糖尿病酮症酸中毒合并急性胰腺炎的诊断思路

单击此处编辑母版标题样式,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,糖尿病酮症酸中毒合并急性胰腺炎的诊治思路,病例1,患者，男，,45,岁，平素体健，无明显多饮、多食、多尿、消瘦病史，入院前,2,天轻度口渴、多饮，因腹痛、腹胀,6h,于,2009,年,12,月,11,日急诊入院。入院查体：,T 37.7,，,P 96,次,/min,，,R 31,次,/min,，,BP 105/60mmHg,，神志清，精神不振，痛苦面容，心、肺,(-),，腹稍膨隆，上腹部压痛，轻度反跳痛，肠鸣音弱。急查血常规示：白细胞,15.1109/L,，中性粒细胞,0.79,，血红蛋白,132 g/L,，红细胞压积,0.41;,血淀粉酶,826,苏氏单位。诊断为急性胰腺炎，予禁食、质子泵抑制剂、奥曲肽、抗生素防治感染、营养支持治疗，效差，腹痛加重，伴烦躁不安。约于入院后,3h,，尿常规回示：尿糖,3+,，酮体,(+),。遂急查血糖,46mmol/L,，血酮体,+,，血电解质,pH 6.75,，,HCO3-4.6mmol/L,。故修改诊断为糖尿病酮症酸中毒，给予持续小剂量胰岛素静脉滴注、补液、防止感染、纠正酸中毒及对症支持治疗，第,2,天腹痛缓解，血糖,7.6mmol/L,，血酮体,(-),，电解质正常。,病例2,患者，女，,23,岁，因腹痛、呕吐、口渴,1,天，于,2010,年,2,月,15,日夜间急诊入外科病房，入院查体见中上腹部压痛，急查血淀粉酶,786,苏氏单位，诊断为：急性胰腺炎。给胃肠减压、质子泵抑制剂、奥曲肽、抗生素防治感染、营养支持治疗，病情无明显好转，患者出现烦躁不安、喘憋、少尿、血尿，急查肾功示：肌酐,316mol/L;,血糖,56mmol/L;,血酮体,(+);,电解质示：,pH 7.2,，,HCO3-5.2mmol/L,。考虑糖尿病酮症酸中毒，立即给胰岛素,10u,静注，并给持续小剂量胰岛素静脉滴注、补液、防止感染、纠正酸中毒及对症支持治疗，仍尿少、血尿，血肌酐持续升高，遂给予血液透析治疗，,2,天后复查血糖,6.5mmol/L,，血酮体,(-),，电解质正常，肌酐,76moI/L,，血、尿淀粉酶均恢复正常。,患者，男，,45,岁，平素体健，无明显多饮、多食、多尿、消瘦病史，入院前,2,天轻度口渴、多饮，因腹痛、腹胀,6h,于,2009,年,12,月,11,日急诊入院。入院查体：,T 37.7,，,P 96,次,/min,，,R 31,次,/min,，,BP 105/60mmHg,，神志清，精神不振，痛苦面容，心、肺,(-),，腹稍膨隆，上腹部压痛，轻度反跳痛，肠鸣音弱。急查血常规示：白细胞,15.1109/L,，中性粒细胞,0.79,，血红蛋白,132 g/L,，红细胞压积,0.41;,血淀粉酶,826,苏氏单位。诊断为急性胰腺炎，予禁食、质子泵抑制剂、奥曲肽、抗生素防治感染、营养支持治疗，效差，腹痛加重，伴烦躁不安。约于入院后,3h,，尿常规回示：尿糖,3+,，酮体,(+),。遂急查血糖,46mmol/L,，血酮体,+,，血电解质,pH 6.75,，,HCO3-4.6mmol/L,。故修改诊断为糖尿病酮症酸中毒，给予持续小剂量胰岛素静脉滴注、补液、防止感染、纠正酸中毒及对症支持治疗，第,2,天腹痛缓解，血糖,7.6mmol/L,，血酮体,(-),，电解质正常。,前言,糖尿病酮症酸中毒（,DKA,）为内分泌科急症，而急性胰腺炎（,AP,）为消化内科急症，两种急症若狭路相逢，那么胜利的只能是我们临床医生，所以，捋清二者脉络，即便它们相爱相杀，我们在处理上也能做到得心应手。,DKA,和,AP,之间的密切联系,DKA,之于胰岛，,AP,之于胰腺，作为器官的胰腺和作为组织的胰岛之间有着紧密的联系。