病理生理学课件7 应激浅 临本科 上

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应 激安徽医科大学基础医学院安徽医科大学基础医学院 邓松华邓松华n一、概述一、概述n二、应激时神经内分泌反应二、应激时神经内分泌反应n三、应激时物质代谢变化三、应激时物质代谢变化n四、应激的细胞体液反应四、应激的细胞体液反应 一、概述(一)概念(一)概念 机体在受到一定强度的因素刺激时机体在受到一定强度的因素刺激时 (除引起原(除引起原发因素的直接效应外)出现的主要以交感发因素的直接效应外)出现的主要以交感 肾上肾上腺髓质和下丘脑腺髓质和下丘脑 垂体垂体 肾上腺皮质系统分泌肾上腺皮质系统分泌增强为特征的一系列(一组)增强为特征的一系列(一组) 与刺激因素无关的与刺激因素无关的非特异性反应非特异性反应 应激应激或或应激反应应激反应,刺激因素为,刺激因素为应应激原激原(是机体适应保护机制的重要组成部分是机体适应保护机制的重要组成部分)。)。(二)应激原类型(二)应激原类型1、外环境因素、外环境因素 生物性应激原生物性应激原 病原生物感染刺激病原生物感染刺激 物理、化学应激原物理、化学应激原 温度、噪音、强光、温度、噪音、强光、 射线、机械损伤、烧电伤、缺射线、机械损伤、烧电伤、缺O2、中毒中毒2、内环境因素、内环境因素 血液成份、器官功能紊乱、酸碱紊乱、休克血液成份、器官功能紊乱、酸碱紊乱、休克3、心理、社会因素、心理、社会因素 紧张、恐吓、忧虑(工作压力、上岗竞争)、紧张、恐吓、忧虑(工作压力、上岗竞争)、 愤怒等愤怒等 l l应激反应分应激反应分1 1、对机体影响程度:、对机体影响程度:生理性应激生理性应激应激强度不大作用时间短,机体仅应激强度不大作用时间短,机体仅产生防御适应变化对机体有利。(考试、体竞等)产生防御适应变化对机体有利。(考试、体竞等)病理性应激病理性应激强度大、时间长、易对机体损伤,强度大、时间长、易对机体损伤,表现为应激性疾病表现为应激性疾病烧伤、休克等烧伤、休克等2 2、应激原性质、应激原性质躯体应激躯体应激理化、生物因素所致理化、生物因素所致 心理应激心理应激心理、社会因素心理、社会因素 良性良性中彩、晋升中彩、晋升劣性劣性失败、受拙失败、受拙(三)全身适应综合征(三)全身适应综合征应激原持续作用于机体,应激表现为一个应激原持续作用于机体,应激表现为一个动态连续过程,出现神经内分泌变化,具一动态连续过程,出现神经内分泌变化,具一定代偿意义。定代偿意义。Selye称之称之“全身适应综合征全身适应综合征”分三个阶段。分三个阶段。1 1、警觉期、警觉期 交感交感肾上肾上 腺髓质兴奋为主腺髓质兴奋为主“儿儿” ” 增加增加BPBP增加,伴有增加,伴有GCGC分泌增加分泌增加第一时相第一时相:应激:应激未及时动员适应未及时动员适应能力,出能力,出现损伤,中枢抑制,现损伤,中枢抑制,BP下降、血糖下降,严下降、血糖下降,严重者休克死亡,几分重者休克死亡,几分几小时。几小时。第二时相第二时相:全身动员,血糖升高,最佳动员:全身动员,血糖升高,最佳动员状态,利于机体战斗或逃避。状态,利于机体战斗或逃避。