【医药健】药物所致急性肾功衰竭

药物药物所致所致急性肾急性肾功功衰竭衰竭河北省唐山市工人医院肾内科河北省唐山市工人医院肾内科 药源性疾病日趋严重l卫生部药品不良反应监察中心报告：l我国近来每年有19.2万人死于药物不良反应，药源性死亡人数是主要传染病死亡人数的10倍以上l l l美国美国美国美国美国美国555555个中心报告：药物引起的急性肾衰个中心报告：药物引起的急性肾衰个中心报告：药物引起的急性肾衰个中心报告：药物引起的急性肾衰个中心报告：药物引起的急性肾衰个中心报告：药物引起的急性肾衰竭占竭占竭占竭占竭占竭占18.3%18.3%18.3%；l l l200120012001年上海报道年上海报道年上海报道年上海报道年上海报道年上海报道125125125例急性肾衰竭中例急性肾衰竭中例急性肾衰竭中例急性肾衰竭中例急性肾衰竭中例急性肾衰竭中22.4%22.4%22.4%为药物相关。为药物相关。为药物相关。为药物相关。为药物相关。为药物相关。l l l200220022002年北京报道年北京报道年北京报道年北京报道年北京报道年北京报道362362362例急性肾衰竭中药物例急性肾衰竭中药物例急性肾衰竭中药物例急性肾衰竭中药物例急性肾衰竭中药物例急性肾衰竭中药物相关者占相关者占相关者占相关者占相关者占相关者占22.1%22.1%22.1%。l l l北大医院报道北大医院报道北大医院报道北大医院报道北大医院报道北大医院报道194194194例急性肾衰竭中例急性肾衰竭中例急性肾衰竭中例急性肾衰竭中例急性肾衰竭中例急性肾衰竭中29.9%29.9%29.9%与与与与与与药物相关。药物相关。药物相关。药物相关。药物相关。药物相关。111111年间年间年间年间年间年间104104104例慢性肾脏病基础例慢性肾脏病基础例慢性肾脏病基础例慢性肾脏病基础例慢性肾脏病基础例慢性肾脏病基础上发生急性肾衰竭中上发生急性肾衰竭中上发生急性肾衰竭中上发生急性肾衰竭中上发生急性肾衰竭中上发生急性肾衰竭中37.5%37.5%37.5%为药物相关。为药物相关。为药物相关。为药物相关。为药物相关。为药物相关。l l l因此药物引起的肾脏损害是相当常见因此药物引起的肾脏损害是相当常见因此药物引起的肾脏损害是相当常见的，但是这一问题在我国尚未引起足的，但是这一问题在我国尚未引起足的，但是这一问题在我国尚未引起足够的重视。特别是尚未引起各科医生够的重视。特别是尚未引起各科医生够的重视。特别是尚未引起各科医生的足够重视。药物引起的急性肾衰竭的足够重视。药物引起的急性肾衰竭的足够重视。药物引起的急性肾衰竭给患者带来生命危险，也常常会引起给患者带来生命危险，也常常会引起给患者带来生命危险，也常常会引起医疗纠纷。医疗纠纷。医疗纠纷。l l l药物引起的急性肾衰竭发病机理不同，药物引起的急性肾衰竭发病机理不同，药物引起的急性肾衰竭发病机理不同，临床表现也不相同，临床医生应提高临床表现也不相同，临床医生应提高临床表现也不相同，临床医生应提高对此类疾病的警惕。对此类疾病的警惕。对此类疾病的警惕。l l l肾血流量丰富，占心输出量的肾血流量丰富，占心输出量的肾血流量丰富，占心输出量的1/41/41/4 l l l肾脏组织耗氧量大肾脏组织耗氧量大肾脏组织耗氧量大 l l l肾小球毛细血管袢和小管周围的毛细血管肾小球毛细血管袢和小管周围的毛细血管肾小球毛细血管袢和小管周围的毛细血管网网网, , , 使药物使药物使药物- - -组织接触面积大组织接触面积大组织接触面积大 l l l肾小管具有尿浓缩功能，使某些药物在肾肾小管具有尿浓缩功能，使某些药物在肾肾小管具有尿浓缩功能，使某些药物在肾小管间质中的浓度提高小管间质中的浓度提高小管间质中的浓度提高 l l l肾小管间质区域血液供应相对不足肾小管间质区域血液供应相对不足肾小管间质区域血液供应相对不足肾脏对药物不良反应具有易感性药源性肾脏疾病l急性肾功能衰竭l慢性肾功能衰竭 l肾小球或微血管性肾小球病 l肾小管-间质疾病 急性肾l肾前性 l肾实质性 l肾后性 慢性肾l镇痛药性肾病 l慢性肾小管间质性肾炎 肾小球或微血管性肾小球病l微小病变 l膜性肾病 l红斑狼疮 lHUS l血管炎 肾小管-间质疾病l急性肾小管坏死 l急性肾小管间质性肾炎 l肾性尿崩症 l肾小管酸中毒 l电解质紊乱 药物引起的急性肾衰竭发生率l据九十年代以前的资料统计：药物所致的急性肾衰约占34.2l药物过敏所致急性过敏性间质性肾炎约占病因不明急性肾功能衰竭的813 急性肾衰的肾活检指征l临床怀疑急进性肾炎l怀疑急性过敏性间质性肾炎，证据不充分 l临床符合急性肾小管坏死，但少尿期2周 l l l在慢性在慢性在慢性肾肾肾脏病基础上肾功脏病基础上肾功脏病基础上肾功能突然恶化能突然恶化能突然恶化 l l lARFARFARF原因不明或原因不明或原因不明或3 3 36 6 6周肾周肾周肾功能不恢复功能不恢复功能不恢复药物引起的肾前性药物引起的肾前性药物引起的肾前性药物引起的肾前性药物引起的肾前性药物引起的肾前性急性肾衰急性肾衰急性肾衰急性肾衰急性肾衰急性肾衰引起肾前性急性肾衰的常见药物 利尿剂（或泻药）NSAID 机理l l l低血容量低血容量低血容量l l l环氧化酶抑制使舒血管性环氧化酶抑制使舒血管性环氧化酶抑制使舒血管性 前列腺素合成减少，导致前列腺素合成减少，导致前列腺素合成减少，导致 肾内血流量下降肾内血流量下降肾内血流量下降333、饮食相关因素：肝癌的发生与生活习惯息息相关。长期进食霉变食物、含亚硝胺食物、微量元素硒缺乏也是促发肝癌的重要因素。黄曲霉毒、饮食相关因素：肝癌的发生与生活习惯息息相关。长期进食霉变食物、含亚硝胺食物、微量元素硒缺乏也是促发肝癌的重要因素。黄曲霉毒、饮食相关因素：肝癌的发生与生活习惯息息相关。