临床医学综述范文溃疡性结肠炎与肠道细菌研究进展可编辑版

临床医学综述范文：溃疡性结肠炎与肠道细菌研究进展临床医学综述范文：溃疡性结肠炎与肠道细菌研究进展【关键词】溃疡性结肠炎【摘要】溃疡性结肠炎（UQUQ 是一种慢性非特异性的炎症性肠病，其病因和发病机制尚不明确。 目前多认为是由多种因素共同作用的结果， 主要包括感染、免疫、遗传、精神及心理等因素，其中感染因素在 UCUC 起病中发挥重要作用，已在多项研究中得到证实。近年来，关于各种肠道病原微生物在 UCUC 中的损伤机制及其引起的一系列免疫学、 微生态学、 病理生理等方面的变化出现了研究和报道， 同时由于微生态制剂在肠道免疫调节、 控制炎症反应等方面的优点已大量用于治疗 UCUC 本文就溃疡性结肠炎与肠道菌群紊乱研究进展以及微生态制剂治疗 U*U*述如下。关键词溃疡性结肠炎细菌微生态制剂溃疡性结肠炎（UCUC 是一种病因不十分明确的慢性非特异性肠道炎性疾病。现在研究认为该疾病是由多种因素作用的结果，包括：基因易感性、肠道细菌作用、自身免疫失衡、环境因素等。近年来针对 UCUC的病因、 发病机制的研究， 以及临床治疗均越来越重视肠道细菌及其他病原体在其间所起的作用。1 1 肠道病原体与 UCUC 发病的相关性感染因素一直被认为是 UCUC 的主要致病因素，虽尚未被证实，但许多研究均表明细菌是 UCUC 的始发因素，在无菌动物模式中不能诱发与 UCUC 类似的炎症1-41-4; ;改变宿主肠道内菌群分布即可改变其肠道粘膜的炎症反应和免疫反应过程5577。BorodyBorody 等88报道了 6 6 例经过挑选的 UCUC 病人在经过 2 2 周的抗炎治疗后，即停用一切抗炎治疗改用健康人肠道菌群灌注疗法至少 5 5年，分别停用 1 11313 年后，该 6 6 例患者都未复发。故推测肠道内多种具有抗微生物活性的菌群可保护肠道免受病原体入侵， 同时正常的肠道细菌可分泌细菌素抑制病原体的生长99。由于炎性肠疾病（旧 D D）的症状与典型的肠道感染、JohnesJohnes 病较相似，在过去的数十年中，许多病原体都被推测为旧 D D 的病因，例如沙门菌属、志贺菌属、弯曲杆菌属、耶尔森鼠疫杆菌、组织内阿米巴属及双核阿米巴属、分枝杆菌属、副结核杆菌属等10101313。但是， 没有一种病原体可被持续发现或单独证实。 使用经典的粪标本肠道菌培养法来分析肠道菌群已超过 1515 年了，然而，只有 10%-40%10%-40%力道细菌可用这种方法被鉴别出来。近年随着 RT-PCRRT-PCR 原位荧光杂交、PCRPCR 单链构象多态性分析技术（SSCPSSCP 及其他基因片段分析技术的发展，可更加精确地分析肠道菌群的组成和变化。OttOtt 等用 SSCPKSSCPK 术发现在 UUUU 口 CDCD 的患者中，肠道细菌的多样性较正常对照人群明显增高1313，但仍需做进一步研究以明确该种变化是原发性还是继发性的。 FiteFite 等用 RT-PCRT-PC 眼术发现 UCUC 患者的肠粘膜活检标本中 100%t100%t 脱硫弧菌属的脱硫菌（SRB4SRB4, ,SRB&SRB&大肠中将硫酸盐转化成硫化物，后者对结肠上皮有细胞毒作用，而用常规细菌鉴别法，大约有 92%U92%U（B B 者和 52%IF52%IF 炎症性肠病患者的粘膜活检组织中发现 SRB15SRB15。附送:临床医师医院实习周记临床医师医院实习周记风湿科实习第 7 7 周，风湿科。一个据说一群医生打魔兽的科室。这周是比较凄惨的一周，清明节值班就算了，周六、周天还连续值班，实在是累。本来以为风湿科应该都是一些病情比较轻的病人，但是一看却发现，一堆重病号，比其他科还多。