牙周病学总结

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羁腿膂莆羇膈莄薁袃膇蒆蒄蝿膆膆虿蚅膆芈蒂羄膅莀蚈袀芄蒃蒁螆芃膂蚆蚂节芅葿肁芁蒇螄羇芀蕿薇袃芀艿螃蝿袆莁薅蚅袅蒄螁羃羄膃薄衿羄芆蝿螅羃莈薂蚁羂薀莅肀羁芀蚀羆羀莂蒃袂罿蒄虿螈羈膄蒁蚄肈芆蚇羂肇荿蒀袈肆蒁蚅袄肅芁蒈螀肄莃螃蚆肃蒅薆羅肂膅螂袁肂芇薅螇膁莀螀蚃膀蒂薃羁腿膂莆羇膈莄薁袃膇蒆蒄蝿膆膆虿蚅膆芈蒂羄膅莀蚈袀芄蒃蒁螆芃膂蚆蚂节芅葿肁芁蒇螄羇芀蕿薇袃芀艿螃蝿袆莁薅蚅袅蒄螁羃羄膃薄衿羄芆蝿螅羃莈薂蚁羂薀莅肀羁芀蚀羆羀莂蒃袂罿蒄虿螈羈膄蒁蚄肈芆蚇羂肇荿蒀袈肆蒁蚅袄肅芁蒈螀肄莃螃蚆肃蒅薆羅肂膅螂袁肂芇薅螇膁莀螀蚃膀蒂薃羁腿膂莆羇膈莄薁袃膇蒆蒄蝿膆膆虿蚅膆芈蒂羄膅莀蚈袀芄蒃蒁螆芃膂蚆蚂节芅葿肁芁蒇螄羇芀蕿薇袃芀艿螃蝿袆莁薅蚅袅蒄螁羃羄膃薄衿羄芆蝿螅羃莈薂蚁羂薀莅肀羁芀蚀羆羀莂蒃袂罿蒄虿螈羈膄蒁蚄肈芆蚇羂肇荿蒀袈肆蒁蚅袄肅芁蒈螀肄莃螃蚆肃蒅薆羅肂膅螂袁肂芇薅螇膁莀螀蚃膀蒂薃羁腿膂莆羇膈莄薁袃膇蒆蒄蝿膆膆虿蚅膆芈蒂羄膅莀蚈袀芄蒃蒁螆芃膂蚆蚂节芅葿肁芁蒇螄羇芀蕿薇袃芀艿螃蝿袆莁薅蚅袅蒄螁羃羄膃薄衿羄芆蝿螅羃莈薂蚁羂薀莅肀羁芀蚀羆羀莂蒃袂罿蒄虿螈羈膄蒁蚄肈芆蚇羂肇荿蒀袈肆蒁蚅袄肅芁蒈螀肄莃螃蚆肃蒅薆羅肂膅螂袁肂芇薅螇膁莀螀蚃膀蒂薃羁腿膂莆羇膈莄薁袃膇蒆蒄蝿膆膆虿蚅膆芈蒂羄膅莀蚈袀芄蒃蒁螆芃膂蚆蚂节芅葿肁芁蒇螄羇芀蕿薇袃芀艿螃蝿袆莁薅蚅袅蒄螁羃羄膃薄衿羄芆蝿螅羃莈薂蚁羂薀莅肀羁芀蚀羆羀莂蒃袂罿蒄虿螈羈膄蒁蚄肈芆蚇羂肇荿蒀袈肆蒁蚅袄肅芁蒈螀肄莃螃蚆肃蒅薆羅肂膅螂袁肂芇薅螇膁莀螀蚃膀蒂薃羁腿膂莆羇膈莄薁袃膇蒆蒄蝿膆膆虿蚅膆芈蒂羄膅莀蚈袀芄蒃蒁螆芃膂蚆蚂节芅葿肁芁蒇螄羇芀蕿薇袃芀艿螃蝿袆莁薅蚅袅蒄螁羃羄膃薄衿羄芆蝿螅羃莈薂蚁羂薀莅肀羁芀蚀羆羀莂蒃袂罿蒄虿螈羈膄蒁蚄肈芆蚇羂肇荿蒀袈肆蒁蚅袄肅芁蒈螀肄莃螃蚆肃蒅薆羅肂膅螂袁肂芇薅螇膁莀螀蚃膀蒂薃羁腿膂莆羇膈莄薁袃膇蒆蒄蝿膆膆虿蚅膆芈蒂羄膅莀蚈袀芄蒃蒁螆芃膂蚆蚂节芅葿肁芁蒇螄羇芀蕿薇袃芀艿螃蝿袆莁薅蚅袅蒄螁羃羄膃薄衿羄芆蝿螅羃莈薂蚁羂薀莅肀羁芀蚀羆羀莂蒃袂罿蒄虿螈羈膄蒁蚄肈芆蚇羂肇荿蒀袈肆蒁蚅袄肅芁蒈螀肄莃螃蚆肃蒅薆羅肂膅螂袁肂芇薅螇膁莀螀蚃膀蒂薃羁腿膂莆羇膈莄薁袃膇蒆蒄蝿膆膆虿蚅膆芈蒂羄膅莀蚈袀芄蒃蒁螆芃膂蚆蚂节芅葿肁芁蒇螄羇芀蕿薇袃芀艿螃蝿袆莁薅蚅袅蒄螁羃羄膃薄衿羄芆蝿螅羃莈薂蚁羂薀莅肀羁芀蚀羆羀莂蒃袂罿蒄虿螈羈膄蒁蚄肈芆蚇羂肇荿蒀袈肆蒁蚅袄肅芁蒈螀肄莃螃蚆肃蒅薆羅肂膅螂袁肂芇薅螇膁莀螀蚃膀蒂薃羁腿膂莆羇膈莄薁袃膇蒆蒄蝿膆膆虿蚅膆芈蒂羄膅莀蚈袀芄蒃蒁螆芃膂蚆蚂节芅葿肁芁蒇螄羇芀蕿薇袃芀艿螃蝿袆莁薅蚅袅蒄螁羃羄膃薄衿羄芆蝿螅羃莈薂蚁羂薀莅肀羁芀蚀羆羀莂蒃袂罿蒄虿螈羈膄蒁蚄肈芆蚇羂肇荿蒀袈肆蒁蚅袄肅芁蒈螀肄莃螃蚆肃蒅薆羅肂膅螂袁肂芇薅螇膁莀螀蚃膀蒂薃羁腿膂莆羇膈莄薁袃膇蒆蒄蝿膆膆虿蚅膆芈蒂羄膅莀蚈袀芄蒃蒁螆芃膂蚆蚂节芅葿肁芁蒇螄羇芀蕿薇袃芀艿螃蝿袆莁薅蚅袅蒄螁羃羄膃薄衿羄芆蝿螅羃莈薂蚁羂薀莅肀羁芀蚀羆羀莂蒃袂罿蒄虿螈羈膄蒁蚄肈芆蚇羂肇荿蒀袈肆蒁蚅袄肅芁蒈螀肄莃螃蚆肃蒅薆羅肂膅螂袁肂芇薅螇膁莀螀蚃膀蒂薃羁腿膂莆羇膈莄薁袃膇蒆蒄蝿膆膆虿蚅膆芈蒂羄膅莀蚈袀芄蒃蒁螆芃膂蚆蚂节芅葿肁芁蒇螄羇芀蕿薇袃芀艿螃蝿袆莁薅蚅袅蒄螁羃羄膃薄衿羄芆蝿螅羃莈薂蚁羂薀莅肀羁芀蚀羆羀莂蒃袂罿蒄虿螈羈膄蒁蚄肈芆蚇羂肇荿蒀袈肆蒁蚅袄肅芁蒈螀肄莃螃蚆肃蒅薆羅肂膅螂袁肂芇薅螇膁莀螀蚃膀蒂薃羁腿膂莆羇膈莄薁袃膇蒆蒄蝿膆膆虿蚅膆芈蒂羄膅莀蚈袀芄蒃蒁螆芃膂蚆蚂节芅葿肁芁蒇螄羇芀蕿薇袃芀艿螃蝿袆莁薅蚅袅蒄螁羃羄膃薄衿羄芆蝿螅羃莈薂蚁羂薀莅肀羁芀蚀羆羀莂蒃袂罿蒄虿螈羈膄蒁蚄肈芆蚇羂肇荿蒀袈肆蒁蚅袄肅芁蒈螀肄莃螃蚆肃蒅薆羅肂膅螂袁肂芇薅螇膁莀螀蚃膀蒂薃羁腿膂莆羇膈莄薁袃膇蒆蒄蝿膆膆虿蚅膆芈蒂羄膅莀蚈袀芄蒃蒁螆芃膂蚆蚂节芅葿肁芁蒇螄羇芀蕿薇袃芀艿螃蝿袆莁薅蚅袅蒄螁羃羄膃薄衿羄芆蝿螅羃莈薂蚁羂薀莅肀羁芀蚀羆羀莂蒃袂罿蒄虿螈羈膄蒁蚄肈芆蚇羂肇荿蒀袈肆蒁蚅袄肅芁蒈螀肄莃螃蚆肃蒅薆羅肂膅螂袁肂芇