长期进食霉变食物、含亚硝胺食物、微量元素硒缺乏也是促发肝癌的重要因素。黄曲霉毒B1B1B1是目前已被证明有明确致癌作用的物质，主要存在于霉变的粮食中，如玉米、花生、大米等。另外当摄食大量的含有亚硝是目前已被证明有明确致癌作用的物质，主要存在于霉变的粮食中，如玉米、花生、大米等。另外当摄食大量的含有亚硝是目前已被证明有明确致癌作用的物质，主要存在于霉变的粮食中，如玉米、花生、大米等。另外当摄食大量的含有亚硝酸盐的食物，亚硝酸盐在体内蓄积不能及时排出，可以在体内转变成亚硝胺类物质，亚硝酸盐含量较高的食物以烟熏或盐腌的肉制品为著，具有明确的致癌作用。同时肝癌的发生也与遗传因素、寄生虫感染等因素相关。酸盐的食物，亚硝酸盐在体内蓄积不能及时排出，可以在体内转变成亚硝胺类物质，亚硝酸盐含量较高的食物以烟熏或盐腌的肉制品为著，具有明确的致癌作用。同时肝癌的发生也与遗传因素、寄生虫感染等因素相关。酸盐的食物，亚硝酸盐在体内蓄积不能及时排出，可以在体内转变成亚硝胺类物质，亚硝酸盐含量较高的食物以烟熏或盐腌的肉制品为著，具有明确的致癌作用。同时肝癌的发生也与遗传因素、寄生虫感染等因素相关。1 1 1 临床表现临床表现临床表现临床表现临床表现临床表现疾病症状疾病症状疾病症状疾病症状疾病症状疾病症状肝癌的早期表现很不典型，往往容易被忽视。以下症状可供参考：肝癌的早期表现很不典型，往往容易被忽视。以下症状可供参考：肝癌的早期表现很不典型，往往容易被忽视。以下症状可供参考： 111、食欲明显减退：腹部闷胀，、食欲明显减退：腹部闷胀，、食欲明显减退：腹部闷胀，消化不良消化不良消化不良，有时出现恶心、呕吐；，有时出现恶心、呕吐；，有时出现恶心、呕吐； 222、右上腹隐痛：肝区可有持续性或间歇性疼痛，有时可因体位变动而加重；、右上腹隐痛：肝区可有持续性或间歇性疼痛，有时可因体位变动而加重；、右上腹隐痛：肝区可有持续性或间歇性疼痛，有时可因体位变动而加重； 333、乏力、消瘦、不明原因的发热及水肿；、乏力、消瘦、不明原因的发热及水肿；、乏力、消瘦、不明原因的发热及水肿； 444、黄疸、腹水、皮肤瘙痒；、黄疸、腹水、皮肤瘙痒；、黄疸、腹水、皮肤瘙痒； 555、常常表现为、常常表现为、常常表现为鼻出血鼻出血鼻出血、皮下出血等。、皮下出血等。、皮下出血等。 肝癌的一些典型症状只有疾病进展到中晚期时才会发生，而那时往往已经丧失手术机会，因此平时的自我检查非常重要。当感觉疲惫乏力持续不能缓解时，很可能是肝病的预兆；心窝处沉闷感，或是腹部右上方感觉钝痛，有压迫感和不适感等，体重减轻，时有原肝癌的一些典型症状只有疾病进展到中晚期时才会发生，而那时往往已经丧失手术机会，因此平时的自我检查非常重要。当感觉疲惫乏力持续不能缓解时，很可能是肝病的预兆；心窝处沉闷感，或是腹部右上方感觉钝痛，有压迫感和不适感等，体重减轻，时有原肝癌的一些典型症状只有疾病进展到中晚期时才会发生，而那时往往已经丧失手术机会，因此平时的自我检查非常重要。当感觉疲惫乏力持续不能缓解时，很可能是肝病的预兆；心窝处沉闷感，或是腹部右上方感觉钝痛，有压迫感和不适感等，体重减轻，时有原因不明的发烧及出现黄疸，应尽早前往医院检查。因不明的发烧及出现黄疸，应尽早前往医院检查。因不明的发烧及出现黄疸，应尽早前往医院检查。1-2 1-2 1-2 诊断鉴别诊断鉴别诊断鉴别诊断鉴别诊断鉴别诊断鉴别检查主要包括血清甲胎蛋白（检查主要包括血清甲胎蛋白（检查主要包括血清甲胎蛋白（AFPAFPAFP）和肝脏影像学检查。甲胎蛋白是目前常用的，也最简单实用。我国）和肝脏影像学检查。甲胎蛋白是目前常用的，也最简单实用。我国）和肝脏影像学检查。甲胎蛋白是目前常用的，也最简单实用。我国60%60%60%以上肝癌病例的血清以上肝癌病例的血清以上肝癌病例的血清AFP400 g/LAFP400 g/LAFP400 g/L，95%95%95%的肝癌患者具有乙肝病毒（的肝癌患者具有乙肝病毒（的肝癌患者具有乙肝病毒（HBVHBVHBV）感染的背景，）感染的背景，）感染的背景，10%10%10%有丙肝病毒（有丙肝病毒（有丙肝病毒（HCVHCVHCV）感染背景，还有部分患者）感染背景，还有部分患者）感染背景，还有部分患者HBVHBVHBV和和和HCVHCVHCV重叠重叠重叠感染，因此如果在病毒性肝病基础上合并感染，因此如果在病毒性肝病基础上合并感染，因此如果在病毒性肝病基础上合并AFP 400 g/LAFP 400 g/LAFP 400 g/L应该高度怀疑肝癌可能，尽早完善影像学相关检查，做到早发现、早诊断、早治疗。应该高度怀疑肝癌可能，尽早完善影像学相关检查，做到早发现、早诊断、早治疗。应该高度怀疑肝癌可能，尽早完善影像学相关检查，做到早发现、早诊断、早治疗。 现代医学影像学手段也为肝癌的诊断提供了很大的帮助，为肝癌的定位、定性、定量、定期和制定治疗方案提供了可靠的依据。现代医学影像学手段也为肝癌的诊断提供了很大的帮助，为肝癌的定位、定性、定量、定期和制定治疗方案提供了可靠的依据。现代医学影像学手段也为肝癌的诊断提供了很大的帮助，为肝癌的定位、定性、定量、定期和制定治疗方案提供了可靠的依据。 111、最常用的是肝脏超声检查，超声检查为非侵入性检查，对人体组织无任何不良影响，其操作简单、直观准确、费用低廉、方便无创、广泛普及，可用于肝癌的普查和治疗后随访。、最常用的是肝脏超声检查，超声检查为非侵入性检查，对人体组织无任何不良影响，其操作简单、直观准确、费用低廉、方便无创、广泛普及，可用于肝癌的普查和治疗后随访。、最常用的是肝脏超声检查，超声检查为非侵入性检查，对人体组织无任何不良影响，其操作简单、直观准确、费用低廉、方便无创、广泛普及，可用于肝癌的普查和治疗后随访。 