传染病学简答题0001

1、传染病与感染性疾病的有何区别？ 答：传染病是由病原微生物（朊毒体、病毒、立克次体、细菌、螺旋体等）和寄生虫（原虫 或蠕虫） 感染人体后产生的有传染性的疾病， 属于感染性疾病。 而感染性疾病亦由病原体引 起，但不一定有传染性，在感染性疾病中有传染性的疾病才称为传染病。2、传染病感染过程有哪些表现？ 答：病原体通过各种途径进入人体，就开始了感染过程。感染过程可表现为下列五种形式， 即病原体被清除；隐性感染；显性感染；病原携带状态；潜伏性感染。上述五种 表现形式中，一般来说，以隐性感染最为常见，显性感染最容易识别。3、在传染病感染过程中免疫应答的作用是怎样的？ 答：机体的免疫应答对感染过程的表现和转归起着重要作用。免疫应答可分为有利于机体抵抗病原体入侵与破坏的保护性免疫应答和促进病理生理过程及组织损伤的变态反应两大类。 保护性免疫应答又分为非特异性与特异性免疫应答两类。非特异性免疫是机体对进入体内异物的一种非特异性清除机制， 包括天然屏障 （如皮肤、 粘 膜及其分泌物的外部屏蔽，以及血脑屏障、胎盘屏障等内部屏障） 、吞噬作用、体液因子 （如补体、溶菌酶、纤连蛋白、各种细胞因子） 。特异性免疫是指由于对抗原特异性识别而 产生的免疫，包括由 T 淋巴细胞介导的细胞免疫和由 B 淋巴细胞介导的体液免疫。4、特异性免疫在抗感染中有何作用？ 答：特异性免疫是指由于对抗原特异性识别而产生的免疫。 由于不同病原体所具有的抗原绝 大多数是不相同的，故特异性免疫通常只针对一种传染病。感染后的免疫都是特异性免疫， 而且是主动免疫，通过细胞免疫和体液免疫的相互作用而产生免疫应答，分别由T 淋巴细胞与 B 淋巴细胞来介导。细胞免疫：致敏 T细胞与相应抗原再次相遇时，通过细胞毒性和淋巴因子来杀伤病原体 及其所寄生的细胞。在细胞内寄生的细菌（如结核杆菌、伤寒杆菌） 、病毒（如麻疹病毒、 疱疹病毒）、真菌（如念珠菌、隐球菌）和立克次体等感染中，细胞免疫起重要作用。T 细胞还具有调节体液免疫的功能。体液免疫：致敏 B细胞受抗原刺激后，即转化为浆细胞并产生能与相应抗原结合的抗体,抗菌性抗体、中NK 细胞）的杀伤作即免疫球蛋白。 由于不同抗原产生不同的免疫应答，抗体又可分为抗毒素、 和（病毒的）抗体、调理素等，可促进吞噬作用，促进天然杀伤细胞（ 用，抑制粘附作用等。抗体主要作用于细胞外的微生物。乙肝1试述传染病的预防答案： 传染病的预防主要针对传染病流行过程的三个基本环节来采取措施，即管理传染源，切断传播途径和保护易感人群。 管理传染源： 严格执行传染病报告制度 （参考最新修订的 传染病防治法） 、对有传染性的患者进行隔离和治疗、对接触者进行检疫或预防、对病原携 带者进行治疗或隔离或教育、 对感染动物进行处理； 切断传播途径： 切断起主导作用的传 播途径，如养成良好的个人卫生习惯，改善环境卫生，消灭传播媒介，采取消毒措施等； 保护易感人群： 增强体质以提高机体非特异性免疫力， 预防接种以提高人群的主动或被动特 异性免疫力。2. 感染过程中病原体与免疫应答的作用答：病原体的主要作用包括： 1.侵蚀力； 2.毒力； 3.数量； 4.变异性。机体免疫应答包括由天 然屏障、吞噬作用、 体液因子等组成的非特异性免疫以及由细胞免疫和体液免疫组成的专门 针对各种病原体的特异性免疫。 传染病感染过程中免疫应答的作用： 可分为有利于机体的抵 抗病原体入侵与破坏的保护性免疫应答 （非特异性与特异性免疫应答） 和促进病理生理过程 及组织损害的变态反应(特异性免疫应答)两大类。3. 病原体在机体内发展的阶段性和引起机体组织损伤的机制 答：病原体在机体内的发展阶段性包括：1.病原体的入侵门户； 2.机体内定位； 3.排除途径。不同传染病的病原体在上述三个阶段可以不同。 病原体引起组织损伤的方式可以是多种方式 的综合，包括： 1.直接侵犯； 2.毒素作用； 3.