第六章心血管课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,概述：,是一种与咽喉部,A,组乙型溶血性链球菌,感染有关的变态反应性疾病。,主要累及,全身结缔组织,，以形成,风湿小体,为其病理特征。常侵犯心脏、关节、皮肤、皮下和血管的结缔组织。心脏病变最重。,发病年龄,5-14,岁，高峰年龄,6-9,岁，男女无差别，西部四川最高，以长江为界，南方高于北方（除粤）。以春秋冬多发。我国统计现有风心病,237250,万人。,一 病因及发病机理,与,A,组乙型溶血性链球菌感染有关的依据：,1,）发病前有溶链菌感染史。,2,）发病时,95%,血中有抗链球菌溶血素“,o”,滴度升高，,500,单位。,3,）本病与链球菌感染的地区分布和气候条件一致。,4,）用抗菌素预防治疗有效。,但不是链球菌直接感染依据,1,）非感染同时，而是感染,2-3,周后，与抗体形成时间相同。,2,）患者血液中从未发现过链球菌。,3,）不是链球菌引起的化脓炎，而是特有的胶原纤维的纤维素样坏死。,发病机制,1,）抗原抗体交叉反应学说：链球菌的细胞壁,c,抗原引起的抗体可与结缔组织发生交叉反应；链球菌壁的,m,抗原的抗体与心肌及平滑肌交叉反应。（,当链球菌感染机体时，机体所产生的抗体既作用于细菌，又作用于自身的组织，形成交叉免疫反应。）,2,）自身免疫学说：链球菌抗原可能激发患者的自身免疫反应。（感染因子致自身成分构象改变成为异己物质，而产生自身抗体）,受寒、潮、病毒感染可诱发。链咽炎者仅,13%,发生风湿病。双胎同发高于双卵双胎。,早期风湿病称为“,风湿热,”,二 基本病理变化,1.,变质渗出期,结缔组织基质的粘液变性（淡兰色）和纤维素样坏死。 在浆液及纤维素渗出的同时有淋巴细胞、浆细胞及单核细胞浸润。,1,个月左右。,病变过程：,结缔组织黏液样变,胶原纤维肿胀断裂崩解为无定形物质,2.,增生期,病变部位：心肌间质；,病变特征：形成,Aschoff,小体。,多位于小血管旁（？），梭形，中央为纤维素样坏死，周围纤维母细胞，淋巴细胞、风湿细胞（源于巨噬细胞,）,纤维素样坏死的基础上，大量巨噬细胞增生，聚集并吞噬纤维素样坏死后形成风湿细胞（或阿少夫细胞），大量风湿细胞聚集称为,风湿小体,。具有诊断意义。,风湿小体细胞成分,：,（,1,）,Anitschkow,细胞：胞浆丰富，噬碱性，核大、呈卵圆形。染色质集中于核的中央，核的横切面,枭眼状，纵切面上,毛虫状。,（,2,）阿少夫巨细胞：有,14,个泡状的核，与,Anitschkow,细胞相似，胞浆噬碱性。,（,3,）淋巴细胞和个别中性粒细胞。,23,个月左右。,风湿性肉芽肿,风湿性心肌炎 风湿性肉芽肿形成,风湿性肉芽肿 纤维素样坏死,风湿小体,3.,瘢痕期,风湿细胞、纤维母细胞变为纤维细胞并产生胶原， 形成梭形小瘢痕。,23,个月左右。,以上,3,期反复发作，新旧病变并存,，所以可以在同一个病人的病变中看到三期同时存在。,风湿病中具有诊断意义的是：,Aschoff,小体,。,风湿病的基本病变是：,纤维素样变,。,风湿性肉芽肿中风湿细胞,三 各器官病变,（一）风湿性心脏病：风湿患者几乎都有心脏炎，但轻不易觉察和可能不引起慢性风心病而已。儿童患者,65-80%,有心脏炎的临床表现，成人较少。,17-18,岁为高峰，风心乃,5-24,岁心脏病死亡的主要原因。,可以分为风湿性心内膜炎、风湿性心肌炎、风湿性心外膜炎、风湿性全心膜炎。,1.,风湿性心内膜炎,病变主在心瓣膜，以,二尖瓣,受损最多见，其次为,二尖瓣和主动脉瓣,联合损害。,病变,大体：最初为瓣膜肿胀、瓣膜内出现黏液样变性和纤维素样坏死，浆液渗出和纤维素样坏死，几周后形成,赘生物,(verrucous vegetation),， 所以又称为疣状心内膜炎。,锥生物特点：,灰白半透明、附着牢固、不容易脱落,（所以常常机化）。,镜下：疣状赘生物,-,白色血栓,，最后为化,-,纤维化,-,瘢痕，反复发作形成心瓣膜病。,病变晚期，心内膜下病灶发生纤维化，疣赘物也发生机化，由于风湿病的特征就是反复发作，所以瘢痕形成越来越多，心壁内膜可增厚、粗糙和皱缩，尤其是左心房后壁特别突出称为马氏斑（,McCallum,斑）。,风湿赘生物,赘生物镜下,2.,风湿性心肌炎,病变：,主要累及心肌间质的结缔组织，形成风湿小体，风湿小体多见于室间隔和左室后壁。晚期形成梭形小瘢痕。儿童表现弥漫间质心肌炎。,临表：心收缩力下降，第一心音低钝，传导阻滞，心率失常。