222、CTCTCT已经成为肝癌诊断的重要常规手段。腹部已经成为肝癌诊断的重要常规手段。腹部已经成为肝癌诊断的重要常规手段。腹部CTCTCT增强扫描可清楚地显示肝癌的大小、数目、形态、部位、边界、肿瘤血供丰富程度，以及与肝内管道的关系，对于进一步明确诊断，与其他良性肝脏占位相鉴别，同时明确肝癌的分期分级，对于指导治疗及判断预增强扫描可清楚地显示肝癌的大小、数目、形态、部位、边界、肿瘤血供丰富程度，以及与肝内管道的关系，对于进一步明确诊断，与其他良性肝脏占位相鉴别，同时明确肝癌的分期分级，对于指导治疗及判断预增强扫描可清楚地显示肝癌的大小、数目、形态、部位、边界、肿瘤血供丰富程度，以及与肝内管道的关系，对于进一步明确诊断，与其他良性肝脏占位相鉴别，同时明确肝癌的分期分级，对于指导治疗及判断预后有重要意义。通过影像分析软件还可以对肝脏内各管道进行重建，可以精确到各肝段血管的走行，肿瘤与血管的关系，模拟手术切除平面，测算预切除肿瘤的体积和剩余肝体积，极大的提高手术安全性。后有重要意义。通过影像分析软件还可以对肝脏内各管道进行重建，可以精确到各肝段血管的走行，肿瘤与血管的关系，模拟手术切除平面，测算预切除肿瘤的体积和剩余肝体积，极大的提高手术安全性。后有重要意义。通过影像分析软件还可以对肝脏内各管道进行重建，可以精确到各肝段血管的走行，肿瘤与血管的关系，模拟手术切除平面，测算预切除肿瘤的体积和剩余肝体积，极大的提高手术安全性。 333、肝脏特异性、肝脏特异性、肝脏特异性MRIMRIMRI能够提高小肝癌检出率，同时对肝癌与肝脏局灶性增生结节、肝腺瘤等的鉴别有较大帮助，可以作为能够提高小肝癌检出率，同时对肝癌与肝脏局灶性增生结节、肝腺瘤等的鉴别有较大帮助，可以作为能够提高小肝癌检出率，同时对肝癌与肝脏局灶性增生结节、肝腺瘤等的鉴别有较大帮助，可以作为CTCTCT检查的重要补充。检查的重要补充。检查的重要补充。 444、PETPETPET（正电子发射计算机断层扫描）（正电子发射计算机断层扫描）（正电子发射计算机断层扫描）-CT-CT-CT全身扫描可以了解整体状况和评估肿瘤转移情况，更能全面判断肿瘤分期及预后，但是价格较为昂贵，一般不作为首选检查。全身扫描可以了解整体状况和评估肿瘤转移情况，更能全面判断肿瘤分期及预后，但是价格较为昂贵，一般不作为首选检查。全身扫描可以了解整体状况和评估肿瘤转移情况，更能全面判断肿瘤分期及预后，但是价格较为昂贵，一般不作为首选检查。 最好的专业文档，免费在线浏览，下载后可最好的专业文档，免费在线浏览，下载后可最好的专业文档，免费在线浏览，下载后可以修改编辑，欢迎下载收藏。以修改编辑，欢迎下载收藏。以修改编辑，欢迎下载收藏。引起肾前性急性肾衰的常见药物 利尿剂（或泻药）NSAIDl高龄l原有严重的系统性疾病或低血容量状态 l原有肾小球疾病或肾功能损害 引起肾前性急性肾衰的常见药物 利尿剂（或泻药）NSAID临床特点l l l有易感因素者两药联用时大多有易感因素者两药联用时大多有易感因素者两药联用时大多 可使肾小球功能迅速下降可使肾小球功能迅速下降可使肾小球功能迅速下降l l l大多在一周内出现肾功能损害，大多在一周内出现肾功能损害，大多在一周内出现肾功能损害， 与用药剂量可能不相关。与用药剂量可能不相关。与用药剂量可能不相关。 l l l停用停用停用NSAIDNSAIDNSAID后肾功能恢复后肾功能恢复后肾功能恢复引起肾前性急性肾衰的常见药物 利尿剂（或泻药）NSAIDl避免或纠正易感因素l用药前正确评价血容量状态和肾功能 预防措施预防措施预防措施ACEIl机理 通过抑制通过抑制通过抑制AIIAIIAII合成及间接抑制去合成及间接抑制去合成及间接抑制去甲肾上腺素的作用，选择性抑甲肾上腺素的作用，选择性抑甲肾上腺素的作用，选择性抑制（出球入球）肾小动脉收制（出球入球）肾小动脉收制（出球入球）肾小动脉收缩，使依赖血管收缩维持缩，使依赖血管收缩维持缩，使依赖血管收缩维持GFRGFRGFR的病人的病人的病人失失失去代偿调节机制去代偿调节机制去代偿调节机制 引起肾前性急性肾衰的常见药物 临床特点 l l l仅发生于易感人群仅发生于易感人群仅发生于易感人群l l l常用剂量即可在用药常用剂量即可在用药常用剂量即可在用药121212周出现周出现周出现 肾功能检查异常，临床可无症状肾功能检查异常，临床可无症状肾功能检查异常，临床可无症状 l l l停药后肾功能异常在停药后肾功能异常在停药后肾功能异常在2 2 2周内可迅周内可迅周内可迅 速恢复速恢复速恢复 引起肾前性急性肾衰的常见药物 预防措施 l l l对易感人群避免用药对易感人群避免用药对易感人群避免用药l l l必须使用者在开始用药后每必须使用者在开始用药后每必须使用者在开始用药后每 周监测周监测周监测Scr/CcrScr/CcrScr/Ccr变化变化变化 药物引起l氨基甙类抗生素 l -内酰胺类抗生素l镇痛药l造影剂l化疗药物及其他引起肾实质性急性肾衰常用药物l高龄 l容量不足 l近期用过肾毒性药物 l原有肾损害或肾功能不全 易感因素易感因素易感因素 l l l与头孢霉素、非固醇类消炎药、与头孢霉素、非固醇类消炎药、与头孢霉素、非固醇类消炎药、袢利尿剂等联合用药时袢利尿剂等联合用药时袢利尿剂等联合用药时l l l同时存在同时存在同时存在低钾低钾低钾、低镁者、低镁者、低镁者 l l l治疗时间过长（治疗时间过长（治疗时间过长（7 7 7天）或剂天）或剂天）或剂量过大量过大量过大 易感因素易感因素易感因素 l l l直接肾毒性作用致急性肾小管坏死直接肾毒性作用致急性肾小管坏死直接肾毒性作用致急性肾小管坏死l l l与近端小管上皮细胞刷状缘酸性磷与近端小管上皮细胞刷状缘酸性磷与近端小管上皮细胞刷状缘酸性磷脂结合进入溶酶体，致继发性溶酶脂结合进入溶酶体，致继发性溶酶脂结合进入溶酶体，致继发性溶酶体贮积病体贮积病体贮积病 