,胰腺的生理作用,外分泌功能,腺泡细胞,-,消化酶,：淀粉酶、脂肪酶、蛋白水解酶,导管细胞,-,碳酸酐酶、,Na-K ATP,酶,内分泌功能,胰岛,A,细胞,-,胰高血糖素,胰岛,B,细胞,-,胰岛素,胰岛,D,细胞,-,生长激素,胰岛,D1,细胞,-,胰血管活性肠肽,胰岛,G,细胞,-,胃泌素,全胰切除的影响,消化吸收不良,-,脂肪泻、纳差、消瘦,糖代谢紊乱,-,糖尿病,凭借我们的临床经验，我们知道当患者发生急性胰腺炎时，血糖升高（,11.1 mmol/L,）可作为急性重度胰腺炎的一项评估指标，这是因为胰腺炎的发生发展严重影响到胰岛,B,细胞，造成胰岛素生成和分泌障碍，从而发展为继发性糖尿病。,DKA,和,AP,之间的密切联系,DKA和AP之间的密切联系,所以，糖尿病酮症酸中毒和急性胰腺炎两者在疾病的转归上，既有糖尿病并发酮症酸中毒可能引发急性胰腺炎，同样，急性胰腺炎亦可以引发糖尿病酮症酸中毒，但需要注意的地方是首先谁为因？谁为果？故而捋清两者互为因果的发病机制，有利于临床诊治。,AP,并发,DKA,似乎更容易理解，胰腺的广泛病变，当累及到,B,细胞时，导致胰岛素分泌不足，加上应激反应使得胰岛素分泌受限，同时胰高血糖素、糖皮质激素等分泌增加，出现血糖升高，严重者并发,DKA,。,DKA,和,AP,之间的密切联系,1.DKA,时，细胞内外脱水，胰液粘稠，阻塞胰管，胰液排泄不畅，引发胰腺炎。,2.DKA,时，由于基础糖代谢、脂代谢、蛋白代谢发生紊乱，从而导致植物神经功能紊乱，而造成胆囊收缩能力降低，当感染物进入胆囊时较易造成感染。,而本文主要探讨,DKA,并发,AP,的问题，其在机制上也更为复杂，需要在病理生理上进行分析。,DKA,和,AP,之间的密切联系,3.,酸中毒时，红细胞携氧系统失常，导致重要组织、脏器缺血缺氧损伤，而组织缺血缺氧时，线粒体呼吸链中泄露的氧衍生自由基增多，与其他炎性介质一起降低细胞膜的稳定性，使细胞内溶酶体释放，消化酶活化导致胰腺急性损伤。,我们大概了解了,AP,并发,DKA,和,DKA,并发,AP,的机制，但在实际的临床工作中，往往存在着如下误区,:,1.,没有,DKA,能够并发,AP,的概念，这可能与医生的临床经验有关。实际上，据有关临床资料显示，约,12%,发生,DKA,的患者会并发急性胰腺炎。,2.DKA,与,AP,的临床症状及相关检查结果有重叠的地方，故容易被忽视，从而延误病情。,两者极为相似的部分,DKA,的临床表现及相关的辅助检查：可有疲乏软弱、恶心、呕吐、腹痛等。淀粉酶：,40%,75%,的患者可升高，可能由于胰腺血流循环障碍所致，一般在治疗后,2,3,天可恢复正常。,AP,的临床表现及相关的辅助检查：多呈突然发作的腹痛，常有饱餐及饮酒史，大多数患者有恶心、呕吐，即使无胃内容物，呕吐仍可持续。血淀粉酶在起病,6,12 h,小时开始升高，,48,小时开始下降，持续,3,5,天。,由此可见，当患者以腹痛、恶心、呕吐入院，而又没有明显的酮症酸中毒的昏迷等特征时，会给诊疗带来两种严重的结局。其一是单纯的,DKA,误诊为胰腺炎；其二是确诊为,DKA,而漏诊胰腺。那么，我们在临床工作中，应该如何正确诊治？,DKA,的诱因,急性感染,胃肠疾病（呕吐，腹泻等）,创伤，手术,胰岛素不适当的减量或者突然中断治疗,CSII,使用不当或发生故障,精神应激,有时可无明显诱因,DKA,的发病机理,激素异常,胰岛素水平降低,（绝对或者相对）,拮抗激素增加,（绝对或者相对）,代谢紊乱,严重脱水,电解质代谢紊乱,代谢性酸中毒,多脏器病变,临床表现：,临床症状,三多一少症状加重,糖尿病症状加重,烦渴、尿量增多、疲倦乏力等。,消化系统,消化系统症状,食欲不振、恶心、呕吐、饮水后也可出现呕吐。,呼吸改变,呼吸系统症状,酸中毒时呼吸深而快，呈,Kussmonl,呼吸，可有颜面潮红或唇呈樱桃红色。呼出气体中可能有丙酮味（烂苹果味）。,神志改变,神志状态,有明显个体差异，早期感头晕，头疼、精神萎糜。渐出现嗜睡、烦燥、迟钝、腱反射消失，甚至昏迷。