免疫机制。其中免疫机制最常见，直接侵犯最 少见。1试述 HBV DNA 定量检测的临床意义1答案要点 HBV DNA 定量检测对于判断病毒复制程度，传染性大小，抗病毒药物疗效等 有重要意义。诊断方面： HBV DNA是HBV存在最直接的依据； HBV DNA是HBV复制的标忐； HRv DNA是患者具有传染性的标志；对血清学标志起补充诊断作用：.HBeAg( )/抗HBe(+)乙型肝炎(前C区变异);b. HBsAg()乙型肝炎(s区变异);C.低 水平感染，如单项抗 HBc(+) 乙型肝炎。治疗方面：作为用药指征，HBV DNA是决定是否用抗病毒药的重要因素；用于疗效预测，一般情况下，HBV DNA低滴度(载量)的患者，抗病毒药的疗效较好；用于疗效评估， HBV DNA 是目前判断乙肝抗病毒药物疗效最敏感的指标。2. 试述慢性病毒性肝炎的肝组织病理学改变及其对抗病毒治疗效果的预测意义。2. 答案要点(1) 基本病变：肝细胞变性：气球样变和嗜酸性变。肝细胞坏死：点状坏死，灶状坏死.碎 屑状坏死.桥接坏死，融合坏死。炎症细胞浸润。纤维化。(2) 慢性肝炎分级、分期标准(3) 预测意义：G2S2(第一级第二期)抗病毒治疗效果较好； 低于G2S2效果欠佳：高于G2S2 不适合抗病毒治疗。3. 试述重型肝炎主要的临床表现。3答案要点黄疸迅速加深血清胆红素高于171umol / L :肝进行性缩小，肝臭；出血倾向，PTA低于40% :腹水、中毒性腹胀；精神神经系统症状(肝性脑病)：有定时、 定向障碍，计算能力下降，精神异常，烦躁不安，嗜睡等。早期肝昏迷可出现扑翼样震颤； 肝肾综合征：出现少尿甚至无尿，血尿素氮升高等。4. 试述典型急性黄疸型肝炎的临床表现。4. 答案要点典型急性黄疸型肝炎的临床表现分为三个期。黄疸前期：持续约57天。 表现为畏寒、发热、疲乏及全身不适等。消化系统症状有食欲减退、厌油、恶心、呕吐、腹 胀、腹痛和腹泻等。术期可出现尿黄。此期已可有明显肝功能异常，尤其是转氨酶的升高；黄疸期：可持续 26周。黄疸逐渐加深，尿色加深如浓茶样，巩膜和皮肤黄染，约2周到达高峰. 而黄疸前期的症状好转。 部分病人可有大便颜色变浅、 皮肤瘙痒、心动过缓等肝 内阻塞性黄疸的表现。体检常见肝大，质地软，有压痛及叩击痛。部分病人有轻度脾大； 恢复期：黄疸逐渐消退，症状减轻.肝脾大回缩，肝功能逐渐恢复正常。5. 试述乙型肝炎的抗病毒治疗。5. 答案要点 干扰素能抑制 HBV DNA 的复制.使用的指征为： HBV 在活动性复制中： 肝炎处于活动期，但胆红素水平应在正常范围； HBV DNA 血清定量水平较低。用法： 500 万u/次，隔天肌注一次，疗程半年至一年；核苷类药物能较好抑制HBVDNA复制，目前常用拉米夫定(Lamivudine)。用法：100mg/次.每天一次，疗程至少一年。拉米夫定的 使用应严格掌握适应征， 必须在专科医生的指导下使用， 使用过程中应定期 (间隔 12个月) 复查肝功能和病毒学指标。.试述重型肝炎的治疗。6答案要点 强调卧床休息：静脉点滴葡萄糖，补充维生素c、K1 。可静脉输注人血清白蛋白、新鲜人血浆等。注意保持水和电解质平衡，防止和纠正低血钾；（2）促进肝细胞再生：可选用肝细胞生长因子或胰高血糖素-胰岛素（G-I）疗法等；并发症防治：防治出血：输入新鲜血浆或 凝血因子复合物以补充凝血因子；使用泵离子抑制剂，如奥美拉唑，或H2 受体药物，如雷尼替丁、 法莫替丁等预防消化道出血。 使用止血药物； 消化道大出血时可使用环状十四肽（施他宁）或八肽合成类似物的生长抑制素及输入新鲜红细胞。防治肝性脑病：a.氨中毒的防治：予低蛋白饮食； 口服氟哌酸抑制肠道细菌；口服乳果糖浆酸化和保持大便通畅；静脉使 用乙酰谷酰胺或谷氨酸钠降低血氨。b 恢复正常神经递质： 左旋多巴静脉点滴或保留灌肠。C.维持氨基酸比例平衡：每天予肝安250ml50Oml静脉滴注。