l l l溶酶体膜破坏，细胞变性坏死溶酶体膜破坏，细胞变性坏死溶酶体膜破坏，细胞变性坏死 l l l离子转运紊乱，细胞骨架破坏，氧离子转运紊乱，细胞骨架破坏，氧离子转运紊乱，细胞骨架破坏，氧自由基释放等自由基释放等自由基释放等发病机理发病机理发病机理 l l l肾毒性作用与剂量，用药时间有关肾毒性作用与剂量，用药时间有关肾毒性作用与剂量，用药时间有关l l l首先出现近端小管首先出现近端小管首先出现近端小管 损伤，病变重损伤，病变重损伤，病变重l l l累及远端小管出现低比重尿累及远端小管出现低比重尿累及远端小管出现低比重尿l l l重症累及肾小球出现大分子蛋白尿重症累及肾小球出现大分子蛋白尿重症累及肾小球出现大分子蛋白尿l l l停药后一般停药后一般停药后一般232323周肾功能好转周肾功能好转周肾功能好转l l l重症可遗留慢性肾功能不全重症可遗留慢性肾功能不全重症可遗留慢性肾功能不全 临床特点临床特点临床特点 l l l用药后严密检测尿常规，肾功能用药后严密检测尿常规，肾功能用药后严密检测尿常规，肾功能 l l l避免大剂量，长疗程给药避免大剂量，长疗程给药避免大剂量，长疗程给药l l l避免反复用药避免反复用药避免反复用药l l l用药前纠正脱水，电解质紊乱等用药前纠正脱水，电解质紊乱等用药前纠正脱水，电解质紊乱等l l l老人及原有肾脏病者避免用药老人及原有肾脏病者避免用药老人及原有肾脏病者避免用药l l l禁忌与其他肾毒性药物合用禁忌与其他肾毒性药物合用禁忌与其他肾毒性药物合用 预防措施预防措施预防措施 l l l免疫机制：利福平免疫机制：利福平免疫机制：利福平- - -血浆蛋白复合血浆蛋白复合血浆蛋白复合物激活体液物激活体液物激活体液免疫，产生抗体并形免疫，产生抗体并形免疫，产生抗体并形成利福平成利福平成利福平- - -抗利福平抗体复合物，抗利福平抗体复合物，抗利福平抗体复合物，吸附于红细胞、血小板、肾小管吸附于红细胞、血小板、肾小管吸附于红细胞、血小板、肾小管上皮细胞细胞膜上，激活补体系上皮细胞细胞膜上，激活补体系上皮细胞细胞膜上，激活补体系统，对上述靶细胞造成损伤统，对上述靶细胞造成损伤统，对上述靶细胞造成损伤 发病机理发病机理发病机理 l l l急性肾小管坏死急性肾小管坏死急性肾小管坏死l l l急性间质性肾炎急性间质性肾炎急性间质性肾炎l l l快速进行性肾小球肾炎快速进行性肾小球肾炎快速进行性肾小球肾炎l l l轻链蛋白沉积病轻链蛋白沉积病轻链蛋白沉积病病理特点病理特点病理特点 l l l多为再次用药多为再次用药多为再次用药, , , 间隔可长可短间隔可长可短间隔可长可短l l l血中利福平抗体阳性血中利福平抗体阳性血中利福平抗体阳性l l l常伴血液系统异常如严重贫血，常伴血液系统异常如严重贫血，常伴血液系统异常如严重贫血，溶血，血小板减低，溶血，血小板减低，溶血，血小板减低，DICDICDIC等等等l l l常伴肝功损伤，严重者肝坏死，常伴肝功损伤，严重者肝坏死，常伴肝功损伤，严重者肝坏死，多脏衰多脏衰多脏衰临床特点临床特点临床特点 l l l避免重复用药避免重复用药避免重复用药l l l注意监测肝肾功能变化注意监测肝肾功能变化注意监测肝肾功能变化l l l注意血液系统变化注意血液系统变化注意血液系统变化l l l避免经常用肠炎灵等含利福平避免经常用肠炎灵等含利福平避免经常用肠炎灵等含利福平的药物的药物的药物预防措施预防措施预防措施l l l可能为细胞免疫介导的免疫损伤可能为细胞免疫介导的免疫损伤可能为细胞免疫介导的免疫损伤l l l阻断阻断阻断T T T淋巴细胞组胺淋巴细胞组胺淋巴细胞组胺H2H2H2受体，可致受体，可致受体，可致淋巴细胞母细胞化，各种淋巴因子淋巴细胞母细胞化，各种淋巴因子淋巴细胞母细胞化，各种淋巴因子释放释放释放l l l细胞毒细胞毒细胞毒T T T细胞和细胞和细胞和T T T抑制细胞为主抑制细胞为主抑制细胞为主发病机理发病机理发病机理( ( (不清不清不清) ) ) l l l用药用药用药242424小时或几周小时或几周小时或几周, , ,几月发病几月发病几月发病l l l可有发热可有发热可有发热, , ,血沉快血沉快血沉快, , ,肝功损伤肝功损伤肝功损伤, , ,血液系血液系血液系统损伤统损伤统损伤, , ,神经系统损伤神经系统损伤神经系统损伤, , ,急性胰腺炎急性胰腺炎急性胰腺炎, , ,心脏骤停等心脏骤停等心脏骤停等l l l肾功损伤肾功损伤肾功损伤- - -少尿少尿少尿, , ,蛋白尿，急性肾衰蛋白尿，急性肾衰蛋白尿，急性肾衰, , ,肾性糖尿肾性糖尿肾性糖尿, , ,肾小管性酸中毒等肾小管性酸中毒等肾小管性酸中毒等临床特点临床特点临床特点 l l l急性肾小管坏死急性肾小管坏死急性肾小管坏死l l l过敏性间质性肾炎，间质淋巴细胞过敏性间质性肾炎，间质淋巴细胞过敏性间质性肾炎，间质淋巴细胞浸润，以细胞毒性浸润，以细胞毒性浸润，以细胞毒性T T T细胞和细胞和细胞和T T T抑制细抑制细抑制细胞为主胞为主胞为主l l l可有肾小管再生可有肾小管再生可有肾小管再生病理特点病理特点病理特点 引起肾实质性急性肾衰常用药物引起肾实质性急性肾衰常用药物 造影剂造影剂l造影剂性肾病是指放射学造影后引造影剂性肾病是指放射学造影后引起的急性肾功能损害。通常以血清起的急性肾功能损害。通常以血清肌酐毕造影前大于或等于肌酐毕造影前大于或等于25%或或50%为标准。为标准。l随着造影技术的应用日益广泛，造随着造影技术的应用日益广泛，造影剂引起的急性肾衰竭居药物引起影剂引起的急性肾衰竭居药物引起的急性肾衰竭的第二位（仅次于氨的急性肾衰竭的第二位（仅次于氨基甙类）。