,其他,广泛剧烈腹痛，腹肌紧张，偶有反跳痛，常被误诊为急腹症。可因脱水而出现屈光不正。,脱水症状,脱水量超过体重,5,时，尿量减少，皮肤粘膜干燥，眼球下陷等。如脱水量达到体重,15,以上，由于血容量减少，出现循环衰竭、心率快、血压下降、四肢厥冷。,特殊表现,腹痛（特别是儿童）,低热,白细胞升高,实验室检查,DKA,的诊断标准,高血糖（血糖,13.9mmol/L,）,酮症,酸中毒（,PH,7.3,，,HCO,3,15mEq/L,）,AP的概念,多种病因造成,胰酶激活后所致的胰腺组织的局部炎症反应，可伴有其他器官功能改变。,临床分类：轻症急性胰腺炎（,MAP,）,重症急性胰腺炎（,SAP,）,AP的病因,常见病因：,胆石症（包括胆道微结石）,酗酒,高脂血症,特发性,AP的病因,少见病因：,代谢性疾病,甲旁亢、高钙血症,手术与创伤,胆总管探查、括约肌成形术、,ERCP,后,乳头及邻近病变,壶腹部肿瘤、憩室、十二指肠梗阻,自身免疫性疾病,SLE,、类风湿性关节炎,感染,柯萨奇病毒、支原体、蛔虫、,HIV,药物,磺胺类、硫唑嘌呤、速尿、雌激素,其他,胰腺分裂、,-,抗胰蛋白酶缺乏症,AP的临床表现,急性轻症胰腺炎（,MAP,）,腹痛,多在暴饮暴食后起病,普通解痉药不能缓解,弯腰、坐起前倾可减轻,主诉重而体征轻,恶心、呕吐,发热,黄疸,AP的临床表现,急性重症胰腺炎,(SAP),腹痛持续、剧烈,弛张高热,低血压与休克,弥漫性腹膜炎,麻痹性肠梗阻,皮肤瘀斑,多,脏器功能损害,临床表现,重症胰腺炎局部并发症,（一）局部并发症,脓肿,假性囊肿,坏死感染,重症胰腺炎并发症,（二）全身并发症,败血症,消化道出血,ARDS,急性肾衰（,ARF,）,心律失常与心 衰,胰性脑病,糖尿病,凝血异常,血栓形成、,DIC,水电解质、酸碱平衡紊乱,MODS,辅助检查,WBC,：,1020*10,9,/L,淀粉酶,脂肪酶：,1.5 U,（,3d,后）,血糖,:10.0mmol/L,血钙：,正常,5,倍（,Somogyi,法）,胰型淀粉酶,与病情无关,尿淀粉酶（,Winslow,法）,12h,后升高，高于血淀粉酶，持续,12w,腹水淀粉酶,CT检查,CT检查,诊断,轻型胰腺炎,腹痛、恶心、呕吐、发热,压痛,血,/,尿淀粉酶升高,诊断,重症胰腺炎,休克表现,麻痹性肠梗阻,脂肪坏死,消化道出血,腹痛剧烈,腹膜炎体征,Grey-Turner/Cullen,征,急查肝肾功能、电解质、血气分析、血糖、血酮、尿酮、血淀粉酶、尿淀粉酶有所帮助,当发现血淀粉酶等升高超过正常上限的,3,倍或低于,3,倍但仍怀疑并发胰腺炎时，结合患者的腹痛特点及其他的临床表现，即,DKA,合并腹痛、低血压休克、低钙、多器官功能衰竭、皮下出血、血尿淀粉酶明显增高以及在酮症酸中毒纠正后，仍持续性腹痛，应尽快安排上腹部,CT,平扫，以明确是否有急性胰腺炎。其中，在判断,DKA,并发,AP,或,AP,并发,DKA,时，糖尿病病史是一个切入点，对于首发的,I,型糖尿病酮症酸中毒的患者，应该更为慎重的考虑与鉴别。,DKA合并AP的治疗,心电监护，密切监测患者呼吸、血压、血氧饱和度的变化，同时要注意神志、体温的变化。,观察尿糖、血气分析、电解质、尿淀粉酶、肝肾功能指标的情况，开始时每,30,60 min,监测血糖变化，准确记录,24 h,出入量。,DKA合并AP的治疗,小剂量胰岛素：入院时胰岛素剂量为使用,0.15U/,（,kgh,）加入生理盐水中持续静脉滴注，,24,小时后开始对患者进行每,2 h,的血糖监测，当监测到患者血糖低于,14 mmol/L,时，用,500 ml,葡糖糖液加入胰岛素,6,12U,持续静脉滴注，待尿酮转阴后，可过度到平时的治疗。,生长抑素：使用剂量为,5 mg,溶于,1L,生理盐水中，,24 h,内缓慢静滴。,DKA合并AP的治疗,一般轻中度,DKA,合并,AP,患者经上述治疗后，酸中毒随代谢紊乱的纠正而恢复，当血,PH,7.1,或二氧化碳结合力降至,4.