薅螇膁莀螀蚃膀蒂薃羁腿膂莆羇膈莄薁袃膇蒆蒄蝿膆膆虿蚅膆芈蒂羄膅莀蚈袀芄蒃蒁螆芃膂蚆蚂节芅葿肁芁蒇螄羇芀蕿薇袃芀艿螃蝿袆莁薅蚅袅蒄螁羃羄膃薄衿羄芆蝿螅羃莈薂蚁羂薀莅肀羁芀蚀羆羀莂蒃袂罿蒄虿螈羈膄蒁蚄肈芆蚇羂肇荿蒀袈肆蒁蚅袄肅芁蒈螀肄莃螃蚆肃蒅薆羅肂膅螂袁肂芇薅螇膁莀螀蚃膀蒂薃羁腿膂莆羇膈莄薁袃膇蒆蒄蝿膆膆虿蚅膆芈蒂羄膅莀蚈袀芄蒃蒁螆芃膂蚆蚂节芅葿肁芁蒇螄羇芀蕿薇袃芀艿螃蝿袆莁薅蚅袅蒄螁羃羄膃薄衿羄芆蝿螅羃莈薂蚁羂薀莅肀羁芀蚀羆羀莂蒃袂罿蒄虿螈羈膄蒁蚄肈芆蚇羂肇荿蒀袈肆蒁蚅袄肅芁蒈螀肄莃螃蚆肃蒅薆羅肂膅螂袁肂芇薅螇膁莀螀蚃膀蒂薃羁腿膂莆羇膈莄薁袃膇蒆蒄蝿膆膆虿蚅膆芈蒂羄膅莀蚈袀芄蒃蒁螆芃膂蚆蚂节芅葿肁芁蒇螄羇芀蕿薇袃芀艿螃蝿袆莁薅蚅袅蒄螁羃羄膃薄衿羄芆蝿螅羃莈薂蚁羂薀莅肀羁芀蚀羆羀莂蒃袂罿蒄虿螈羈膄蒁蚄肈芆蚇羂肇荿蒀袈肆蒁蚅袄肅芁蒈螀肄莃螃蚆肃蒅薆羅肂膅螂袁肂芇薅螇膁莀螀蚃膀蒂薃羁腿膂莆羇膈莄薁袃膇蒆蒄蝿膆膆虿蚅膆芈蒂羄膅莀蚈袀芄蒃蒁螆芃膂蚆蚂节芅葿肁芁蒇螄羇芀蕿薇袃芀艿螃蝿袆莁薅蚅袅蒄螁羃羄膃薄衿羄芆蝿螅羃莈薂蚁羂薀莅肀羁芀蚀羆羀莂蒃袂罿蒄虿螈羈膄蒁蚄肈芆蚇羂肇荿蒀袈肆蒁蚅袄肅芁蒈螀肄莃螃蚆肃蒅薆羅肂膅螂袁肂芇薅螇膁莀螀蚃膀蒂薃羁腿膂莆羇膈莄薁袃膇蒆蒄蝿膆膆虿蚅膆芈蒂羄膅莀蚈袀芄蒃蒁螆芃膂蚆蚂节芅葿肁芁蒇螄羇芀蕿薇袃芀艿螃蝿袆莁薅蚅袅蒄螁羃羄膃薄衿羄芆蝿螅羃莈薂蚁羂薀莅肀羁芀蚀羆羀莂蒃袂罿蒄虿螈羈膄蒁蚄肈芆蚇羂肇荿蒀袈肆蒁蚅袄肅芁蒈螀肄莃螃蚆肃蒅薆羅肂膅螂袁肂芇薅螇膁莀螀蚃膀蒂薃羁腿膂莆羇膈莄薁袃膇蒆蒄蝿膆膆虿蚅膆芈蒂羄膅莀蚈袀芄蒃蒁螆芃膂蚆蚂节芅葿肁芁蒇螄羇芀蕿薇袃芀艿螃蝿袆莁薅蚅袅蒄螁羃羄膃薄衿羄芆蝿螅羃莈薂蚁羂薀莅肀羁芀蚀羆羀莂蒃袂罿蒄虿螈羈膄蒁蚄肈芆蚇羂肇荿蒀袈肆蒁蚅袄肅芁蒈螀肄莃螃蚆肃蒅薆羅肂膅螂袁肂芇薅螇膁莀螀蚃膀蒂薃羁腿膂莆羇膈莄薁袃膇蒆蒄蝿膆膆虿蚅膆芈蒂羄膅莀蚈袀芄蒃蒁螆芃膂蚆蚂节芅葿肁芁蒇螄羇芀蕿薇袃芀艿螃蝿袆莁薅蚅袅蒄螁羃羄膃薄衿羄芆蝿螅羃莈薂蚁羂薀莅肀羁芀蚀羆羀莂蒃袂罿蒄虿螈羈膄蒁蚄肈芆蚇羂肇荿蒀袈肆蒁蚅袄肅芁蒈螀肄莃螃蚆肃蒅薆羅肂膅螂袁肂芇薅螇膁莀螀蚃膀蒂薃羁腿膂莆羇膈莄薁袃膇蒆蒄蝿膆膆虿蚅膆芈蒂羄膅莀蚈袀芄蒃蒁螆芃膂蚆蚂节芅葿肁芁蒇螄羇芀蕿薇袃芀艿螃蝿袆莁薅蚅袅蒄螁羃羄膃薄衿羄芆蝿螅羃莈薂蚁羂薀莅肀羁芀蚀羆羀莂蒃袂罿蒄虿螈羈膄蒁蚄肈芆蚇羂肇荿蒀袈肆蒁蚅袄肅芁蒈螀肄莃螃蚆肃蒅薆羅肂膅螂袁肂芇薅螇膁莀螀蚃膀蒂薃羁腿膂莆羇膈莄薁袃膇蒆蒄蝿膆膆虿蚅膆芈蒂羄膅莀蚈袀芄蒃蒁螆芃膂蚆蚂节芅葿肁芁蒇螄羇芀蕿薇袃芀艿螃蝿袆莁薅蚅袅蒄螁羃羄膃薄衿羄芆蝿螅羃莈薂蚁羂薀莅肀羁芀蚀羆羀莂蒃袂罿蒄虿螈羈膄蒁蚄肈芆蚇羂肇荿蒀袈肆蒁蚅袄肅芁蒈螀肄莃螃蚆肃蒅薆羅肂膅螂袁肂芇薅螇膁莀螀蚃膀蒂薃羁腿膂莆羇膈莄薁袃膇蒆蒄蝿膆膆虿蚅膆芈蒂羄膅莀蚈袀芄蒃蒁螆芃膂蚆蚂节芅葿肁芁蒇螄羇芀蕿薇袃芀艿螃蝿袆莁薅蚅袅蒄螁羃羄膃薄衿羄芆蝿螅羃莈薂蚁羂薀莅肀羁芀蚀羆羀莂蒃袂罿蒄虿螈羈膄蒁蚄肈芆蚇羂肇荿蒀袈肆蒁蚅袄肅芁蒈螀肄莃螃蚆肃蒅薆羅肂膅螂袁肂芇薅螇膁莀螀蚃膀蒂薃羁腿膂莆羇膈莄薁袃膇蒆蒄蝿膆膆虿蚅膆芈蒂羄膅莀蚈袀芄蒃蒁螆芃膂蚆蚂节芅葿肁芁蒇螄羇芀蕿薇袃芀艿螃蝿袆莁薅蚅袅 By 王娜、赵鑫、谢克贤、乔敏牙周总结一、定义Periodontology 研究牙周组织的结构、生理和病理的学科Periodontics 研究牙周病的诊断、治疗和预防的临床学科Periodontium 牙周组织的总称二、牙周病包括：牙龈病 (gingival diseases)、牙周炎(periodontitis)、反映全身疾病的牙周病、与口腔医学其他学科相关的问题。三、牙周炎是发生在牙周组织的特殊的感染性疾病：慢性(chronic)、多因素(multi-factorial)、感染性(infectious)、破坏性(destructive)四、牙周组织牙龈：部分外露，部分与牙面密贴和结合。上皮覆盖，结缔组织中有丰富的细胞、血管等，再生能力强。牙周膜：封闭。丰富的细胞、血管、神经等，细胞有分化功能（成纤维、成骨、成牙骨质、干细胞）。 