应引起足够重视。基甙类）。应引起足够重视。引起肾实质性急性肾衰常用药物引起肾实质性急性肾衰常用药物引起肾实质性急性肾衰常用药物造影剂造影剂造影剂l l l高渗离子型（高渗离子型（高渗离子型（1400140014001800mOsm1800mOsm1800mOsm） ：泛影葡胺：泛影葡胺：泛影葡胺 l l l低渗非离子型（低渗非离子型（低渗非离子型（6006006001000mOsm1000mOsm1000mOsm） ：优维显：优维显：优维显 药物类型药物类型药物类型 引起肾实质性急性肾衰常用药物引起肾实质性急性肾衰常用药物 造影剂造影剂l几乎所有注射造影剂的患者都会出几乎所有注射造影剂的患者都会出现一过性肾小球滤过率降低。但是现一过性肾小球滤过率降低。但是否出现具有临床意义的急性肾衰竭否出现具有临床意义的急性肾衰竭取决于是否存在特定的危险因素。取决于是否存在特定的危险因素。l在所有危险因素中，造影前有肾功在所有危险因素中，造影前有肾功能不全是最重要的独立危险因素。能不全是最重要的独立危险因素。l l l肾功能不全肾功能不全肾功能不全l l l高龄高龄高龄l l l大剂量造影剂短期内反复注射大剂量造影剂短期内反复注射大剂量造影剂短期内反复注射l l l内皮功能不良（糖尿病、高血压、内皮功能不良（糖尿病、高血压、内皮功能不良（糖尿病、高血压、动脉硬化）动脉硬化）动脉硬化）l l l低血容量状态、充血性心衰低血容量状态、充血性心衰低血容量状态、充血性心衰l l l近期近期近期应用应用应用其它肾毒性药物其它肾毒性药物其它肾毒性药物易感因素易感因素易感因素引起肾实质性急性肾衰常用药物 造影剂l原有肾功能损害原有肾功能损害 Davidson 发现，发现，Scr1.2mg/dl时，造影剂肾病的危险性增加，时，造影剂肾病的危险性增加，Scr=2mg/dl时，时，20%患者发生造影患者发生造影剂肾病，而无危险因素的患者发生剂肾病，而无危险因素的患者发生率为率为3%。引起肾实质性急性肾衰常用药物 造影剂l糖尿病糖尿病 85例肾功能正常的糖尿病人造影后无例肾功能正常的糖尿病人造影后无肾衰竭发生，肾衰竭发生，34例糖尿病合并肾功衰竭病例糖尿病合并肾功衰竭病人造影后人造影后3例发生了急性肾衰竭。例发生了急性肾衰竭。 44例肾功不全非糖尿病患者造影后例肾功不全非糖尿病患者造影后2例例发生急性肾衰竭发生急性肾衰竭l说明糖尿病不是造影剂肾病的独立危险因说明糖尿病不是造影剂肾病的独立危险因素，而糖尿病合并肾功能损害较单纯肾功素，而糖尿病合并肾功能损害较单纯肾功能损害造影剂肾病的危险性增加能损害造影剂肾病的危险性增加引起肾实质性急性肾衰常用药物 造影剂l其它其它 心功能不全，脱水，高血压，周围血管心功能不全，脱水，高血压，周围血管病，高龄，肝功能异常，短期大剂量反病，高龄，肝功能异常，短期大剂量反复注射等都是危险因素。复注射等都是危险因素。l低渗非离子型造影剂有较小的肾毒性低渗非离子型造影剂有较小的肾毒性（高渗性造影剂组比低渗性造影剂组肾（高渗性造影剂组比低渗性造影剂组肾衰发生率高衰发生率高3.3倍）。倍）。l同时存在同时存在3个危险因素时造影剂肾病的个危险因素时造影剂肾病的发生率增加发生率增加35%。l l l造影剂注射直接引起肾血管收缩，肾血流灌造影剂注射直接引起肾血管收缩，肾血流灌造影剂注射直接引起肾血管收缩，肾血流灌造影剂注射直接引起肾血管收缩，肾血流灌造影剂注射直接引起肾血管收缩，肾血流灌造影剂注射直接引起肾血管收缩，肾血流灌注减少，注减少，注减少，注减少，注减少，注减少，GFRGFRGFR下降。高渗性造影剂对肾血流下降。高渗性造影剂对肾血流下降。高渗性造影剂对肾血流下降。高渗性造影剂对肾血流下降。高渗性造影剂对肾血流下降。高渗性造影剂对肾血流呈双向反应。开始肾血管扩张，血流增加，呈双向反应。开始肾血管扩张，血流增加，呈双向反应。开始肾血管扩张，血流增加，呈双向反应。开始肾血管扩张，血流增加，呈双向反应。开始肾血管扩张，血流增加，呈双向反应。开始肾血管扩张，血流增加，继而持续强烈的肾血管收缩，可能由于渗透继而持续强烈的肾血管收缩，可能由于渗透继而持续强烈的肾血管收缩，可能由于渗透继而持续强烈的肾血管收缩，可能由于渗透继而持续强烈的肾血管收缩，可能由于渗透继而持续强烈的肾血管收缩，可能由于渗透性利尿后反射性肾素释放增加。性利尿后反射性肾素释放增加。性利尿后反射性肾素释放增加。性利尿后反射性肾素释放增加。性利尿后反射性肾素释放增加。性利尿后反射性肾素释放增加。l l l对近端小管的直接毒性对近端小管的直接毒性对近端小管的直接毒性对近端小管的直接毒性对近端小管的直接毒性对近端小管的直接毒性l l l免疫机制免疫机制免疫机制免疫机制免疫机制免疫机制l l l氧自由基损伤氧自由基损伤氧自由基损伤氧自由基损伤氧自由基损伤氧自由基损伤发病机理发病机理发病机理l l l注射造影剂注射造影剂注射造影剂注射造影剂注射造影剂注射造影剂24-4824-4824-48小时血肌酐升高，出现小时血肌酐升高，出现小时血肌酐升高，出现小时血肌酐升高，出现小时血肌酐升高，出现小时血肌酐升高，出现蛋白尿，管型尿，尿酶升高，蛋白尿，管型尿，尿酶升高，蛋白尿，管型尿，尿酶升高，蛋白尿，管型尿，尿酶升高，蛋白尿，管型尿，尿酶升高，蛋白尿，管型尿，尿酶升高， 2 2 2- - -微球微球微球微球微球微球蛋白升高，尿比重及渗透压下降。蛋白升高，尿比重及渗透压下降。蛋白升高，尿比重及渗透压下降。蛋白升高，尿比重及渗透压下降。蛋白升高，尿比重及渗透压下降。蛋白升高，尿比重及渗透压下降。353535天达高峰，天达高峰，天达高峰，天达高峰，天达高峰，天达高峰，710710710天后逐渐恢复。天后逐渐恢复。天后逐渐恢复。