2 2、抵抗期:、抵抗期:抵抗适应阶段,肾上腺髓质反应减弱,肾上抵抗适应阶段,肾上腺髓质反应减弱,肾上腺皮质激素增加,对同类应激抵抗力增加,腺皮质激素增加,对同类应激抵抗力增加,呈现应激性特征;免疫反应减弱(胸腺缩小,呈现应激性特征;免疫反应减弱(胸腺缩小,淋巴细胞减少,酸性粒下降);贮备消耗,淋巴细胞减少,酸性粒下降);贮备消耗,若不能适应若不能适应衰竭期衰竭期 3 3、衰竭期:、衰竭期:刺激耗竭机体抵抗能力,皮质激素持续增加刺激耗竭机体抵抗能力,皮质激素持续增加(警觉期症状)皮质渐水肿、充血、细胞变性(警觉期症状)皮质渐水肿、充血、细胞变性坏死,糖皮质激素受体量,亲和力下降,症坏死,糖皮质激素受体量,亲和力下降,症状加重,器官功能下降状加重,器官功能下降死亡。死亡。可见:可见:交感交感肾上腺髓肾上腺髓质垂体质垂体肾上腺皮质肾上腺皮质起关键作用起关键作用亦有另外一些激素及亦有另外一些激素及Pr(急性期反应急性期反应Pr热休热休克克Pr)参于应激反应参于应激反应 二、应激时神经内分泌反应二、应激时神经内分泌反应(一)交感(一)交感肾上腺髓质系统肾上腺髓质系统兴奋兴奋去甲去甲肾上腺素肾上腺素对机体呈对机体呈双重影响双重影响有利:有利:1、心率加快、心缩力增加(正性肌力作用)心输量、心率加快、心缩力增加(正性肌力作用)心输量、BP2、血液重分布:皮肤、内脏血管收缩、冠状血管扩张血液重分布:皮肤、内脏血管收缩、冠状血管扩张3、支气管扩张,改善通气,增加氧含量、支气管扩张,改善通气,增加氧含量4、糖元分解、糖元分解血糖增加、脂肪分解增加、供能增加血糖增加、脂肪分解增加、供能增加5、促进多种激素分泌:、促进多种激素分泌:ACTH、“胰高胰高”、生长素、甲状、生长素、甲状腺素、肾素、促红素分泌增加腺素、肾素、促红素分泌增加(除抑制胰岛素分泌以外)(除抑制胰岛素分泌以外)不利不利1、血流重分布:内脏、外周小血管收缩、循环灌、血流重分布:内脏、外周小血管收缩、循环灌流流,肾缺血、胃肠缺血,肾缺血、胃肠缺血应激性溃疡。应激性溃疡。2、分解代谢增加,分解代谢增加,Pr、Vit分解增加,特异、非特分解增加,特异、非特异免疫功能下降异免疫功能下降3、“儿茶儿茶”血小板血小板(受体)聚集(受体)聚集TXA2血粘度增加血粘度增加血栓血栓4、心肌耗氧量增加,心功能下降者易诱发心衰心肌耗氧量增加,心功能下降者易诱发心衰冠冠A收缩收缩心梗心梗5、BP (二)糖皮质激素反应(二)糖皮质激素反应 (下丘脑(下丘脑垂体垂体肾上腺皮质系统肾上腺皮质系统 HPAHPA) l l糖皮质激素均为增高,上升幅度较大,临床糖皮质激素均为增高,上升幅度较大,临床上常以此为应激指标,(正常未应激分泌糖上常以此为应激指标,(正常未应激分泌糖皮质激素皮质激素30mg/日,应激时大大增加,大手日,应激时大大增加,大手术时术时100mg/日)日)l l应激时糖皮质激素效应不仅取决于糖皮质应激时糖皮质激素效应不仅取决于糖皮质激素水平,还取决于其受体量和亲和力激素水平,还取决于其受体量和亲和力 l l应激时激素分泌机制:各种刺激应激时激素分泌机制:各种刺激边缘系统(杏仁核)边缘系统(杏仁核)外周感受器外周感受器脑干网状结构脑干网状结构下丘脑(皮质激素释放素)下丘脑(皮质激素释放素)垂体前叶垂体前叶(ACTH增加)增加)肾上腺皮质肾上腺皮质皮质醇皮质醇ACTHCRF(激素释放素)激素释放素) l