牙槽骨：随牙齿萌出/脱落而消长。人体中代谢最活跃的骨质。再生能力强牙骨质：无血管、神经、无生理性吸收和改建，再生能力弱。牙周病学的内容和任务掌握: 定义、主要的名词及概念；对人体的危害及对社会的影响及预防牙周病的重要性。牙龈上皮组织 gingival epithelium口腔上皮或牙龈表面上皮 oral epithelium、沟内上皮 sulcular epithelium、结合上皮 junctional epitheliuml 牙龈表面上皮 oral epithelium覆盖游离龈和附着龈，角化或不全角化的复层鳞状上皮，以半桥粒体和基底膜与结缔组织相连接，上皮下方的毛细血管网，牙龈表面有点彩。l 沟内上皮 sulcular epithelium龈沟（袋）的上皮衬里，薄而无角化，有钉突为半透膜，沟通内外环境。l 结合上皮 junctional epithelium 领圈状包绕牙颈部，无角化、无钉突，由龈沟底向根方逐渐变薄为1-2列细胞，亦称上皮附着 (epithelial attachment)。龈牙结合部 dentogingival junction 牙龈组织藉结合上皮与牙面连接，封闭了软硬组织的交界。牙龈结缔组织中的胶原纤维得到加强，牙龈结缔组织中的胶原纤维有助于游离龈与牙面贴附。坚硬不脱落的牙面不仅有利于结合上皮的附着，也利于菌斑的附着，直接或间接地 引发炎症和免疫过程。将结合上皮及邻近的牙龈纤维视为一个功能单位，也称龈牙单位(dentogingival unit)是牙周病的始发部位。结合上皮的结构细胞之间连接较松，细胞间隙占上皮总体积的18%，牙龈表面上皮则仅占12%，桥粒体数目少，易被穿透、撕裂，白细胞移出的最容易途径。结合上皮的附着方式Gottlieb (1921) 有机结合，沟底在JE的最冠方。Waerhaug (1952) 仅为贴合，沟底在JE的最根方。1/63By 王娜、赵鑫、谢克贤、乔敏Listgarten 等(1971) TEM观察表明JE与牙齿的界面结构类似上皮与结缔组织的界面。要在两个极不相同的组织之间连接并适应外界环境，JE细胞必定有特殊的表型结合上皮比牙龈表面上皮快约一倍 牙龈表面上皮 约8-10天 结合上皮 约4-6天结合上皮的重建附着被剥离后，从根方向冠方重建，约57天 JE被切除后，再生来源于口腔上皮，约12天 重建后的 JE 结构和附着方式与原始者一样 生物学宽度biological width 生物学宽度一般结合上皮的根方与牙槽嵴顶之间的距离保持相对稳定，约为1.07mm通常将龈沟底到骨嵴顶之间的恒定距离，称为生物学宽度。包括JE和其下面嵴顶以上结缔组织宽约2mm。2/63By 王娜、赵鑫、谢克贤、乔敏结合上皮的结构特点 附着于不脱落的、无血管的坚硬牙面（釉质或牙骨质） 细胞体积相对较大 细胞之间连接较松，细胞间隙占上皮总体积的18%，牙龈表面上皮则仅占12% 桥粒体数目少 易被穿透、撕裂 白细胞最容易移出的途径结合上皮的防御功能屏障作用，并能快速更新和重建沟底处快速分裂和脱落，不利于细菌附着JE细胞可产生抗菌物质（防御素、溶酶体酶等)细菌产物激惹JE产生趋化因子和炎症因子外基底板能阻挡细菌透过，却能容许GCF、免疫成分、炎症细胞进入龈沟根方移动和剥离（形成牙周袋上皮）GCFGCF来源于龈牙结合部的衬里上皮下方的血管丛 血浆成分进入细胞间质，通过结合上皮和沟临床健康的龈沟实际上在沟底的结合上皮下方均有少量炎症 菌斑内的大分子物质易进入JE，聚集于基底膜处， 渗透梯度增高组织液通过上皮进入龈沟 有炎症的龈沟 / 牙周袋实验性龈炎对象，随着炎症加重，GCF量增加 大量文献证明：炎症时GCF量增加，其成分也改变，成为炎性渗出物3/63By 王娜、赵鑫、谢克贤、乔敏 牙周治疗后炎症消退，GCF量也减少 受取样方法的影响而使结果不同（Egelberg 实验）影响龈沟液量的因素 机械刺激：刷牙、咀嚼、 吹干、放滤纸条等 取样方法：放滤纸条深浅、其他采样方法 性激素：排卵期、妊娠、口服避孕药（血管通透性） 牙周手术和创伤（破坏上皮屏障） 龈沟 / 袋的深度龈沟液的细菌* 脱落的上皮细胞* 白细胞 (中性粒细胞占90+%,其中75%-80%有活力)* 红细胞 有机成分* 蛋白质:健康处低于血清,炎症处与血清相似* 葡萄糖:与血糖水平正相关* 酶:来源于宿主和/或细菌(胶原酶、天冬氨酸转氨酶、弹力蛋白酶、髓过氧化酶、硷性磷酸酶、葡萄糖醛酸酶等) 炎症介质和细胞因子前列腺素、白介素、TNF等 代谢产物4/63By 王娜、赵鑫、谢克贤、乔敏内毒素、尿素、有机酸(丁酸、丙酸等) 抗体* 来源于血清和牙龈组织内的浆细胞* 以IgG为主, 亦有IgA, IgM* 针对细菌的特异性抗体IgG与感染程度、细菌数量及治疗效果相关联* 抗体的亲和性、生物效应不同 药物* 通过全身或局部给药* 一次口服四环素后，GCF中药物浓度为血清的2-7倍，16小时后仍为血清中的10倍* 口服螺旋霉素后，GCF中浓度高于血清浓度龈沟液的意义机械“ 冲洗”未附着的细菌和毒素、代谢产物等防御：PMN吞噬可在数分钟内发生；还有溶酶体酶、抗体、补体等使游离龈紧贴牙面,提供DAT细胞的营养，也提供细菌的营养有利于釉质再矿化，牙石的矿化临床科研和诊断的手段牙周病流调的特点和难点 多个患牙，多个位点（site)应包括 prevalence, extent, severity 受检牙的选择（全口、代表区段、代表牙、代表位点）患病率越低，误差越大 疾病多类型，诊断标准欠统一 设定指标不统一（患牙数、骨吸收、失牙数、附着丧失等） 疾病活动期与静止期交替，无明确指标5/63By 王娜、赵鑫、谢克贤、乔敏牙周病的危险因素 年龄龈炎：儿童、青少年为主。13万学生中患病率 69.1%（1984）牙周炎：成年人为主，35岁后明显增高总体患病率随年龄而增高，主要 是患病人数、牙数的增加和程度的加重。 伴发病变增多（ 根分叉病变、牙龈退缩等）75岁时约为20岁的5倍。因龋拔牙的高峰年龄为21-30岁；因牙周炎拔牙高峰为50-60岁牙周病预防的重点人群：15岁和35-44岁年龄组. 性别一般是男>女 局限型侵袭性牙周炎 女3 /男1 发展中国家 女>男 口腔卫生情况 地区、种族 全身因素吸烟 全身疾病，如糖尿病、免疫功能异常等 家族史 遗传因素 精神心理因素牙周病的好发牙位Tooth-specific6/63By 王娜、赵鑫、谢克贤、乔敏 Site-specific 对称性 磨牙和下前牙最高发 邻面重于颊、舌面 牙周病的病因牙周病的病因：1、牙周病的始动因子牙菌斑；2、牙周病的局部促进因素 牙石、食物嵌塞、合创伤；3、解剖因素、不良习惯、医源性因素；4、牙周病的全身易感因素：遗传因素，吞噬细胞数目减少或功能缺陷，性激素，吸烟，有关的系统病，精神压力。口腔正常菌群（oral normal flora）口腔菌群以许多错综复杂的共栖方式，保持着菌群之间的相对平衡，且保持着菌群与宿主之间的动态平衡，称之为口腔正常菌群，或称为固有菌群共栖主要三种的相互关系： 共生（symbiosis）呈现相互有利作用 竞争（competition）微生物种群内的负性相互关系 拮抗（antagonism）一种微生物抑制或杀死另一种微生物牙周生态系Periodontal ecosystem定义：牙周正常菌群之间以及与宿主牙周组织之间的相互作用。 牙周组织解剖关系复杂, 由组织结构和理化性质不同的软、硬组织组成，形成从有氧到无氧各种氧张力的特殊微环境，口腔有合适的温度(3537)、湿度和营养，给许多微生物的定居、生长和繁殖提供了适宜的环境和条件，因此牙周生态关系很复杂。生物膜(biofilm) 附着于固体表面被多糖包被的微生物群体。菌斑生物膜：dental plaque biofilm牙菌斑生物膜是基质包裹的互相粘附、或粘附于牙面、牙间或修复体表面的软而未矿化的细菌性群体，为不能被水冲去或漱掉的一种细菌性生物膜。 整体生存的微生物生态群体 抵抗宿主防御功能、表面活性剂或抗生素的杀灭牙菌斑生物膜的形成: 获得性薄膜形成 细菌粘附共聚 菌斑的成熟白垢(materia alba)7/63By 王娜、赵鑫、谢克贤、乔敏也称软垢，为疏松地附着在牙面、修复体表面、牙石表面和龈缘处的软而粘的沉积物，通常沉积在牙面的颈1/3区域，或在邻面及错位牙不易清洁的区域，肉眼便直接可见。