天后逐渐恢复。天后逐渐恢复。天后逐渐恢复。l l l多为非少尿型急性肾衰多为非少尿型急性肾衰多为非少尿型急性肾衰多为非少尿型急性肾衰多为非少尿型急性肾衰多为非少尿型急性肾衰l l l停药后肾功能渐恢复。但老年及原有肾停药后肾功能渐恢复。但老年及原有肾停药后肾功能渐恢复。但老年及原有肾停药后肾功能渐恢复。但老年及原有肾停药后肾功能渐恢复。但老年及原有肾停药后肾功能渐恢复。但老年及原有肾脏病患者可为不可逆慢性肾衰脏病患者可为不可逆慢性肾衰脏病患者可为不可逆慢性肾衰脏病患者可为不可逆慢性肾衰脏病患者可为不可逆慢性肾衰脏病患者可为不可逆慢性肾衰临床特点临床特点临床特点l l l严格掌握适应症，对有危险因素的患者应权衡严格掌握适应症，对有危险因素的患者应权衡严格掌握适应症，对有危险因素的患者应权衡严格掌握适应症，对有危险因素的患者应权衡严格掌握适应症，对有危险因素的患者应权衡严格掌握适应症，对有危险因素的患者应权衡利弊，合理选择检查方法利弊，合理选择检查方法利弊，合理选择检查方法利弊，合理选择检查方法利弊，合理选择检查方法利弊，合理选择检查方法l l l选用低渗性造影剂，控制造影剂的剂量选用低渗性造影剂，控制造影剂的剂量选用低渗性造影剂，控制造影剂的剂量选用低渗性造影剂，控制造影剂的剂量选用低渗性造影剂，控制造影剂的剂量选用低渗性造影剂，控制造影剂的剂量l l l造影前多巴胺造影前多巴胺造影前多巴胺造影前多巴胺造影前多巴胺造影前多巴胺3g/kg/min 3g/kg/min 3g/kg/min 静滴静滴静滴静滴静滴静滴l l l减少药物用量，严格掌握间隔时间，避免减少药物用量，严格掌握间隔时间，避免减少药物用量，严格掌握间隔时间，避免减少药物用量，严格掌握间隔时间，避免减少药物用量，严格掌握间隔时间，避免减少药物用量，严格掌握间隔时间，避免3 3 3天天天天天天内使用两种以上造影剂内使用两种以上造影剂内使用两种以上造影剂内使用两种以上造影剂内使用两种以上造影剂内使用两种以上造影剂l l l氮质血症者：氮质血症者：氮质血症者：氮质血症者：氮质血症者：氮质血症者：5ml/kg /Scr(mg/dl)5ml/kg /Scr(mg/dl)5ml/kg /Scr(mg/dl)，(300ml)(300ml)(10g/d 210g/d 210g/d 2周出周出周出周出周出周出现急性肾衰现急性肾衰现急性肾衰现急性肾衰现急性肾衰现急性肾衰l l l间断服用龙胆泻肝丸大多表现渐进性肾间断服用龙胆泻肝丸大多表现渐进性肾间断服用龙胆泻肝丸大多表现渐进性肾间断服用龙胆泻肝丸大多表现渐进性肾间断服用龙胆泻肝丸大多表现渐进性肾间断服用龙胆泻肝丸大多表现渐进性肾小管病变，小管病变，小管病变，小管病变，小管病变，小管病变，5 5 5个月全部纤维化个月全部纤维化个月全部纤维化个月全部纤维化个月全部纤维化个月全部纤维化 概述概述概述马兜铃酸性肾病马兜铃酸性肾病马兜铃酸性肾病l l l药物成分具有药物成分具有药物成分具有药物成分具有药物成分具有药物成分具有“胞浆毒胞浆毒胞浆毒胞浆毒胞浆毒胞浆毒”l l l肾缺血假说：小动脉病变导致缺血，间肾缺血假说：小动脉病变导致缺血，间肾缺血假说：小动脉病变导致缺血，间肾缺血假说：小动脉病变导致缺血，间肾缺血假说：小动脉病变导致缺血，间肾缺血假说：小动脉病变导致缺血，间质纤维化；直接刺激成纤维细胞活性增质纤维化；直接刺激成纤维细胞活性增质纤维化；直接刺激成纤维细胞活性增质纤维化；直接刺激成纤维细胞活性增质纤维化；直接刺激成纤维细胞活性增质纤维化；直接刺激成纤维细胞活性增加加加加加加l l l可能与免疫机制和细胞凋亡有关可能与免疫机制和细胞凋亡有关可能与免疫机制和细胞凋亡有关可能与免疫机制和细胞凋亡有关可能与免疫机制和细胞凋亡有关可能与免疫机制和细胞凋亡有关l l lAA-DNAAA-DNAAA-DNA加合物可能触发间质纤维化并加合物可能触发间质纤维化并加合物可能触发间质纤维化并加合物可能触发间质纤维化并加合物可能触发间质纤维化并加合物可能触发间质纤维化并导致癌变导致癌变导致癌变导致癌变导致癌变导致癌变发病机理（不清）发病机理（不清）发病机理（不清）急性马兜铃酸性肾病急性马兜铃酸性肾病急性马兜铃酸性肾病l l l短期大量服用含马兜铃酸的药物短期大量服用含马兜铃酸的药物短期大量服用含马兜铃酸的药物短期大量服用含马兜铃酸的药物短期大量服用含马兜铃酸的药物短期大量服用含马兜铃酸的药物l l l少尿或非少尿性急性肾衰少尿或非少尿性急性肾衰少尿或非少尿性急性肾衰少尿或非少尿性急性肾衰少尿或非少尿性急性肾衰少尿或非少尿性急性肾衰l l l 伴有近端及远端肾小管功能障碍如肾伴有近端及远端肾小管功能障碍如肾伴有近端及远端肾小管功能障碍如肾伴有近端及远端肾小管功能障碍如肾伴有近端及远端肾小管功能障碍如肾伴有近端及远端肾小管功能障碍如肾性糖尿，低渗透压尿，尿酶升高等。性糖尿，低渗透压尿，尿酶升高等。性糖尿，低渗透压尿，尿酶升高等。性糖尿，低渗透压尿，尿酶升高等。性糖尿，低渗透压尿，尿酶升高等。性糖尿，低渗透压尿，尿酶升高等。