d.防治脑水肿：用甘露醇快速静脉点滴.必要时加用呋塞米； 防治继发感染：重型肝炎常伴有肝胆系感染、原发性 腹膜炎等。 治疗可选用半合成青霉素如哌拉西林、 二或三代头孢霉素如头孢西丁、 头孢噻肟。 有厌氧菌感染时可用甲硝唑或替硝唑。 合并真菌感染时， 应加用氟康唑等抗真菌药物； 防 治肝肾综合征： 避免引起血容量降低的各种因素； 少尿时应扩张血容量， 可选用低分子右旋 糖酐、血浆或白蛋白；使用扩张肾血管药物，如小剂量多巴胺，可增加肾血流量；应用利尿 药物如使用呋塞米等；（4）人工肝支持系统（ALss）和肝移植：ALss目的是替代已丧失的肝功 能，延长病人生存的时间。肝移植用于终末期肝病如晚期肝硬化和肝衰竭病人。 18、简述各型肝炎的病原学诊断。答：甲型肝炎：急性肝炎患者在血清中检出抗HAV IgM，或急性期抗 HAV IgG阴性，恢复期转为阳性，可确诊为甲型肝炎。乙型肝炎：血清 HBsAg、HBeAg、HBcAg、HBV-DNA、抗HBC IgM当中有一项阳性， 肝组织 HBeAg 和/或 HBsAg 或 HBV-DNA 阳性， 可诊断为现症 HBV 感染， 是否为乙型肝炎 或何种临床类型乙型肝炎取决于临床症状、体征、肝功能、肝组织学检查。丙型肝炎：具备急、慢性肝炎临床表现，而同时抗HCV-IgM、抗HCV-IgG或HCV RNA阳性，可诊断为丙型肝炎。丁型肝炎： 具备急、 慢性肝炎临床表现， 有现症 HBV 感染， 同时血清 HDAg 或抗 HDIgM 或高滴度抗 HDIgG 或 HDV RNA 阳性， 其中一项阳性或肝内 HDAg 或 HDV RNA 阳性可确 诊。戊型肝炎： 具备急性肝炎临床表现， 同时血清抗 HEV IgM 或抗 HEV IgG 阳性可诊断戊型 肝炎。17、试述重型肝炎的病因、诱因、临床表现特征。答：病因：各型肝炎病毒均可引起。诱因： 妊娠、 过度疲劳、 精神刺激、 饮酒、 应用损肝药物、 合并细菌感染、 有其它合并症、 手术等。临床表现及特征：1急性重型肝炎：发病多有诱因；急性黄疸型肝炎起病； 极度乏力，严重消化道症状； 黄疸迅速加深，有出血倾向、中毒性鼓肠、肝臭、肝浊音界进行性缩小；发病二周内出 现H级以上肝性脑病、脑水肿；可出现严重感染、肝肾综合征、大出血等并发症；PTAV 40%，胆酶分离，胆红素轻重度升高。2亚急性重型肝炎：发病多有诱因；急性黄疸型肝炎起病；极度乏力，严重消化道症状；黄疸迅速加深，有出血倾向、中毒性鼓肠、肝臭，肝浊音界进行性缩小、腹水；二 周以上至24周内出现H级以上肝性脑病和 /或脑水肿；晚期可出现严重感染、 肝肾综合征、 大出血、脑水肿等并发症； PTA V 40%，胆红素正常上限 10倍，胆固醇、胆碱脂酶、 白蛋白降低。/或临床表3. 慢性重型肝炎：在慢性肝炎或肝硬化基础上发生，有慢性肝炎或肝硬化病史和 现；重肝临床表现同亚急性重型肝炎，发病多有诱因。急性出血热 1肾综合征出血热的诊断依据是什么？ 1答：肾综合征出血热的诊断依据是：流行病学资料：流行季节，病前2个月有疫区野外作业及留宿，或有与鼠类接触史。临床表现：有发热及全身中毒症状、三红征”、三痛征 ”、皮肤搔抓样或条痕样出血、肾脏损害。典型患者出现发热期、低血压休克期、少尿 期、多尿期和恢复期五期经过。 实验室检查：血液出现异型淋巴细胞；尿液出现显著蛋白 尿和膜状物；病毒抗原和特异性 IgM 抗体阳性，特异性 IgG 抗体双份血清效价升高 4 倍以 上； RT-PCR 可检测出汉坦病毒 RNA 。2肾综合征出血热有哪些并发症？如何进行治疗？答：肾综合征出血热的并发症有：内脏出血：以呕血、便血最常见，腹腔出血、咯血、鼻 出血、阴道出血等较常见；肺水肿：急性呼吸窘迫综合征，心源性肺水肿；中枢神经系 统并发症：病毒性脑炎和脑膜炎，脑水肿、高血压脑病和颅内出血；其它：继发感染等。 