由活或死的微生物团块、脱落的上皮细胞、白细胞、唾液中的粘液素、涎蛋白、脂类及食物碎屑等混合物不规则堆积而成，其中细菌的量较高，但明显地低于牙菌斑，活的细菌也较少，白垢缺乏菌斑那种规则的龈上菌斑和龈下菌斑重要的牙周致病菌1 伴放线放线杆菌（Aa）-与放线菌共生（20世纪70年代命名），分5个血清型b型最常见我国c型为主。 (1) 临床意义：与侵袭性牙周炎关系密切。（局）阳性率高达97，在同一患者健康或CP<20，治疗后减少。 (2)致病性： 附着器：许多细小突起、无定形结构、菌毛 表面荚膜结构-抵抗吞噬 排出膜泡 产生毒性因子：降低宿主抵抗力（唯一分泌白细胞毒素LTX死亡） 骨吸收作用：分泌 组织破坏作用：成纤维细胞抑制因子、胶原酶2 牙龈卟啉单胞菌 （牙龈类杆菌）（Bg or Pg）：（1） 临床意义：慢性牙周炎病变区、活动区的主要优势菌，健康龈沟很少（它的存在-复发或加重）。（2）致病性：附着凝集有关因子（纤毛、荚膜、外膜、膜泡、一些E- 附着于颊粘膜、袋上皮、他菌的表面、附着或凝集红细胞；抵抗宿主先天性免疫系统（如它不能刺激内皮产生选择素EWBC不能贴壁、向外游走；抑制WBC趋化因子的表达；释放些外膜膜泡片断吸引IM成分-保护它菌免受攻击；进入隐藏在细胞内再次感染；分泌膜泡；宿主缺乏对它的先天免疫）；分泌大量的毒力因子（E类、内毒素、代谢产物-破坏牙周组织）。3 中间普氏菌（Pi）、变黑普氏菌（Pn为Pi基因型型）：为产黑色素拟/类杆菌属：临床：中重牙龈炎、ANUG、CP、尤妊娠期炎为主要致病菌（利用孕激素满足对VitK的需要）；冠8/63By 王娜、赵鑫、谢克贤、乔敏周炎和感染根管；头颈部感染部位均可检出。致病： Pg 类似的毒力因子4 福赛拟杆菌：临床：重度牙周炎检出（龈下菌斑），同Pg、牙密螺、具核梭杆菌一同检出，吸烟明显增加 致病：毒性产物和酶类。尚未充分研究。5 具核梭杆菌（Fn）：临床：龈上、下菌斑、牙周袋、感染根管检出。与组织炎症、破坏程度正相关；与螺旋体、链球、福赛杆菌混合感染中起协同作用；坏死性疾病的主要致病菌。致病：拥有几种凝集素共聚（粘接桥）作用于甲硝唑保护Pg生长产生 刺激炎症反应作用较强，引起宿主过敏反应7螺旋体：奋森和齿密。临床：与ANUG、冠周炎、干槽症有关 。与梭杆、厌氧球菌、Pg协同致病。致病：机械性穿入，同时带入无活动能力的菌酶类抑制成纤维细胞抑制免疫作用 慢性龈缘炎 青春期慢性 增生性龈炎 妊娠期牙 全身因素相关白血病龈急性 急性龈乳头炎病 急性多发性龈脓肿牙龈增生牙龈瘤药物性釉牙骨质界 遗传性坏死性牙周病牙 慢性牙周炎周侵袭性牙周炎炎 伴全身疾病的牙周炎 牙周-牙髓联合病变根分叉病变牙周炎的伴发病变 牙周脓肿牙龈退缩根面龋9/63By 王娜、赵鑫、谢克贤、乔敏 牙石（dental calculus）概念：沉积于牙面或修复体表面的钙化或正在钙化的以菌斑为基质的团块。 类型：龈上牙石和龈下牙石。形成过程获得性薄膜形成、菌斑成熟和矿化。牙石矿化的主要条件：必须存在矿化的核心一菌斑，矿物质沉积，菌斑的量，唾液成分、龈沟液成分。牙石附着于牙面的关系：通过获得性薄膜附着。嵌入牙骨质或牙本质表层牙石无机盐结晶与牙结构结合。致病作用：牙石因增加菌斑积聚及防碍菌斑去除而与牙龈炎和牙周炎明显相关。临床意义牙周病治疗必须彻底清除牙石4咬合创伤广义合创伤（trauma from occlusion）：由于不正常的合接触关系或咀嚼系统的异常功能，咀嚼系统某些部位的病理性损害或适应性变化。狭义合创伤或牙周创伤（periodontal trauma）：由于咬合关系不正常或咬合力量不协调，牙周支持组织损伤。合创伤的类型:原发性合创伤(primary occlusal trauma)：正常的牙周组织 不正常的合力因素，牙周组织损伤，如早接触或合干扰继发性合创伤(secondary occlusal trauma)：牙周组织本身支持力不足 正常的咬合力，牙周组织进一步损伤造成合创伤的因素:一、咬合力异常与合力大小、方向、频率及持续时间有a. 