l l l常伴消化道症状，轻度贫血，高血压，常伴消化道症状，轻度贫血，高血压，常伴消化道症状，轻度贫血，高血压，常伴消化道症状，轻度贫血，高血压，常伴消化道症状，轻度贫血，高血压，常伴消化道症状，轻度贫血，高血压，肝功损伤，血小板减低，中枢神经症状，肝功损伤，血小板减低，中枢神经症状，肝功损伤，血小板减低，中枢神经症状，肝功损伤，血小板减低，中枢神经症状，肝功损伤，血小板减低，中枢神经症状，肝功损伤，血小板减低，中枢神经症状，听力减退等听力减退等听力减退等听力减退等听力减退等听力减退等l l l部分患者可有大量蛋白尿部分患者可有大量蛋白尿部分患者可有大量蛋白尿部分患者可有大量蛋白尿部分患者可有大量蛋白尿部分患者可有大量蛋白尿临床特点临床特点临床特点急性马兜铃酸性肾病急性马兜铃酸性肾病急性马兜铃酸性肾病l l l光镜：急性肾小管坏死小管上皮细胞脱光镜：急性肾小管坏死小管上皮细胞脱光镜：急性肾小管坏死小管上皮细胞脱光镜：急性肾小管坏死小管上皮细胞脱光镜：急性肾小管坏死小管上皮细胞脱光镜：急性肾小管坏死小管上皮细胞脱落，裸露基底膜；肾间质水肿，散在少落，裸露基底膜；肾间质水肿，散在少落，裸露基底膜；肾间质水肿，散在少落，裸露基底膜；肾间质水肿，散在少落，裸露基底膜；肾间质水肿，散在少落，裸露基底膜；肾间质水肿，散在少量炎细胞浸润；小球无明显病变或轻度量炎细胞浸润；小球无明显病变或轻度量炎细胞浸润；小球无明显病变或轻度量炎细胞浸润；小球无明显病变或轻度量炎细胞浸润；小球无明显病变或轻度量炎细胞浸润；小球无明显病变或轻度系膜增生；小动脉内皮细胞肿胀系膜增生；小动脉内皮细胞肿胀系膜增生；小动脉内皮细胞肿胀系膜增生；小动脉内皮细胞肿胀系膜增生；小动脉内皮细胞肿胀系膜增生；小动脉内皮细胞肿胀l l l免疫荧光多阴性免疫荧光多阴性免疫荧光多阴性免疫荧光多阴性免疫荧光多阴性免疫荧光多阴性 l l l 电镜肾小管上皮细胞微绒毛脱落，线电镜肾小管上皮细胞微绒毛脱落，线电镜肾小管上皮细胞微绒毛脱落，线电镜肾小管上皮细胞微绒毛脱落，线电镜肾小管上皮细胞微绒毛脱落，线电镜肾小管上皮细胞微绒毛脱落，线粒体肿胀，基膜裸露，间质水肿。粒体肿胀，基膜裸露，间质水肿。粒体肿胀，基膜裸露，间质水肿。粒体肿胀，基膜裸露，间质水肿。粒体肿胀，基膜裸露，间质水肿。粒体肿胀，基膜裸露，间质水肿。病理特点（病理特点（病理特点（急性肾小管坏死急性肾小管坏死急性肾小管坏死急性肾小管坏死急性肾小管坏死急性肾小管坏死）慢性马兜铃酸性肾病慢性马兜铃酸性肾病慢性马兜铃酸性肾病l l l可由急性马兜铃酸性肾病迅速发展而来，或持可由急性马兜铃酸性肾病迅速发展而来，或持可由急性马兜铃酸性肾病迅速发展而来，或持可由急性马兜铃酸性肾病迅速发展而来，或持可由急性马兜铃酸性肾病迅速发展而来，或持可由急性马兜铃酸性肾病迅速发展而来，或持续小剂量服药后逐渐发生续小剂量服药后逐渐发生续小剂量服药后逐渐发生续小剂量服药后逐渐发生续小剂量服药后逐渐发生续小剂量服药后逐渐发生l l l夜尿增多，慢性小管间质病变夜尿增多，慢性小管间质病变夜尿增多，慢性小管间质病变夜尿增多，慢性小管间质病变夜尿增多，慢性小管间质病变夜尿增多，慢性小管间质病变, , , 肾性糖尿肾性糖尿肾性糖尿肾性糖尿肾性糖尿肾性糖尿, , , 低渗低渗低渗低渗低渗低渗尿尿尿尿尿尿l l l停用药物不能停止病变进展，发展至氮质血症停用药物不能停止病变进展，发展至氮质血症停用药物不能停止病变进展，发展至氮质血症停用药物不能停止病变进展，发展至氮质血症停用药物不能停止病变进展，发展至氮质血症停用药物不能停止病变进展，发展至氮质血症或终末期尿毒症或终末期尿毒症或终末期尿毒症或终末期尿毒症或终末期尿毒症或终末期尿毒症l l l轻轻轻轻轻轻- - -中度高血压，贫血，可伴发癌症中度高血压，贫血，可伴发癌症中度高血压，贫血，可伴发癌症中度高血压，贫血，可伴发癌症中度高血压，贫血，可伴发癌症中度高血压，贫血，可伴发癌症l l l肾脏体积缩小，双肾可不一致肾脏体积缩小，双肾可不一致肾脏体积缩小，双肾可不一致肾脏体积缩小，双肾可不一致肾脏体积缩小，双肾可不一致肾脏体积缩小，双肾可不一致 临床特点临床特点临床特点慢性马兜铃酸性肾病慢性马兜铃酸性肾病慢性马兜铃酸性肾病l l l光镜：肾间质少细胞性纤维化，小管萎光镜：肾间质少细胞性纤维化，小管萎光镜：肾间质少细胞性纤维化，小管萎光镜：肾间质少细胞性纤维化，小管萎光镜：肾间质少细胞性纤维化，小管萎光镜：肾间质少细胞性纤维化，小管萎缩或消失，肾小球缺血性基底膜皱缩，缩或消失，肾小球缺血性基底膜皱缩，缩或消失，肾小球缺血性基底膜皱缩，缩或消失，肾小球缺血性基底膜皱缩，缩或消失，肾小球缺血性基底膜皱缩，缩或消失，肾小球缺血性基底膜皱缩，毛细血管袢塌陷，缺血性硬化。小动脉毛细血管袢塌陷，缺血性硬化。小动脉毛细血管袢塌陷，缺血性硬化。小动脉毛细血管袢塌陷，缺血性硬化。小动脉毛细血管袢塌陷，缺血性硬化。小动脉毛细血管袢塌陷，缺血性硬化。小动脉管壁增厚，管腔狭窄管壁增厚，管腔狭窄管壁增厚，管腔狭窄管壁增厚，管腔狭窄管壁增厚，管腔狭窄管壁增厚，管腔狭窄l l l免疫荧光多阴性免疫荧光多阴性免疫荧光多阴性免疫荧光多阴性免疫荧光多阴性免疫荧光多阴性 l l l可合并泌尿系统癌症可合并泌尿系统癌症可合并泌尿系统癌症可合并泌尿系统癌症可合并泌尿系统癌症可合并泌尿系统癌症病理特点病理特点病理特点中草药引起的肾小管间质性肾病 马兜铃酸性肾病治疗l马兜铃酸性肾病目前尚无成熟治疗方马兜铃酸性肾病目前尚无成熟治疗方法法l强的松龙治疗可能延缓肾功能衰竭的强的松龙治疗可能延缓肾功能衰竭的进展。但是具体的适应症和用药方案进展。但是具体的适应症和用药方案目前尚无定论。目前尚无定论。l l l停用可疑药物停用可疑药物停用可疑药物 l l l根据病情及时透析治疗根据病情及时透析治疗根据病情及时透析治疗 l l l过敏引起者可用糖皮质激素过敏引起者可用糖皮质激素过敏引起者可用糖皮质激素 l l l慢性化倾向者试用环磷酰胺慢性化倾向者试用环磷酰胺慢性化倾向者试用环磷酰胺 l l l避免应用其他过敏药物或肾毒避免应用其他过敏药物或肾毒避免应用其他过敏药物或肾毒性药物性药物性药物 药物引起的急性肾衰竭l总之，药物引起的急性肾衰竭是非总之，药物引起的急性肾衰竭是非常常见的。但是目前在我国尚未引常常见的。但是目前在我国尚未引起足够的重视。起足够的重视。