治疗措施：消化道或内脏大出血：病因治疗，输新鲜血；血小板减少输新鲜血小板；用云 南白药、 去甲肾上腺素加水或凝血酶加生理盐水口服； DIC 消耗性低凝血期， 补充凝血因子 和血小板，继发纤溶亢进用6-氨基己酸或氨甲苯酸静滴，肝素类物质增高用鱼精蛋白或甲苯胺蓝静注等；中枢神经系统并发症：抽搐、痉挛用地西泮、异戊巴比妥钠等；颅内高压 用甘露醇静注，或用导泻、透析等脱水； ARDS :用大剂量肾上腺皮质激素如地塞米松静 注，限制入水量，高频通气，及时应用呼吸机进行呼气末正压通气，积极治疗肺水肿；左 心衰肺水肿：停止或控制输液，吸氧，半卧位，用扩血管药物酚妥拉明静滴，用毛花甙C或毒毛旋花甙K、氨茶碱、呋噻咪强心利尿，还可应用降压、导泻、放血、透析等疗法； 防止继发感染：应用对肾无损害的抗菌药物。3肾综合征出血热各期的治疗原则？答：肾综合征出血热各期的治疗原则：发热期：抗病毒治疗，减轻外渗，改善中毒症状， 补充耗损的体液，预防休克、DIC ;低血压休克期：积极补充血容量，调整酸碱平衡，减轻肾功能损害， 预防多脏器衰竭； 少尿期： 稳定机体内环境， 促进利尿， 导泻和透析治疗； 多尿期：移行期和多尿早期的治疗与少尿期相同，多尿后期主要是维持水和电解质平衡， 防治继发感染；恢复期：补充营养，逐渐恢复工作。乙脑试述典型流行性乙型脑炎的临床表现。答案要点 的流行性乙型脑炎可分为三期： 初期13天。急起发病，发热、头痛、恶心和呕吐，嗜睡等。可有颈硬。极期410天。主要包括：高热。发热越高，热程越长，病情越重；意识障碍。可 有嗜睡、谵妄、昏迷、定向力阻碍等；惊厥或抽搐。可为手、足、面部局部抽搐或肢体阵 挛性或全身强直性抽搐，均伴有意识障碍；呼吸衰竭。主要为中枢性呼吸衰竭， 特点是呼吸节律的不规则及幅度不均；有时也可出现外周性呼吸衰竭。严重时，可出现脑疝的表现； 神经系统症状和体征。如病理反射及脑膜刺激征等。 恢复期 可有恢复期症状，如患病 6 个月后仍留有的精神神经症状称为后遗症。 2试述乙脑的诊断。答案要点性乙型脑炎的诊断应根据流行病学、临床表现及实验室检查三方面进行：根据 夏秋季发病，病人为10岁以下儿童等流行病学资料；临床表现为急起高热、头痛、呕吐、意识障碍、抽搐、病理反射及脑膜刺激征阳性；实验检查：见白细胞数及中性粒细胞均增高，脑脊液呈无菌性脑膜炎的改变可作出临床诊断。血清学检查乙脑IgM 抗体阳性可助确诊。3试述流行性乙型脑炎的治疗。 答案要点 型脑炎患者的治疗重点是处理好高热、抽搐及呼吸衰竭等危重症状。 一般治疗 隔离，支持疗法，注意水、电解质平衡等。危重病例的护理也非常重要。对症治疗 要是针对高热、抽搐、呼吸衰竭的对症治疗。高热 以物理降温为主，如冰敷，酒精擦浴等。药物降温为辅，如安乃静滴鼻，高热伴有抽搐者可用亚冬眠疗法； 惊厥或抽搐 应针对高热、 缺氧、 脑水肿、 脑实质炎症等不同原因采用不同的对症治疗方法； 呼吸衰竭 保持呼吸道通畅，如有脑水肿应脱水，有中枢性呼吸衰竭可用呼吸兴奋剂，还 可使用血管扩张剂，以改善微循环，减轻脑水肿，必要时可机械辅助呼吸。 恢复期及后遗症的处理 进行功能训练， 可采用包括理疗、中医针灸、 按摩、 推拿等 方法。艾滋病1、试述艾滋病的传染源、传播途径及高危人群 艾滋病的传染源是病人和无症状病毒携带者。传播途径包括： 性接触传播、 注射途径传播、 母婴传播及其他途径如器官移植、 人工授精等。 高危人群是男同性恋者、性乱交者、静脉药瘾者、血友病和多次输血者为高危人群。2、如何确诊艾滋病？ 凡属高危人群存在下列情况两项或两项以上者，应考虑艾滋病可能： 近期体重下降 10以上； 慢性咳嗽或腹泻 1 个月以上； 间歇或持续发热 1 个月以上； 全身淋巴结肿大； 反复出现带状疱疹或慢性播散性单纯疱疹感染； 口腔念珠菌感染。高危人群伴严重机会性感染或机会性肿瘤以及 CD4/CD8 比例倒置等应考虑本病可能。