+ +和低和低O O2 2对呼吸运动的调节对呼吸运动的调节 COCO2 2 吸入含有一定浓度吸入含有一定浓度COCO2 2的混合气体导致肺的混合气体导致肺泡气泡气PCOPCO2 2升高，动脉血升高，动脉血PCOPCO2 2也随之升高，也随之升高，呼吸加深呼吸加深加快加快，肺通气量及肺泡通气量增加。，肺通气量及肺泡通气量增加。 COCO2 2通过两条途径兴奋呼吸：通过两条途径兴奋呼吸： . . 刺激中枢化学感受器，刺激中枢化学感受器， COCO2 2分压的升高导分压的升高导致脑脊液或血液致脑脊液或血液H H+ +浓度的升高，进而兴奋中枢或浓度的升高，进而兴奋中枢或外周化学感受器。外周化学感受器。 . . 刺激外周化学感受器。刺激外周化学感受器。第四节第四节 呼吸运动的调节呼吸运动的调节特点：特点： . . COCO2 2兴奋呼吸的作用，以兴奋呼吸的作用，以中枢途径为主中枢途径为主；但；但因脑脊液中碳酸酐酶含量很少，故潜伏期较长；因脑脊液中碳酸酐酶含量很少，故潜伏期较长； . . COCO2 2兴奋呼吸的中枢途径是通过兴奋呼吸的中枢途径是通过H H+ +的的间接作用间接作用 . . COCO2 2兴奋呼吸的外周途径虽然为次，但当动兴奋呼吸的外周途径虽然为次，但当动脉血脉血PCOPCO2 2突然增高或中枢化学感受器对突然增高或中枢化学感受器对COCO2 2的敏的敏感性降低（感性降低（COCO2 2麻醉）时，起着重要作用。麻醉）时，起着重要作用。第四节第四节 呼吸运动的调节呼吸运动的调节 H+ HH+ + 呼吸抑制；呼吸抑制； HH+ + 呼吸加强；呼吸加强； HH+ + 过高过高 呼吸抑制。呼吸抑制。特点：特点：.主要通过刺激主要通过刺激外周化学感受器外周化学感受器而引起的；而引起的； . . HH+ + 对呼吸调节作用对呼吸调节作用PCOPCO2 2； . . HH+ + 呼吸呼吸 COCO2 2排出过多排出过多 PCOPCO2 2 限制了对呼吸的加强作用限制了对呼吸的加强作用 呼吸抑制甚至停止。呼吸抑制甚至停止。第四节第四节 呼吸运动的调节呼吸运动的调节 低低O O2 2 缺氧对呼吸中枢的缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制直接作用是抑制，并与缺，并与缺氧程度呈正相关。氧程度呈正相关。 轻度缺氧时轻度缺氧时 表现为呼吸增强。表现为呼吸增强。 严重缺氧时严重缺氧时 呼吸减弱，甚至停止。呼吸减弱，甚至停止。 特点：特点： . . 缺氧对呼吸的刺激作用远不及缺氧对呼吸的刺激作用远不及PCOPCO2 2和和HH+ + 作用明显，仅在动脉血作用明显，仅在动脉血POPO2 280mmHg80mmHg以下时起作用；以下时起作用； . . 当长期高当长期高COCO2 2和低和低O O2 2状态（严重肺水肿、肺心状态（严重肺水肿、肺心病），中枢化学感受器对高病），中枢化学感受器对高COCO2 2发生适应，此时低发生适应，此时低O O2 2对对外周化学感受器的刺激成为驱动呼吸的主要刺激。若外周化学感受器的刺激成为驱动呼吸的主要刺激。若给予高给予高O O2 2吸入会导致呼吸停止。吸入会导致呼吸停止。第四节第四节 呼吸运动的调节呼吸运动的调节（二）肺牵张反射（二）肺牵张反射（pulmonary stretch reflexpulmonary stretch reflex） 指肺扩张或萎陷引起的吸气抑制或兴奋的反射。指肺扩张或萎陷引起的吸气抑制或兴奋的反射。包括肺扩张、肺萎陷反射。包括肺扩张、肺萎陷反射。 1 1、肺扩张反射、肺扩张反射（pulmonary inflation reflexpulmonary inflation reflex） 过程：过程：肺扩张肺扩张 肺牵张感受器兴奋肺牵张感受器兴奋 迷走迷走N N 延髓延髓 兴奋吸气切断机制兴奋吸气切断机制N N元元 吸气转化为呼气。吸气转化为呼气。 意义：意义：加速吸气和呼气的交替，加速吸气和呼气的交替， 使呼吸频率增加。使呼吸频率增加。 第四节第四节 呼吸运动的调节呼吸运动的调节 特征：特征： 敏感性有种属差异；敏感性有种属差异； 正常成人平静呼吸时此反射不明显，深正常成人平静呼吸时此反射不明显，深呼吸时可能起作用；呼吸时可能起作用； 病理情况下（肺充血、肺水肿等）肺顺病理情况下（肺充血、肺水肿等）肺顺应性应性降低时起重要作用。降低时起重要作用。 2 2、肺萎陷反射、肺萎陷反射（pulmonary deflation reflexpulmonary deflation reflex） 肺萎陷较明显时引起吸气的反射。肺萎陷较明显时引起吸气的反射。 在平静呼吸调节中的意义不大，但对阻止呼在平静呼吸调节中的意义不大，但对阻止呼气过深和肺不张等可能起一定作用。气过深和肺不张等可能起一定作用。 第四节第四节 呼吸运动的调节呼吸运动的调节（三）呼吸肌本体感受性反射（三）呼吸肌本体感受性反射 肌梭和腱器官是呼吸肌的本体感受器。肌梭和腱器官是呼吸肌的本体感受器。 当吸气阻力升高时当吸气阻力升高时 呼吸肌本体感受器呼吸肌本体感受器兴奋兴奋 传入冲动频率传入冲动频率 反射性增强吸气反射性增强吸气肌收缩力。肌收缩力。（四）防御性呼吸反射（四）防御性呼吸反射 1 1、咳嗽反射、咳嗽反射 2 2、喷嚏反射、喷嚏反射（五）肺毛细血管旁感受器引起的呼吸反射（五）肺毛细血管旁感受器引起的呼吸反射THE ENDTHE END