咬合力方向（多见于正畸治疗）垂直压力：根尖区骨质可吸收；侧向压力：受压侧骨质可吸收；扭转力：对牙周组织损伤最大b.咬合力分布不均匀，见于各种原因引起的早接触及合干扰。二、牙周支持力不足 合创伤引起的病理改变:10/63By 王娜、赵鑫、谢克贤、乔敏损伤期：受压侧骨吸收，张力侧骨新生,过度的创伤张力也导致骨吸收。根分叉处最易累及。 修复期：扶壁骨形成（buttressing bone formation改形重建期:牙周膜楔形增宽，角形缺损。牙移位合创伤与牙周炎的关系：单纯合创伤 牙周膜增宽、牙槽骨吸收及牙齿松，不会导致牙周袋形成及牙龈炎症。合创伤 严重的牙周炎或明显的局部刺激因素加重牙周袋和牙槽骨的吸收。原理：改变了炎症扩展至牙周支持组织的途径临床意义：在正畸治疗前必须先治疗已有的牙龈炎症。垂直型食物嵌塞 食物从合面垂直方向嵌入牙间隙内。原因有：两邻牙失去正常的接触关系：接触点异常，出现窄缝。邻面龋破坏边缘嵴和边缘，修复体或充填体未恢复邻面触点，缺失牙的邻牙倾到，松动的牙周炎患牙，牙错位或扭转 。接触区过宽，外展隙变小。上下对合牙对咬动时产生水平分力，可使牙间暂时出现缝隙。 来自对合牙的楔力或异常合力：“充填式”牙尖、过度磨耗形成的尖锐牙尖或边缘嵴将食物压入对合两牙之间。由于磨耗不均形成的 “阶梯状”边缘嵴。上颌最后牙的“悬垂式”牙尖。咬合及邻面磨损使食物外溢道消失，致使食物外溢道消失，食物被挤入牙间隙。水平型食物嵌塞：，龈乳头或牙龈退缩使牙龈外展隙增大。进食时，唇颊舌的运动可将食物压入牙间隙造成水平型食物嵌塞。 食物嵌塞与疾病的关系: 由于嵌塞的机械作用与细菌的定植出现龋、牙龈炎、牙周炎（牙槽骨垂直吸收口臭等。6其他解剖形态因素牙冠牙根形态及排列异常；系带附着异常；附着龈过窄；缺失牙未修复等因素对牙周组织的危害。 釉质突起(包括釉珠)；畸形舌侧沟；牙根异常；骨开窗或裂开。牙位异常和错合畸形：前牙拥挤、牙列不齐；牙错位、扭转、过长或萌出不足；严重深覆合；珠骨开窗（fenestration或开裂(dehiscence)牙体形态异常: 畸形舌侧沟、釉质突起或牙根过短或锥形牙根、融合牙根软组织缺陷11/63By 王娜、赵鑫、谢克贤、乔敏附着龈宽度过窄或系带位置过于近龈缘。7不良习惯不良刷牙习惯、口呼吸及上唇过短对牙周组织的危害或影响。咬硬物，夜磨牙。磨牙症（bruxism合力负担过重 食物嵌塞、单侧咀嚼习惯、不良刷牙习惯、口呼吸、吐舌习惯、咬唇习惯。8医源性因素不良充填体；不良修复体；烈性药；不良正畸装置；不当的治疗设计等因素对牙周组织的危害。 不良修复体、银汞合金邻面充填体悬突、修复体边缘不密合、位置位于龈下、表面不光洁、外形不良，无外展隙，邻面触点恢复不良，设计不良的局部义齿：增加基牙菌斑滞留、基牙咬合负担过重、正畸治疗：矫治器增加菌斑滞留，带环松脱，正畸加力过大、过快，橡皮圈9全身因素宿主对微生物的保护性反应，抗体、中性白细胞的保护作用和破坏作用；遗传、内分泌、糖尿病等系统病；吸烟、精神压力等宿主易感因素在牙周炎的发生和发展过程中的重要作用；药物对牙龈组织的影响。机体免疫炎症过程及在发病中的作用，营养等因素的作用。易感因素又名危险因素 (risk factor):是指经流行病学调查证实，与疾病发生有关的个人行为、生活习 惯，或环境因素、遗传因素等。可影响疾病的发生、发展及严重程度。危险性大小常用相对危险度（Odds ratio,OR）表示。牙周病的全身易感因素（或危险因素）可增加疾病的患病率或严重程度一、遗传因素二、吞噬细胞数目减少或功能缺陷；三、性激素；四、吸烟；五、有关的系统病 糖尿病（diabetes）六、其它疾病：艾滋病：常表现为坏死性溃疡性牙龈炎或牙周炎。骨质疏松症（Osteoporosis）精神压力（stress）其它易感因素：药物:苯妥因钠，环孢菌素和心痛定年龄、种族及性别等。