应进 一步做HIV抗体检测，主要检查 P24抗体和gp120抗体。一般ELISA连续两次阳性，再作 免疫印迹法(WB )和固相放射免疫沉淀试验(SRIP)等确诊。3、何谓艾滋病的 HAART 治疗？由于 HIV 变异性十分强，仅用一种抗病毒药物易诱发 HIV 的突变，并产生耐药性。因而目 前主张联合用药的抗 HIV 治疗方案，即高效抗逆转录病毒治疗( HAART )。常用三联或四 联，即三类药物的联合或 2种核苷类抑制剂和 1种非核苷类抑制剂的联合， 2种蛋白酶抑制 剂和 1 种核苷类抑制剂以及 2 种核苷类抑制剂和 1 种蛋白酶抑制剂的联合等。伤寒 什么是伤寒第一次菌血症 伤寒沙门菌入侵肠黏膜 ,经淋巴管进入肠道淋巴组织及肠系膜淋巴结继续繁殖,再由胸导管进入血液 ,引起第一次菌血症 ,此阶段属潜伏期内 ,患者无症状 .2. 典型伤寒的极期临床表现有哪些 答。 (1)发热：高热,稽留热为主要热型 ,(2)消化道症状 ：食欲不振 ,腹胀,多有便秘 ,少数以腹泻为 主.(3)神经系统症状 ：表情淡漠 ,反应迟钝 ,听力下降 .(4)循环系统症状 ：常有相对缓脉或有重脉 , 如并发心肌炎则相对缓脉不明显 .(5)肝脾肿大 ：病程 1 周末可有脾肿大 ,肝脏亦可肿大 .(6)皮疹 ： 部分患者皮肤出现淡红色小斑丘疹.即玫瑰疹 ,多见于病程 713 天 ,直径 24MM, 压之退色 ,多 在 10 个以下 .分批出现3. 简述伤寒病理特点 伤寒的病程特点是全身单核吞噬细胞系统的增生性反应.回肠下段的集合淋巴结与孤立淋巴滤泡的病变最具特征性 .病程第一周 ,淋巴组织增生肿胀呈纽扣样突起.镜下可见淋巴组织内有大量巨噬细胞增生 .胞浆内常见被吞噬的淋巴细胞,红细胞和伤寒杆菌 .第二周肿大淋巴结发生坏死 ,第三周坏死组织脱落 ,形成溃疡 .若波及病灶血管可引起肠出血.若侵入肌层与浆膜层可致穿孔 .第四周后溃疡愈合 ,不留瘢痕 .4. 简述伤寒发病机制与临床表现的联系 发病机制及临床表现 :伤寒沙门菌进入消化道后 ,未被胃酸杀灭的细菌进入小肠,在肠腔内碱性环境 ,胆汁和营养物质的适宜条件下繁殖.伤寒沙门菌入侵肠粘膜 ,经淋巴管进入肠道淋巴组织及肠系膜淋巴结继续繁殖 .再由胸导管进入血流 ,引起第一次菌血症 .此阶段属潜伏期内 , 患者无症状 .伤寒沙门杆菌随血流进入肝脾,胆囊 ,骨髓等组织器官内继续大量繁殖,再次进入血流引起第二次菌血症 ,释放内毒素 ,产生临床症状 .病程第 23 周 ,伤寒沙门菌继续随血流播 散全身 ,经胆囊进入肠道 ,大量细菌从粪便排出 .来自胆囊的伤寒沙门菌 ,部分通过小肠粘膜 ,再 次入侵肠道淋巴细胞 ,使原已致敏的肠道淋巴组织产生严重炎症反应,加重肠道病变 .随着机体免疫 反应 ,尤其是细胞免疫作用的发展 ,细胞内伤寒沙门菌逐渐被消灭 ,病变亦 逐 渐愈合 , 患者随之恢复健康 .少数患者在病愈后 ,由于由于胆囊长期保留病菌而成为慢 性带菌者 .5. 简述如何评价伤寒肥达反应的结果（1）应用伤寒沙门菌” 0与” H抗原，副伤寒甲，乙，丙的鞭毛抗原等 5种抗原,通过凝集反应检测 患者血清中相应的抗体 ,对伤寒与副伤寒有辅助诊断价值（2）通常在病后 1 周左右出现抗体 ，第 34 周阳性率最高，可达 70%以上（ 3）有少数患者抗体阳性出现较迟或效价水平较低，约有 10%30%患者肥达反应始终为阳性（4）评价肥达反应结果时，应注意下列几点：1. ” 0”体的凝集效价在1:80及” H抗体在1:160或以上时可确定为阳性,有助辅助诊断价值；2.若只有” O体上升，而” H抗体不上升，可能是发病早期；若只有” H抗体上升而” 0抗体不增高可能是不久前患过伤寒或经伤 寒菌 苗预防接种，或因其他发热性疾病所致的非特异性回忆反应3沙门菌D群与A群有部分共同抗原，后者的感染可产生” 0与” H的交叉反应;4.