l许多临床医生包括肾科医生对药物许多临床医生包括肾科医生对药物引起的肾损害认识不足。引起的肾损害认识不足。l用药不规范，药物质量监控不严格用药不规范，药物质量监控不严格也应加强管理也应加强管理l虚假药物广告应严加禁止。虚假药物广告应严加禁止。l l l药物与毒物有时无本质区别药物与毒物有时无本质区别药物与毒物有时无本质区别 l l l非处方药并非无害非处方药并非无害非处方药并非无害 l l l中药并非无害中药并非无害中药并非无害 l l l保健药并非无害保健药并非无害保健药并非无害 l l l不能不能不能“有病乱投医有病乱投医有病乱投医”l l l良药也需善用良药也需善用良药也需善用l l l重视药物引起的肾损伤重视药物引起的肾损伤重视药物引起的肾损伤l l l提高法律意识提高法律意识提高法律意识l l l建立融洽的医患关系建立融洽的医患关系建立融洽的医患关系肝癌是指发生于肝脏的恶性肿瘤，包括原发性肝癌和转移性肝癌两种，人们日常说的肝癌指的多是原发性肝癌。原发性肝癌是临床上最常见的恶性肿瘤之一，根据最新统计，全世界每年新发肝癌患者约六十万，居恶性肿瘤的第五位。原发性肝癌按细胞分型可分为肝细肝癌是指发生于肝脏的恶性肿瘤，包括原发性肝癌和转移性肝癌两种，人们日常说的肝癌指的多是原发性肝癌。原发性肝癌是临床上最常见的恶性肿瘤之一，根据最新统计，全世界每年新发肝癌患者约六十万，居恶性肿瘤的第五位。原发性肝癌按细胞分型可分为肝细肝癌是指发生于肝脏的恶性肿瘤，包括原发性肝癌和转移性肝癌两种，人们日常说的肝癌指的多是原发性肝癌。原发性肝癌是临床上最常见的恶性肿瘤之一，根据最新统计，全世界每年新发肝癌患者约六十万，居恶性肿瘤的第五位。原发性肝癌按细胞分型可分为肝细胞型肝癌、胆管细胞型肝癌及混合型肝癌。按肿瘤的形态可分为结节型、巨块型和弥漫型。原发性肝癌在我国属于高发病，一般男性多于女性。中国是乙肝大国，我国的肝癌多在乙肝肝硬化的基础上发展而来，丙肝病人也在逐渐增加，乙肝后也会发展为肝癌。目前我胞型肝癌、胆管细胞型肝癌及混合型肝癌。按肿瘤的形态可分为结节型、巨块型和弥漫型。原发性肝癌在我国属于高发病，一般男性多于女性。中国是乙肝大国，我国的肝癌多在乙肝肝硬化的基础上发展而来，丙肝病人也在逐渐增加，乙肝后也会发展为肝癌。目前我胞型肝癌、胆管细胞型肝癌及混合型肝癌。按肿瘤的形态可分为结节型、巨块型和弥漫型。原发性肝癌在我国属于高发病，一般男性多于女性。中国是乙肝大国，我国的肝癌多在乙肝肝硬化的基础上发展而来，丙肝病人也在逐渐增加，乙肝后也会发展为肝癌。目前我国发病人数约占全球的半数以上，占全球肝癌病人的国发病人数约占全球的半数以上，占全球肝癌病人的国发病人数约占全球的半数以上，占全球肝癌病人的55%55%55%，已经成为严重威胁我国人民健康和生命的一大杀手，其危险性不容小视。，已经成为严重威胁我国人民健康和生命的一大杀手，其危险性不容小视。，已经成为严重威胁我国人民健康和生命的一大杀手，其危险性不容小视。1 1 1 发病原因发病原因发病原因发病原因发病原因发病原因总的来说，原发性肝癌的病因至今未能完全阐明，但已证明与以下因素密切相关：总的来说，原发性肝癌的病因至今未能完全阐明，但已证明与以下因素密切相关：总的来说，原发性肝癌的病因至今未能完全阐明，但已证明与以下因素密切相关： 111、病毒性肝炎病毒性肝炎病毒性肝炎：流行病学统计表明，乙肝流行的地区也是肝癌的高发地区，患过乙肝的人比没有患过乙肝的人患肝癌的机会要高：流行病学统计表明，乙肝流行的地区也是肝癌的高发地区，患过乙肝的人比没有患过乙肝的人患肝癌的机会要高：流行病学统计表明，乙肝流行的地区也是肝癌的高发地区，患过乙肝的人比没有患过乙肝的人患肝癌的机会要高101010倍之多。长期的临床观察中发现，倍之多。长期的临床观察中发现，倍之多。长期的临床观察中发现，肝炎肝炎肝炎、肝硬化肝硬化肝硬化、肝癌是不断迁移演变的三部曲。近来研究表明，与肝癌有关的病毒性肝炎主要包、肝癌是不断迁移演变的三部曲。近来研究表明，与肝癌有关的病毒性肝炎主要包、肝癌是不断迁移演变的三部曲。近来研究表明，与肝癌有关的病毒性肝炎主要包括括括乙型肝炎乙型肝炎乙型肝炎（HBVHBVHBV）、）、）、丙型肝炎丙型肝炎丙型肝炎（BCVBCVBCV），而其中又以乙型肝炎最为常见。），而其中又以乙型肝炎最为常见。），而其中又以乙型肝炎最为常见。 222、酒精：俗话说、酒精：俗话说、酒精：俗话说“饮酒伤肝饮酒伤肝饮酒伤肝”，饮酒并不是肝癌的直接病因，但它的作用类似于催化剂，能够促进肝癌的发生和进展。有长期酗酒嗜好者容易诱发肝癌。这是因为酒精进入人体后，主要在肝脏进行分解代谢，酒精对肝细胞的毒性使肝细胞对脂肪酸的分解和代谢发，饮酒并不是肝癌的直接病因，但它的作用类似于催化剂，能够促进肝癌的发生和进展。有长期酗酒嗜好者容易诱发肝癌。这是因为酒精进入人体后，主要在肝脏进行分解代谢，酒精对肝细胞的毒性使肝细胞对脂肪酸的分解和代谢发，饮酒并不是肝癌的直接病因，但它的作用类似于催化剂，能够促进肝癌的发生和进展。有长期酗酒嗜好者容易诱发肝癌。这是因为酒精进入人体后，主要在肝脏进行分解代谢，酒精对肝细胞的毒性使肝细胞对脂肪酸的分解和代谢发生障碍，引起肝内脂肪沉积而造成脂肪肝。饮酒越多，脂肪肝也就越严重，进而引起生障碍，引起肝内脂肪沉积而造成脂肪肝。饮酒越多，脂肪肝也就越严重，进而引起生障碍，引起肝内脂肪沉积而造成脂肪肝。饮酒越多，脂肪肝也就越严重，进而引起肝纤维化肝纤维化肝纤维化、肝硬化、肝癌的发生。、肝硬化、肝癌的发生。、肝硬化、肝癌的发生。 最好的专业文档，免费在线浏览，下载后可最好的专业文档，免费在线浏览，下载后可最好的专业文档，免费在线浏览，下载后可以修改编辑，欢迎下载收藏。以修改编辑，欢迎下载收藏。以修改编辑，欢迎下载收藏。