l应激时糖皮质激素(应激时糖皮质激素(GC)增多意义:增多意义:1、血糖(因促进血糖(因促进Pr分解、糖异生分解、糖异生,抑制外,抑制外周组织利用糖周组织利用糖,GC缺乏可致低血糖缺乏可致低血糖昏迷)昏迷)2、循环系统对儿茶酚胺的敏感性循环系统对儿茶酚胺的敏感性(肾上腺皮质(肾上腺皮质心缩力心缩力,心输,心输血管扩张,血管扩张,BP循环衰竭循环衰竭3、稳定溶酶体膜,、稳定溶酶体膜,组织自溶组织自溶4、抑制炎症介质生成释放、抑制炎症介质生成释放:PG、LT、TXA2、激肽、激肽、5-HT、纤溶酶原激活物纤溶酶原激活物(GC结合受体后产生分子量结合受体后产生分子量40KD的巨皮质的巨皮质素,可抑制磷脂酶素,可抑制磷脂酶A2活性,减少活性,减少AA生成,生成,从而使从而使PG类、类、LT和和TXA2生成下降)生成下降)GCGC对机体不利影响:对机体不利影响:1、抑制免疫反应、抑制免疫反应严重应激免疫力下降,易感染严重应激免疫力下降,易感染2、抑制生长发育、抑制生长发育CRH使生长激素分泌减少,使生长激素分泌减少,发育发育、pr分解分解伤口不易愈合。伤口不易愈合。3、抑制性腺轴、抑制性腺轴抑制促性腺激素释放素、黄抑制促性腺激素释放素、黄体生成素、卵泡刺激素分泌体生成素、卵泡刺激素分泌功能紊乱功能紊乱4、抑制甲状腺轴、抑制甲状腺轴抑制抑制TRH、TSH的分泌、抑的分泌、抑制制T3生成生成5、性格行为异常性格行为异常忧郁、离群、自杀倾向忧郁、离群、自杀倾向(三)期他激素反应(三)期他激素反应1、-内啡肽内啡肽在大手术、分娩、内毒素、放血、在大手术、分娩、内毒素、放血、脊髓损脊髓损伤伤内啡肽内啡肽(可达正常(可达正常5-10倍),其前体倍),其前体为前阿片样肽黑素皮质素原(为前阿片样肽黑素皮质素原(POMC)。)。265肽,垂体细胞合成。肽,垂体细胞合成。CRHPOMC(下丘脑)(腺垂体)下丘脑)(腺垂体)-促解脂素促解脂素-促解脂素(趋脂素)促解脂素(趋脂素)-内啡肽内啡肽ACTHGC-内啡肽内啡肽ACTHCRH分泌分泌l l-内啡肽增加和内啡肽增加和ACTH增加相平行,其分泌受增加相平行,其分泌受下丘脑控制下丘脑控制l l-内啡肽和内啡肽和ACTH受血浆糖皮质激素反馈调节受血浆糖皮质激素反馈调节l l-内啡肽可抑制内啡肽可抑制ACTH和皮质醇分泌和皮质醇分泌作用:作用:抑制交感,肾上腺髓质系统抑制交感,肾上腺髓质系统克服过强应激反应对机体损伤克服过强应激反应对机体损伤使血压下降使血压下降心率心率,心输量,心输量抑制抑制ACTH和糖皮质激素分泌和糖皮质激素分泌避免肾避免肾上腺皮质过度兴奋上腺皮质过度兴奋镇痛镇痛痛阈痛阈,感觉兴奋、愉快,感觉兴奋、愉快(可促进催乳素,生长激素分泌、抑制(可促进催乳素,生长激素分泌、抑制 ADHADH、 催产素、促性腺素分泌)催产素、促性腺素分泌)2、胰高血糖素、胰高血糖素交感兴奋,交感兴奋,“儿儿”胰高血糖素胰高血糖素糖元异生糖元异生肝糖元分解肝糖元分解血糖升高血糖升高(应激性高血糖主要激素)(应激性高血糖主要激素)3、胰岛素、胰岛素交感兴奋交感兴奋,“儿儿”抑制胰岛素分泌,故应抑制胰岛素分泌,故应激时下降激时下降(尽管应激性高血糖和胰高血糖素尽管应激性高血糖和胰高血糖素可刺激其分泌)可刺激其分泌)4、生长素、生长素急性应激急性应激,慢性,慢性交感(交感(-受体)受体)生长激素生长激素促进脂肪分解促进脂肪分解抑制组织利用糖抑制组织利用糖血糖升高血糖升高促进促进Pr合成(抗皮质醇分解合成(抗皮质醇分解Pr作用)作用)5、醛同酮、醛同酮交感兴奋,肾上腺髓质兴奋交感兴奋,肾上腺髓质兴奋肾血管收缩肾血管收缩“醛醛”ACTH“醛醛”6、ADH(加压素)加压素)一般应激均使一般应激均使ADH(紧张、运动、手术、缺氧等)紧张、运动、手术、缺氧等)乙醚吸入、精神刺激、乙醚吸入、精神刺激、ADH分泌分泌多尿多尿保持容量保持容量三、应激时物质代谢变化三、应激时物质代谢变化(一)代谢变化(一)代谢变化1、能量代谢(高代谢率)、能量代谢(高代谢率)应激时分解应激时分解合成代谢合成代谢,物质代谢呈负平衡物质代谢呈负平衡消瘦消瘦衰弱衰弱抵抗力抵抗力应激对能量需求高达应激对能量需求高达5000千卡千卡/天天 (正常人(正常人20002000千卡千卡/ /天)天)主要是主要是:“儿茶儿茶”糖皮质激素糖皮质激素炎质介质炎质介质(TNF、IL-1等)等)脂肪动员脂肪动员,Pr分解分解代谢率代谢率(故应补充营养(故应补充营养, , 能量合剂)能量合剂)2、糖代谢、糖代谢前述前述应激性高血糖应激性高血糖应激性尿糖应激性尿糖创伤性糖尿病(严重创伤和烧伤时)创伤性糖尿病(严重创伤和烧伤时)3、脂肪代谢变化、脂肪代谢变化脂肪分解脂肪分解,氧化氧化,酮体,酮体4、Pr代谢代谢负氮平衡、血氨浓度负氮平衡、血氨浓度代谢变化有利:为机体应付应激提供足够能量代谢变化有利:为机体应付应激提供足够能量代谢变化不利:持续过长,能量供需失衡代谢变化不利:持续过长,能量供需失衡贫血贫血酸中毒酸中毒创面愈合创面愈合抵抗力抵抗力(二)中枢神经系统(二)中枢神经系统边缘系统皮层、杏仁体、海马、下丘脑、脑边缘系统皮层、杏仁体、海马、下丘脑、脑桥出现相应变化。桥出现相应变化。HPA轴适度兴奋轴适度兴奋有益,过度兴奋有益,过度兴奋中枢中枢功能紊乱;功能紊乱;交感交感NE,有益(机体紧张、专注),有益(机体紧张、专注),过度过度焦虑、害怕、愤怒。焦虑、害怕、愤怒。(三)免疫系统(三)免疫系统急性应激时细胞因子产生急性应激时细胞因子产生,IFN、TNF等,中等,中性粒性粒,补体系统激活。持续强烈应激常至免,补体系统激活。持续强烈应激常至免疫功能抑制、紊乱,主要是因糖皮质激素,儿疫功能抑制、紊乱,主要是因糖皮质激素,儿茶酚胺茶酚胺,对免疫系统起抑制效应,对免疫系统起抑制效应,1、自身免疫性疾病,精神创伤或心理应激、自身免疫性疾病,精神创伤或心理应激类风湿类风湿SLE哮喘哮喘2 2、免疫抑制,对感染抵抗力、免疫抑制,对感染抵抗力 ,易呼吸道感染,易呼吸道感染。(四)心血管系统变化(四)心血管系统变化1、心率、心率(受体兴奋)、心缩力受体兴奋)、心缩力(前述)(前述)心输量心输量(防御意义)(防御意义)耗氧量耗氧量2、交感兴奋、交感兴奋冠脉收缩冠脉收缩冠状血流冠状血流血小板聚集血小板聚集血黏度增高血黏度增高诱发心梗诱发心梗3、心律失常:、心律失常:室性早搏室性早搏传导阻滞传导阻滞室颤室颤猝死(原有心功不佳者)猝死(原有心功不佳者)4、心肌受损:、心肌受损:交感交感“儿儿”心肌耗氧量心肌耗氧量交感交感“儿儿”激活血小板激活血小板分解代谢分解代谢酸中毒酸中毒(五)消化系统变化(五)消化系统变化应激时常发生有胃粘膜出血、水肿、糜应激时常发生有胃粘膜出血、水肿、糜烂和溃疡烂和溃疡“应激性溃疡应激性溃疡”主要发生在主要发生在胃和十二指肠。胃和十二指肠。多见:多见:创伤、烧伤、败血症、大手术、脑创伤、烧伤、败血症、大手术、脑外伤、骨折等,应激性溃疡发生率可高达外伤、骨折等,应激性溃疡发生率可高达80-100%。粘膜损伤表现为多发性损伤或单个溃。粘膜损伤表现为多发性损伤或单个溃疡,如患者复原,溃疡可在数天内愈合,且疡,如患者复原,溃疡可在数天内愈合,且不留疤痕,由于不侵入肌层,临床很少引起不留疤痕,由于不侵入肌层,临床很少引起痛疼。主要出现出血痛疼。