淀粉样肽诱导红细胞膜损害的作用

淀粉样肽诱导红细胞膜损害的作用【摘要】目的：研究丫射线辐照对B 淀粉样肽(A B )诱导的红细胞膜损害的保护作用方法：红细胞经50 Gy和100 Gy 丫射线照射后，再 用AB处理,分别用分光光度法测定红细胞溶血率和渗透脆性；扫描电镜观察细胞形态；1,6二苯基.,3,5己三烯(DPH)荧光探针标记检测细胞膜流动性. 结果：丫射线辐照可抑制红细胞的自然溶血和 AB导致的溶血，但只有100 Gy 辐照的差异具有统计学意义(P),而100 Gy辐照则使AB的溶血作用降低至(土), 其差异具有统计学意义(P),说明AB几乎不影响细胞膜的流动性.红细胞经50 Gy和100 Gy 丫射线照射后，DPH荧光的各向异性值降低,50 Gy和100 Gy照射 组与对照组(土)相比较分别降低至(土)和(土),细胞膜流动性有所提高(P).在 加入AB的细胞中也呈同样的趋势,各相异性值50 Gy和100 Gy照射组与对照组 ( )相比较分别降至(土)和(土).3讨论丫射线的生物学效应与其剂量有关.在本研究的实验条件下，经50 Gy 和100 Gy两个剂量的丫辐照处理之后，红细胞的自身溶血作用和 AB诱导的溶 血作用均有所降低，说明该剂量范围的丫辐射具有稳定细胞膜的作用.细胞正 常形态的维持依赖于细胞膜及膜骨架的支持，因此细胞形态可以反映细胞膜的结 构和稳定性的变化.A B作用于红细胞后，部分红细胞发生棘突，形态改变，增加 了膜融合和形成非专一性离子通道的可能性.这提示AB的溶血作用与细胞膜 的损害有关.而丫辐射能够降低这种损害作用，使红细胞维持正常的形态，减小 了AB的溶血作用.我们认为，丫辐射的这种作用除了与膜蛋白的构象变化有关 以外,还在一定程度上与细胞膜的流动性增加有关.已有研究表明,A B的细胞 毒性的分子机制之一是AB通过在膜上的自聚集而形成非专一性离子通道，从而 破坏细胞膜结构.当膜的流动性降低时，如增加膜中的胆固醇含量或者减少不饱 和脂肪酸的比例等,A B对细胞膜的损害会增强.这与本研究中丫辐照增加细胞 膜流动性，同时降低AB诱导的膜损害的结果是一致的.值得指出的是，经丫辐 射处理的红细胞，仅在数小时内具有抑制 AB溶血的作用.综上所述,在一定的剂量范围内(30 Gy100 Gy)的丫辐射能够降低AB 导致的红细胞损伤.通过对50 Gy和100 Gy两个辐照剂量的比较发现,100 Gy 辐照的保护作用更强.这两个剂量的辐照能够提高细胞膜的流动性，使细胞维持 正常形态.这些结果为进一步研究AB的细胞毒性机制和丫辐射对细胞的作用提供了依据【参考文献】于洪升,吴琍,王卓敏，等低剂量辐射对环磷酰胺致肝功能损伤的影响J. 第四军医大学学报，20XX,28(6):574-575.夏爱军,张献清,穆士杰,等.丫射线辐照对红细胞生化性质的影响J. 第四军医大学学报,20XX,24(21):20XX-20XX.Jacobs GP. A review on the effects of ion izi ng radiati on on blood and blood ponents J. Radiat Phys Chem, 1998,53:511-523.Hirayama J, Abe H, AzumaH, et al. Leakage of potassium from red blood cells following gamma ray irradiation in the presenee of dipyridamole, trolox, human plasma or mannitolJ. Biol Pharm Bull, 20XX,28:1318-1320.Krokosz- Szweda Leandowska I, Indue lion of iransient.radioresista nee in huma n erythrocytes J. Radiat Phys Chem, 20XX,75:967-976.Murphy RM. Kin etics of amyloid formatio n and membra ne in teract ion with amyloidoge nic protei nsJ. Biochim Biophys Acta, 20XX,1768:1923-1934.Gorbenlo G卩,Kirimmen PKJ. The rol e of lipid protei n intcrcxiions in amyloid type protein Liuril forirjciiion IJ L Cliom Phys Lipids, 20XX,141:72-82.