12/63By 王娜、赵鑫、谢克贤、乔敏牙龈炎：只局限于牙龈组织而不侵犯深层 牙周组织的一组疾病，以炎症为主，不包括发生在牙龈上的肿瘤。慢性龈缘炎仅与牙菌斑有关的牙龈炎 Gingivitis associated with dental plaque only又称边缘性龈炎 Marginal Gingivitis单纯性龈炎 Simple Gingivitis分为a. 不伴其它局部促进因素b. 伴有局部促进因素病因：菌斑 始动因子；牙石、食物嵌塞、不良修复体 局部促进因素。临床病理：初期病损 initial lesion时间：2-4天临床：可为健康牙龈病理：血管扩张，龈沟液（GCF）增多，白细胞（主要为PMNs）移出血管壁至结合上皮和龈沟区，炎症浸润区约占结缔组织的5%早期病损 early lesion时间：4-7天临床：牙龈红肿，探诊可出血病理：血管增生扩张。主要为淋巴细胞（约75%），及中性粒细胞浸润，炎症区占15%，胶原破坏，白细胞吞噬细菌，上皮出现钉突。确立期病损 established lesion时间：慢性牙龈炎症期临床：牙龈明显炎症，红肿，探诊出血，龈沟加深病理：浆细胞为主（Page & Schroeder）， 静脉回流受阻，牙龈缺氧，炎症区胶原丧失，白细胞浸润，上皮钉突明显，但上皮附着位置不变。临床表现症状：牙龈被动出血；牙龈颜色：暗红或鲜红；牙龈外形：牙龈水肿发亮，龈边缘肥厚，龈乳头圆钝，与牙面不贴合；牙龈质地：松软脆弱；龈沟深度：超过2mm；结缔组织的附着水平在釉牙骨质界的上方出血倾向：探诊出血，有助于早期诊断；龈沟液：增多，也是早期表现。13/63By 王娜、赵鑫、谢克贤、乔敏诊断和鉴别诊断：根据临床表现，结合局部有刺激因素鉴别诊断：早期牙周炎：附着丧失和牙槽骨吸收，血液病：自动渗血，不易止住；坏死性溃疡性龈炎：坏死；艾滋病相关龈炎：龈缘红线，治疗原则去除病因；药物治疗；疗效维护：预后和预防预后：可逆、良好、易复发；预防：防止发生和复发；防止发展为牙周炎维生素C缺乏性牙龈炎病因：Vitamin C缺乏使牙龈结缔组织水肿、出血及胶原变性，导致牙龈对细菌正常的防御反应受到抑制，炎症加重，牙龈增生。临床表现：龈缘厚，龈暗红，松软，脆弱，表面光亮，自发或轻触出血，常见有表面坏死，伪膜形成。病理：牙龈慢性炎症，炎症细胞浸润。毛细血管扩张，广泛出血区。水肿明显、弥散，胶原变性，胶原纤维和成纤维细胞少见。治疗原则去除病因 口腔卫生指导 (OHI) 、洁治（清除菌斑和牙石）、纠正菌斑滞留因素（食物嵌塞、不良修复体等)预后及转归 及时治疗 预后良好、治疗后菌斑控制不佳 龈炎复发、不及时治疗 龈炎 牙周炎。增生性龈炎病因：同慢性龈缘炎、口呼吸、咬合异常。临床表现 ：好发于上下前牙唇侧牙龈、炎症性肿胀（肉芽型）、牙龈红 松软光亮 易出血、龈乳头球状增生、实质性肥大（纤维型）、牙龈色变浅 出血减少 质地较硬 有弹性。病理：炎性肉芽组织、毛细血管扩张、充血、大量炎症细胞浸润和渗出、上皮、结缔组织增生、大量成纤维细胞和新生胶原纤维束14/63By 王娜、赵鑫、谢克贤、乔敏诊断年龄、部位、典型表现治疗原则 去除一切局部刺激因素 控制菌斑辅助药物治疗 手术 牙龈成形术妊娠期龈炎 (Pregnancy Gingivitis) 发生率 38 100%病因：局部因素 菌斑 牙石 食物嵌塞 不良修复体；全身因素 性激素（孕酮）水平增高；中间普氏菌明显增多 成为优势菌，妊娠本身不引起龈炎。病理：非特异性、大量新生毛细血管扩张充血和炎症细胞浸润的炎症变化。牙龈上皮和结缔组织水肿变性。牙龈上皮增生但角化减少，钉突伸长。基底细胞内和胞间水肿。临床表现：发病时间妊娠2-3个月妊娠8个月分娩后2个月出现高峰恢复，生部位 个别牙或全口牙 以前牙为重。妊娠前有慢性龈缘炎-妊娠2-3个月出现症状-8个月高峰（和血中的孕酮水平一致）-分娩后约2个月，龈炎至妊娠前程度。主诉常为吸或进食牙龈出血，甚至自发出血龈缘和龈乳头鲜红或发绀，明显肿胀，松软光亮，探易出血，一般无疼痛诊断 妊娠 典型牙龈表现妊娠期龈瘤 （孕瘤）妊娠期化脓性肉芽肿Preganancy-associated Pyogenic Granuloma病因 同妊娠期龈炎临床：发生率1.8%-5%，单个牙的龈乳头，以下前牙唇侧乳头多见。