主要出现出血,穿孔较为少见穿孔较为少见(六)血(六)血 液系、泌尿生殖系液系、泌尿生殖系 1 1、血液系统、血液系统急性:外周血白细胞增加,血小板增加急性:外周血白细胞增加,血小板增加,凝血,凝血因子增加,血粘度增加,非特异抗感染因子增加,血粘度增加,非特异抗感染能力增加,凝血能力增加能力增加,凝血能力增加慢性:贫血慢性:贫血可能是红细胞破坏(单核吞噬有关)可能是红细胞破坏(单核吞噬有关)2、泌尿生殖系统、泌尿生殖系统交感交感肾上腺髓质兴奋肾上腺髓质兴奋肾血管收缩肾血管收缩滤过滤过少尿,比重少尿,比重肾素肾素醛醛l l应激还可引起多种疾病应激还可引起多种疾病1、溃疡(前述)、溃疡(前述)2、原发性高血压、心律失常、心梗等、原发性高血压、心律失常、心梗等3、结肠激惹综合症、结肠激惹综合症4、心理、精神障碍(心应性反应、适应障碍)、心理、精神障碍(心应性反应、适应障碍)5、创伤性应激病、创伤性应激病创伤后造成精神障碍创伤后造成精神障碍6、免疫性疾病、免疫性疾病7、内分泌功能障碍、内分泌功能障碍甲状腺功能低下甲状腺功能低下心因性侏懦心因性侏懦四、应激的细胞体液反应四、应激的细胞体液反应(细胞对应激原出现一系列信息转导和相(细胞对应激原出现一系列信息转导和相关基因激活,表达一些具保护作用蛋白)关基因激活,表达一些具保护作用蛋白)(一)急性期反应蛋白(一)急性期反应蛋白由于感染、炎症、组织损伤,机体短时间内(数由于感染、炎症、组织损伤,机体短时间内(数小时、数日)即可出现血浆成份的某些变化(血小时、数日)即可出现血浆成份的某些变化(血浆中某些蛋白迅速升高),称为浆中某些蛋白迅速升高),称为急性期反应急性期反应,这些蛋白称这些蛋白称急性期反应蛋白急性期反应蛋白(APP)分泌型分泌型Pr主要由肝细胞合成、单核、成纤细胞可产生少数主要由肝细胞合成、单核、成纤细胞可产生少数APAP1、AP构成及来源构成及来源凝血凝血Pr纤维纤维Pr原、凝血酶原、原、凝血酶原、因子、纤溶酶原因子、纤溶酶原蛋白酶抑制剂蛋白酶抑制剂1Pr酶抑制剂,酶抑制剂,1抗胰抗胰Pr酶、酶、2巨球巨球Pr运输运输Pr结合球结合球Pr、铜蓝铜蓝Pr、血红素结合血红素结合Pr补体成份补体成份 C2 C2 、C3 C3 、C4 C4 、C5C5、 因子因子其他:其他:C C反应蛋白,反应蛋白,1 1 酸性糖酸性糖PrPr、纤维连接纤维连接PrPr 少数少数PrPr在急性期减少,称负在急性期减少,称负APAP、白白PrPr,运铁,运铁PrPr等等2、AP功能功能:(构成机体对外界刺激保护性系统):(构成机体对外界刺激保护性系统)Pr酶抑制剂酶抑制剂(减少(减少Pr酶对组织的过度损酶对组织的过度损伤,伤,1蛋白酶抑制剂,蛋白酶抑制剂,1抗胰蛋白酶,抗胰蛋白酶,2巨球蛋白)巨球蛋白)清除异物和坏死组织清除异物和坏死组织C反应反应Pr作用最明显作用最明显同细胞壁结合,起同细胞壁结合,起抗体样调理作用抗体样调理作用降低炎症介质释放降低炎症介质释放抑制抑制BPC聚集聚集促进补体介导吞噬功能促进补体介导吞噬功能抗感染、抗损伤抗感染、抗损伤凝血凝血Pr,增强机体抗出血能力增强机体抗出血能力C反应反应Pr、补体,增强抗感染能力等补体,增强抗感染能力等铜蓝铜蓝Pr,抗抗OFR其他其他(结合株蛋白、血红素结合(结合株蛋白、血红素结合蛋白同相应物质蛋白同相应物质结合,调节代谢和生理功能,铜蓝蛋白减少结合,调节代谢和生理功能,铜蓝蛋白减少OFR,血清淀粉样蛋白血清淀粉样蛋白A可促进细胞修复,纤维连接蛋白可促进细胞修复,纤维连接蛋白可促进单核细胞吞噬等)可促