某些疾病如急性血吸虫病，败血 症， 结核病 ，风湿病 ，溃疡性结肠炎等 ，可出现假阳性反应 ；5.部分血培养阳性证实的伤寒患者 肥达 反应却有假阴性结果 .因此 ，肥达反应对诊断伤寒有帮助 ，但不能作为确诊的唯一依据 .29、试述伤寒极期临床表现特点答：伤寒的极期在病程的第23周，常有伤寒的典型表现。发热：持续高热，多数呈稽留热型，少数呈弛张热型或不规则热型，持续1014天。消化系统症状：明显食欲不振，腹部不适，腹胀，多有便秘，少数则以腹泻为主。右下腹 可有轻度压痛。神经系统症状：与疾病的严重程度成正比。患者表情淡漠、反应迟钝、听力减退、重者可 有谵妄、昏迷、病理反射等中毒性脑病的表现。神经系统症状多随体温下降逐渐恢复。循环系统症状：常有相对缓脉，即体温增高1C,每分钟脉搏增加少于 1520次，系因副交感神经兴奋性增强所致。但并发中毒性心肌炎时，相对缓脉不明显。有时出现重脉，即 桡动脉触诊时，每一次脉搏感觉有两次搏动，系因末梢血管受内毒素影响而扩张所致。皮疹： 于病程 713天，部分患者在胸、 腹、背部及四肢的皮肤分批出现淡红色斑丘疹 （玫 瑰疹），直径约24mm,压之退色，一般在10个以下，约24天内消失。水晶形汗疹（或 称白痱）多发生于出汗较多者。肝脾肿大：病程第一周末开始，常可触及肝脾肿大，通常为肋缘下13cm,质软伴压痛。重者出现肝功能明显异常及黄疸。30、肥达反应凝集效价在伤寒有何辅助诊断意义？如何评价其结果？答：应用标准试剂检测，未经免疫者“O抗体效价在1:80以上，“H抗体效价在1:160以上，有辅助诊断价值。若每周复检1次，凝集效价逐次递增，则其诊断意义更大。评价肥达反应结果，应注意：若只有“O抗体效价增高，而 “H抗体效价不高，可能为发病早期，若仅有 “ H抗体效价增高，而 “O抗体效价不高，可能为接受伤寒、副伤寒菌苗 预防接种后，或因其他发热性疾病而出现的非特异性回忆反应。伤寒与副伤寒甲、 乙可产生相同的“O抗体，产生的“ H抗体不同，因此 “O抗体效价增高，只能推断为伤寒类疾病， 诊断伤寒或副伤寒需依鞭毛抗体凝集效价而定。感染轻者或早期应用抗菌药物或同时应用皮质激素治疗者；或过于衰弱、免疫反应低下，或患丙种球蛋白缺乏症者，肥达反应可能阴性。部分疾病如血吸虫病、败血症、结核病、风湿病、溃疡性结肠炎等可出现假阳性反应。31、伤寒的并发症有哪些？答：伤寒的并发症有：肠出血、肠穿孔、中毒性肝炎、中毒性心肌炎、支气管炎或支气管肺 炎、急性胆囊炎，血栓性静脉炎。严重者可有中毒性脑病、溶血性尿毒综合征、DIC等。32、如何选择治疗伤寒的抗菌药物？答：喹诺酮类：氧氟沙星、环丙沙星、依诺沙星、左氧氟沙星等对伤寒沙门菌有强大的抗 菌作用，列为首选药，孕妇、儿童、哺乳期妇女慎用。头孢菌素类：第二、三代头孢菌素在体外对伤寒杆菌有强大抗菌活性，毒副反应低，尤其适用于孕妇、儿童，哺乳期妇女以及氯霉素耐药菌所致伤寒。氯霉素：可用于对氯霉素敏感的非多重耐药伤寒沙门菌株所致伤寒，新生儿、孕妇、肝功能明显损害者忌用，由于其不良反应，已少用。氨苄西林：可用于不能应用氯霉素的患者，或妊娠合并伤寒或慢性带菌者。霍乱1、霍乱与菌痢的鉴别诊断。 霍乱与菌痢的鉴别诊断菌痢霍乱发病机制不 同肠粘膜上皮细胞及固有层的炎性坏死 溃疡肠毒素引起肠粘膜上皮细胞分泌过度病变部位不 同直肠、乙状结肠小肠临床特点不 同发热、腹痛、脓血便里急后重无痛性腹泻、呕吐、脱水粪便检查不 同粘液脓血便、大量红细胞、白细胞、脓 细胞水样便、炎性细胞少病原菌不同痢疾杆菌霍乱弧菌2、简述霍乱的临床表现。典型的霍乱病例病程可以分为三期:(1)吐泻期：A、腹泻是发病的第一个症状，其特点是无发热、无里急后重感，多数不伴腹痛，排便后自觉轻快感。起初大便含粪质，后为黄色水样便或米泔水”样便，有肠道出血者排出洗肉水样便，无粪臭。大便量多次频，每日可达数十次，甚至排便失禁。B、呕吐一般发生在腹泻后，多为喷射状，少有恶心。