而且风湿科的疾病无非就系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、干燥综合征、血清阴性脊柱关节炎、MCTDMCTD 白塞病，硬皮病。这些的风湿性疾病很多都是全身性疾病，导致全身性损害，病人就病情比较严重。甚至很多疾病都是第一次见，如 MCTDMCTD 白塞病，硬皮病。风湿科又是一个讨厌的科室，和内分泌一样，要测血糖，但还好，不会像内分泌那么频繁。 测血糖的很多不是因为原发的糖尿病， 而是因为风湿性疾病治疗过程中需使用大量激素，需要检测血糖，还有很多的类固醇性糖尿病。周一，来了一个 MCTDMCTD病人，主任让我去问下病史，糟糕，书本没讲这个病呀，也不清楚这个病大概是什么情况，没办法硬着头皮过去问下，患者主诉：医生，我手怎么又变白、又变紫、又变红。OKOK明白了，雷诺现象，后来查阅资料才知道原来雷诺现象常见于 MCTDMCTD硬皮病、类风关等疾病。周二，主任查房，一个干燥综合征病人，双飞布满湿罗音，翻下病历，一个抗感染药都没用，问下主任为什么没用？糟糕，又被批，这不是平常的湿罗音，这叫帛裂音，是干燥综合征引起的肺间质病变，抗感染是无效，要用激素冲击。自从被批以后，牢牢记住帛裂音这新名词。周四晚上， 过去科室写病程， 刚到， 护士喊到 1010 床在抢救， 过去帮忙下。从抽屉拿个口罩帽子和手套飞奔过去， 只见病人已经没有自主呼吸， 只靠气管插管维持，烦躁不安，第一次感觉到抢救病人那紧张气氛，远比上次心内科给室颤病人除颤要来得紧张。戴好手套，拿起气囊开始按压，护士一会吸痰，一会上亚宁定泵。就这样，压了半小时，平车来了，开始转 ICU,ICU,一路上压过去，手都酸了，在 ICU,ICU,看那群医生手脚还真是麻利，1010 几个医生处理一个病人，一会儿呼吸机、心电、泵全上了，确实需要这样的速度，才能抢救病人，降低死亡率。周天，跟一个很过分的研究生一起值班，这就是所谓的会打魔兽的那群人之一，今天中午来了两个病人，那可恶的研究生竟然躲在角落打魔兽，让我自己去写两份病历和首程，写到最后都快睡着了，我也需要午睡呀！心内科实习第五周，心内科。心内科有三个组，分布三个区，冠心组、高血压组、外周血管组。心想见习时跟过冠心组，于是我来到 2525 区高血压组。虽然名为高血压组，但是收的病人各种各样，心肌病，心包积液，心律失常，也不乏冠心。带教是张祖杰老师，还有陈慧老师。张祖杰，一个特平易近人的主治，就算对实习生也会勾肩搭背，一点架子都没有，也可以说是我至今为止遇到最没脾气的男医生。在心内科也是相对比较闲，因为跟班的多，但幸好我们组只一个跟班，相对会好点。但是很烦的东西又来了，测晨起血压，这代表又要牺牲睡眠时间了。周一，刚来报到，接到的命令是等下来个心包积液，去收一下。其实， 我发现只有亲自收的病人， 我才会我完完全全地了解心包积液是怎么一回事，否则只通过看病例，根本不知道心音低钝是什么东西问好病史，当给病人体检时，我摸不到心脏搏动点，顿时我蒙了。听诊一下，心率 100100 多次的低钝的心音，喇喇的心包摩擦音，这时才松了口气，我想我这辈子永远也忘不了那一刻的尴尬，忘不了心包积液。周三，陈慧主任查房，事先已经打听，陈慧主任又是第二个陈刚，所以我已经准备好狂轰烂炸。可天算不如人算，不问问题，让我汇报病史我败给你了，现病史没问题，关键是那些辅修检查，自己收的我还会去关注，其他人的我哪记得住？从那时起，我便养成习惯，每晚自习都浏览一下化验单.周四，第一次参加死亡病例讨论，看到每位参加抢救医师不是推脱责任， 而是从这病例中看到自己处理还有哪些不足， 要一个大主任低下头承认错误，需要多大勇气。周五至周天，张祖杰老师出差，但不代表可以焕散了，任务更大了，因为没头了，有些事不敢处理，也只能请教隔壁组吴主任。每天都盼望头早点回来