妊娠4-6个月发生，迅速增大，鲜红或暗紫色，松软，表面光亮光滑，及易出血，瘤体可有小分叶，有蒂或无蒂。直径一般不超过2cm。分娩后可缩小。病理瘤样病变（tumorlike)。炎性肉芽肿，明显的毛细血管增生。鉴别诊断 化脓性肉芽肿 pyogenic granuloma肉芽肿性龈瘤，一般有局部刺激物，多数病变表面有脓性渗出物和溃疡。病理为血管瘤样的肉芽性病变，血管内皮细胞和毛细血管大量增殖，上皮萎缩或增厚。临床表现和病理改变与妊娠期龈瘤相似,但与妊娠无关。治疗原则去除一切局部刺激因素慎用药物口腔卫生指导 严格控制菌斑手术治疗 妨碍进食的妊娠期龈瘤手术时机 妊娠中期 4 6 个月预防有计划妊娠的女性在妊娠前均应牙周检查，治疗和控制原有的牙龈炎症，并且OHI，在整个妊娠期间控制菌斑15/63By 王娜、赵鑫、谢克贤、乔敏青春期龈炎 puberty gingivitis临床表现刷牙或咬硬物有出血多见于前牙唇侧龈乳头和龈缘，明显水肿，色鲜红或暗红，光亮，质软，乳头可成球状突起，探易出血有假性牙周袋形成诊断年龄，临床表现治疗原则 1.去除局部刺激因素2.OHI3.酌情手术治疗:牙龈有增生预后青春期后炎症可减轻急性牙龈乳头炎发生在个别牙间乳头的急性非特异性炎症病因各种创伤：机械或化学因素医源性因素：不良修复体、充填体，药物等临床表现病变乳头红肿，易出血，明显的胀痛感和触痛。可有冷热刺激痛。邻牙有叩痛 有些可找到局部刺激物诊断临床表现，局部刺激物。如无需详细询问病史及某些个人习惯治疗原则和预防去除局部不良刺激因素，改变不良习惯局部药物治疗：消炎收敛注意消除医源性因素药物性牙龈增生 1939年 首先报告苯妥英钠引起牙龈增生 1980s 报告环孢菌素和钙通道阻断剂（心痛定）引起牙龈增生患病率抗癫痫药 苯妥英钠 phenytoin 50%主要与牙龈炎症,患者年龄有关.年轻人较多见16/63By 王娜、赵鑫、谢克贤、乔敏刺激成纤维细胞的分裂，胶原的合成能力增加；同时使胶原酶失活，胶原降解减少免疫抑制剂 环孢菌素 cyclosporine 30%环孢菌素A可抑制T辅助细胞通过静脉或口服>500mg/天可导致牙龈增生,增生程度主要与浆细胞中的浓度有关,与牙周状况关系较小发生率约30%；儿童较多见和硝苯地平联合应用，发生率51%，单独则仅为8%（最新研究）浆细胞较多，大量无定形的细胞间质,血管也较苯妥英钠导致的牙龈增生多钙通道阻断剂 心痛定 nifedipine 20%好发于青少年和儿童用药后3个月即可出现牙龈增生病因和致病机理 不明确多因素作用（药物、菌斑诱导的炎症、基因易感性等） 胶原合成大于分解局部刺激物和牙龈炎症加重加速牙龈增生病理上皮棘层显著增厚 钉突伸长结缔组织中有致密的胶原纤维束和新生血管 炎症细胞少继发炎症后有炎症细胞浸润临床表现全口牙龈，但前牙较重，只发生在有牙区，拔牙后可消退牙间乳头和边缘龈，球状，无痛，桑葚分叶状，色浅，质有弹性，覆盖牙冠，严重时可影响咬合、波及附着龈，增生牙龈与正常组织间有一沟状切迹继发性牙龈炎症影响言语,咀嚼,牙齿萌出和美观诊断 服药史 牙龈增生特点鉴别诊断1.遗传性牙龈纤维瘤病2.炎症性牙龈增生（主要是纤维型）3.白血病引起的牙龈肥大治疗 停药或换药 在内科医生协助下 去除局部刺激因素 严格控制菌斑17/63By 王娜、赵鑫、谢克贤、乔敏手术治疗预防 服药前进行口腔检查 治疗牙龈炎症 控制菌斑牙龈纤维瘤病 hereditary gingival fibromatosis病因不明 可有家族史病理牙龈上皮增厚 上皮钉突伸长 结缔组织体积增大 充满粗大的胶原 纤维和大量成纤维细胞血管相对较少 炎症不明显 临床表现最早可发病于乳牙萌出后，但在恒牙萌出后发病多见 牙龈广泛增生、明显，严重可至膜龈联合 色浅，质韧，表面光滑，也可呈结节状 炎症轻，不易出血牙可移位或萌出困难 有些病例拔牙后增生可减轻 诊断临床表现、发病年龄、家族史鉴别诊断