呕吐物初为胃内容物，后为水样，严 重者可呕吐 “米泔水 ”样液体。轻者可无呕吐。（2）脱水期：此期一般为数小时至 2 3天，频繁的呕吐使病人迅速出现脱水、 肌肉痉挛、 低血钾、尿毒症和代谢性酸中毒，严重者出现循环衰竭。（3）恢复期或反应期：腹泻停止，脱水纠正后，症状逐渐消失，体温、脉搏、血压恢复正 常。少数病人可有反应性低热，可能是循环改善后肠毒素吸收增加所致，一般持续1 3天后自行消退。3、简述霍乱的诊断标准（包括确诊标准和疑诊标准）。霍乱的诊断应结合流行病学资料，临床表现及实验室检查结果综合诊断。（1） 确定诊断：A、有腹泻症状，粪便培养霍乱弧菌阳性；B、在霍乱疫区、流行期间内有典型的霍乱腹泻和呕吐症状， 迅速出现严重脱水， 循环衰竭和肌肉痉挛者。 虽然粪便培养未 发现霍乱弧菌，经血清凝集抗体测定效价呈4倍或以上增长者；C、疫源检索中发现粪便培养阳性前 5天内有腹泻症状者，可诊断为轻型霍乱。有上述三项中一项者就可以确诊。（2） 疑似诊断：A、具有典型霍乱症状的首发病例，病原学检查尚未肯定前；B、霍乱流行 期间与霍乱患者有明确接触史， 并发生泻吐症状， 而无其他原因可查者。 符合上述两项中一 项者可作疑似诊断。 疑似病人应进行隔离、消毒， 作疑似霍乱的疫情报告， 并每日做粪便培 养，若连续二次粪便培养阴性，可作否定诊断，并做疫情订正报告。4、简述霍乱的治疗原则。（1）按肠道传染病隔离，直到症状消失后 6 天，并隔日粪便培养 1 次，连续 3 次，如阴性 可解除隔离；（ 2）按患者呕吐情况给流质或禁食；（ 3）静脉或口服补液并纠正电解质；（ 4 ）对症治疗，辅以抗菌药物或抑制肠道分泌药物。痢疾1试述中毒型菌痢的临床特点。1 答案要点 中毒型菌痢的临床床特点：27岁儿童多见；起病急骤，突然畏寒、高热，出现严重的毒血症症状，可迅速出现（常于 24 小时内 ）循环衰竭和或中毒性脑病的临床表现；消化道症状多不明显病初可无腹痛、腹泻，可于发病数小时后方可出现腹泻及痢疾样大便；按其临床表现不同分为3型：休克型（周围循环衰竭型）主要以感染性休克为主要表现。可出现面色苍白、皮肤花癍、肢端厥冷及紫绀、脉搏细数血压下降，可伴有少 尿及轻重不等的意识障碍。此型较为多见。脑型（呼吸衰竭型 ）以中枢神经系统症状为其主要临床表现。出现脑水肿及颅内压升高的临床表现，表现为烦躁不安、呕吐，惊厥，昏迷严 重者可发生脑疝，出现中枢性呼吸衰竭及瞳孔变化。混合型同时具有以上两型的临床表现， 病情最为凶险，病死率极高。2 简述中毒型菌痢体克型的治疗原则。2 答案要点 中毒型菌痢休克型的治疗原则：该型病情凶险，应积极采取综合抢救措施。 病原治疗，应用有效抗菌药物（可选用喹诺酮类，三代头孢菌素、氨曲南等）静脉滴注； 一般治疗及对症治疗，维持水、电解质及酸碱平衡，密切观察生命体征及病情变化，做好护理， 减少并发症。 高热可采用物理降温及应用退热药或肾上腺皮质激素。高热伴烦躁、惊厥者，可采用亚冬眠疗法。反复惊厥者可予安定或水合氯醛灌肠等；积极抗休克治疗，迅 速扩充血容量及纠正酸中毒，快速输入低分子右旋糖苷、葡萄糖盐水及5的（ 35 rnlkg）碳酸氢钠等；应用血管活性药物改善微循环，在扩充血容量的基础上尽早应用山莨菪碱（654-2,成人每次1060mg，儿童每次12mg/kg）静脉输入，血压仍不回升者可考虑应用 生压药；保护重要器官功能，如有心力衰竭者用西地兰；短期应用肾上腺皮质激素。3简述中毒性菌痢与流行性乙型脑炎的鉴别诊断要点。3 .答案要点 中毒性菌痢与流行性乙型脑炎的鉴别诊断要点：中毒性菌痢起病较乙脑更 急，常在发病24小时内即出现高热、抽搐、昏迷、乙脑病情进展相对缓慢；中毒性菌痢 常伴有循环衰竭（中毒性休克），而乙脑休克极少见，而意识障碍及脑膜刺激征明显；中毒 性菌痢一般无脑膜刺激征， 脑脊液检查多正常， 而乙脑脑脊液检查有异常变化 （符合病毒性 脑炎改变）：中毒性菌痢患者肛拭或生理盐水灌肠取粪便检查，可见多数白细胞及/或脓 细胞及红细胞，而乙脑患者乙脑特异性 IgM 抗体阳性。