进单核细胞吞噬等)不利:不利:可引起代谢紊乱,贫血、恶病质等可引起代谢紊乱,贫血、恶病质等(二)热休克蛋白(二)热休克蛋白(HSPHSP)为非分泌型蛋白,细胞在热刺激时(或其他刺为非分泌型蛋白,细胞在热刺激时(或其他刺激时)合成的一组蛋白,主要在胞内发挥功能激时)合成的一组蛋白,主要在胞内发挥功能62年年Ritossa发现,果蝇在热应激时,唾液腺染色发现,果蝇在热应激时,唾液腺染色体出现蓬松现象(膨突、体出现蓬松现象(膨突、Puff),),提示该区带基因转提示该区带基因转录增加、录增加、Pr合成增加。合成增加。74年从果蝇唾液腺分离出蛋白,年从果蝇唾液腺分离出蛋白,命名命名HSP。之后见许多损伤性因素如缺氧、寒冷、感之后见许多损伤性因素如缺氧、寒冷、感染、创伤、中毒也能诱导细胞合成染、创伤、中毒也能诱导细胞合成HSP,又称应激蛋又称应激蛋白(白(15-110KD不等),人类以不等),人类以70kD为主,又称为主,又称HSP70。可分两大类可分两大类一部分应激原诱导生成一部分应激原诱导生成一部分细胞结构蛋白一部分细胞结构蛋白基本功能帮助蛋白正确折叠、移位、维持空基本功能帮助蛋白正确折叠、移位、维持空间构型和受损蛋白修复、降解,被形象称之间构型和受损蛋白修复、降解,被形象称之“分分子伴娘子伴娘”。防止应激造成蛋白质变性、错误折叠、聚集防止应激造成蛋白质变性、错误折叠、聚集而致细胞损伤。而致细胞损伤。非应激细胞胞浆胞核中的热休克转录因子(非应激细胞胞浆胞核中的热休克转录因子(HSF)应激原应激原三聚体(聚于核内)三聚体(聚于核内)+热休克基因结合,启热休克基因结合,启动基因转录动基因转录HSP合成合成(HSP反馈调节反馈调节HSF,其与其与HSF结合,保结合,保持单体形式而单体不具持单体形式而单体不具DNA结合特征,不结合特征,不能结合热休克基因转录)能结合热休克基因转录)热休克转录因子热休克转录因子HSF热休克蛋白热休克蛋白N:+炎症、感染炎症、感染-热休克蛋白热休克蛋白+热休克基因热休克基因功能:功能:稳定新生肽链折叠中间状态(避免错误稳定新生肽链折叠中间状态(避免错误折叠)帮助新生蛋白移位,维持正确三折叠)帮助新生蛋白移位,维持正确三维结构和正确定位维结构和正确定位提高细胞适应能力(增加对毒素、感染、缺提高细胞适应能力(增加对毒素、感染、缺血缺氧抵抗力)血缺氧抵抗力)调节调节Na+K+ATP酶活性酶活性促进糖异生和糖原合成(胞内)促进糖异生和糖原合成(胞内)(应激时受损蛋白的修复、清除,在蛋白水平(应激时受损蛋白的修复、清除,在蛋白水平 起保护作用)起保护作用)防治原则:防治原则:1、排除应激原、排除应激原控制感染、修复创伤控制感染、修复创伤2、GC应用应用合理应用,帮助度过危险期合理应用,帮助度过危险期3、补充营养、补充营养氨基酸、白蛋白、多维他液氨基酸、白蛋白、多维他液4、加强心理维护、加强心理维护缓解心理压力、抗焦虑、缓解心理压力、抗焦虑、抗紧张、抗忧郁和树立抗病信心、抗紧张、抗忧郁和树立抗病信心、应激应激C-反应蛋白反应蛋白全身适应综合症全身适应综合症HSP急性期反应蛋白急性期反应蛋白“分子伴娘分子伴娘”应激原应激原1、试述应激的主要神经内分泌反应,、试述应激的主要神经内分泌反应,2、试述应激时主要细胞反应。、试述应激时主要细胞反应。3、简述急性期反应蛋白的作用。、简述急性期反应蛋白的作用。
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