阿米巴病简答 1. 试述急性细菌性痢疾喝阿米巴痢疾的鉴别要点：鉴别要点急性细菌性痢疾急性阿米巴痢疾流行病学常年散发夏秋季可流行 散发多见潜伏期17 天数周数月起病急起多缓起全身症状多有发热及毒血症症状多不发热,少有毒血症状胃肠道症状腹痛重,多有里急后重腹痛轻,里急后重少见腹泻每日 10 次以上,甚至更多每日数次（普通型）多为左下腹压痛多为右下腹压痛粪检形状量少,粘液脓血量多,暗红色果酱样血便,有腥臭镜鉴红、白细胞较多,可见吞噬细胞白细胞少,红细胞成堆,有夏 -雷晶体,可找到阿米巴滋养体培养痢疾杆菌（ +）痢疾杆菌（ -）乙状结肠镜肠粘膜弥漫性充血、水肿及浅表肠粘膜大多正常,有散在溃疡,边缘隆溃疡起,周围红晕并发症关节炎,结膜炎,虹膜睫状体炎肝脓肿2. 阿米巴肝脓肿的主要临床表现治疗：起病多较缓， 以不规则发热、 盗汗或以突然高热、 寒战开始。 发热以间歇型或弛张型居多， 体温大多晨低，午后上升，傍晚达高峰，夜间热退时伴盛汗，肝区常呈持续性钝痛，脓肿多 位于右叶顶部， 故可刺激横膈右侧， 产生右肩疼痛。体征可有右下胸或右下腹隆起，甚至局 部皮肤呈现浮肿。肝大，有压痛及叩击痛，多发性肝脓肿时，黄疸发生率较高。阿米巴肝脓 肿的内容非一般脓液， 而为阿米巴溶解所致的液化性坏死物质和陈旧性血液混合而成的果酱 样物质，炎症反应不明显。治疗：抗阿米巴治疗，首选甲硝唑400mg 3次/d,连服10天为一疗程，必要时延长。少数对硝基咪唑类无效者可换用氯喹或依米丁，依米丁毒性大，现已少用。肝穿刺引流，肝脓肿直径3cm以上，靠近体表者，可行肝穿刺引流，应与抗阿米巴药治疗后24d后进行。抗生素治疗，有继发细菌感染者选用对致病菌敏感的抗菌药物。外科治疗，手术引流指征肝脓肿穿破引起化脓性腹膜炎患者；内科治疗疗效欠佳者。3. 阿米巴肝脓肿与原发性肝癌的鉴别： 原发性肝癌一般无明显发热,肝肿大迅速,质硬而表面不平,甲胎蛋白阳性,超声影像或 CT 扫描及肝穿刺有诊断价值。疟疾1. 典型疟疾的临床表现：潜伏期：间日疟及卵形疟 1315d ;三日疟2430d;恶性疟712。间日疟典型症状：（1 ）症状 寒战期：突发寒战、高热，面苍口唇指发绀，脉速有力。寒战持续10分钟2小时。 高热期：寒战开始后，体温迅速上升，常达40C或更高。全身酸痛无力，面色潮红，脉搏有力。此期持续 26 小时。 大汗期： 高热后全身大汗淋漓，体温骤降至正常或正常一下，自觉症状明显缓解，但仍感 乏力。本期持续 12小时。 间歇期：在两次典型发作之间有缓解间歇期，症状缓解，可有乏力。（2）其他症状与体征： 脾肿大：轻度肿大质软。反复多次发作后明显肿大，质较硬。 肝肿大：肝轻度肿大，压痛，血清ALT可增高。 贫血：反复多次发作后常有贫血，恶性疟疾贫血较明显。 恶性疟疾：热型多不规则，严重者可致脑型疟，主要表现为头痛、发热，常出现不同程度的 意识障碍。2. 简述疟疾的预防：控制传染源，及时发现患者，根治现症疟疾患者及带虫者；切断 传播途径，灭蚊，清除蚊幼虫孳生场所、清扫积水，防止被按蚊叮咬，注意个人卫生提高 人群免疫力，注射疫苗（子孢子蛋白和基因疫苗） ，但疟原虫抗原多样，疗效不佳，更有效 的疫苗尚在研制当中; 化学药物预防， 常用氯喹在氯喹耐药区， 可用甲氟喹或乙胺嘧啶或 多西环素。3. 疟疾的诊断及鉴别诊断： 诊断： 在流行季节， 发病前到过疟疾流行区， 或两周内有输血史， 出现间歇发作性寒战、 高热、大汗、贫血、脾大应考虑本病，出现意识障碍应注意到脑型疟的的可能。血涂片、骨 髓涂片发现疟原虫可明确诊断。 鉴别诊断：疟疾应与败血症、伤害、钩端螺旋体病、肾病综合征、出血热等鉴别，脑型 疟应与其他中枢神经系统感染鉴别。 如乙型脑炎、 中毒性菌痢、 散发性病毒性脑炎等相鉴别。9 / 10