,3.,风湿性心包炎,病变,：呈浆液性或浆液纤维素性炎。可形成心包积液、绒毛心和缩窄性心包炎。,“绒毛心”,“盔甲心”,临床：叩诊,-,心浊音界左右扩大；听诊,-,心音遥远；,x,线,-,立位时烧瓶状心。（三种可并存）,风湿性心外膜炎,-,绒毛心,（,二）风湿性关节炎,膝、踝,、肩、腕、肘等,大关节,形成游走性浆液性关节炎。多见成年患者，以游走性红、肿、热、疼、功能障碍为主，不遗留关节变形。（舔过关节，咬住心脏）,（三）风湿性动脉炎,累及冠状动脉、肾动脉、脑动脉等，血管壁结缔组织粘液样变性和纤维素样坏死。可有风湿小体，后期管壁狭窄甚至闭塞。,（四）,皮肤病变,主要见于急性期,1.,皮下结节：,膝、踝、腕、肘等关节伸面皮下，直径在,0.52cm,之间，圆形，质硬，活动，不痛。镜下为风湿小体，风湿细胞和成纤维细胞呈栅栏状排列。数周后结节纤维化形成瘢痕。,2.,环形红斑：,出现与四肢和躯干的皮肤。,12,天消退。为真皮浅层的充血、水肿改变。（诊断意义）,皮下结节,环形红斑,（四）中枢神经系统病变,病变主为风湿性动脉炎和皮质下脑炎，后者表现为神经细胞变性和胶质细胞增生，胶质结节形成。当累及纹状体、黑质（锥体外系）部位时，患者常出现小舞蹈症。多见于,512,岁儿童，女孩多见。（治疗）,第二节感染性心内膜炎,infective endocarditis,概念 ： 是由病原微生物直接感染心内膜而引起的炎症。 通常分为急性和亚急性性两种。,一、急性感染性心内膜炎,本病起病急、病情重。主要有致病力强的化脓菌（痈、产褥热、骨髓炎）,-,抵抗力下降,-,菌入血,-,脓毒败血症,-,正常心内膜,-,侵犯二尖瓣、主动脉瓣,-,急性化脓性心内膜炎,-,菌性疣状赘生物,-,瓣膜,溃烂、穿孔、破裂,-,含菌性栓子（栓外）,-,脱,落引起远处器官的化脓性栓塞。,50%,数日或周,内死亡。（现已少见）,二、亚急性感染性心内膜炎,亦称亚急性细菌性心内膜炎,(subacute bacterial endocarditis,SBE),临床上远较急性感染性心内膜炎多见而重要。,病因,：,多由致病力较弱的,草绿色链球菌,引起。,发病机制：,由体内局部的感染灶或医源性感染,-,细菌侵入血流,-,原有病变的心瓣膜（,80%,风心、先心、心瓣膜修补术）,-,感染心内膜引起炎症。,病理变化,以二尖瓣受损最多见，其次为二尖瓣和主动脉瓣联合损害。,大体,：在原有病变的瓣膜上形成赘生物，单个或多个，大小不一，,息肉或菜花状,，,灰黄，质脆，易脱落,。瓣膜不同程度变形，可发生溃疡和穿孔和腱索断裂。,镜下,：赘生物由血小板、纤维素、坏死组织和细菌团（栓内）组成。溃疡底部肉芽组织增生及淋巴细胞和浆细胞浸润。,亚急性细菌性心内膜炎,。,临床与病理联系,1.,心脏杂音 ：主要见于二尖瓣和主动脉瓣瓣膜变形和腱索增粗缩短，导致瓣膜口狭窄和关闭不全，在相应的部位可以听到杂音，杂音可随赘生物的变动而变动。,2.,败血症 ：赘生物中细菌及其毒素入血引起，表现为长期发热、脾肿大、白细胞增多、血沉加快、贫血等。,3.,动脉性栓塞 ：多见,脑、其次肾、脾和心脏等动脉栓塞常可引起器官非感染性梗死,4,免疫性合并症：免疫复合物引起关节炎、甲下条纹状出血、肾小球肾炎、出血点、皮肤压痛小,osler,结节。,结局,多数（,90%,）可以治愈，病程约,6,周，常遗留慢性心瓣膜病。瓣膜穿孔腱索断裂致猝死。,第三节,心瓣膜病,valvular vitium of the heart,概念,：是指心瓣膜由于先天发育异常或后天性疾病造成的器质性病变，表现为瓣膜口的狭窄和关闭不全。最后导致心力衰竭，引起全身血液循环障碍。,瓣膜关闭不全和狭窄可以单独发生，但通常情况下都是二者同时发生。病变可累及一个或两个以上瓣膜或着是先后发生病变。,瓣膜关闭不全：多是瓣膜增厚、变硬、卷曲、缩短或瓣膜的破裂和穿孔，亦可因为腱索增粗，缩短和粘连，使心瓣膜关 闭时不能完全闭合，部分血流发生反流。,瓣膜口狭窄；瓣膜互相粘连、瓣膜增厚、导致弹性减弱或丧失。,一、二尖瓣狭窄 （mitral stenosis）,病因,：风湿内膜炎，SBE。,正常开放时面积约5cm,2,，,狭窄时1-2,cm,2,甚至0.5,cm.瓣膜增厚、粘连、环硬、弹性下降。,病理分型,： 1）隔膜型 2）增厚型 3）漏斗型,血液动力学改变：,二狭,舒张期左房注入左室血流受阻,-,舒张期仍有部分血液滞留于左房,-,左房血容量增高,-,左房代偿性扩张肥大,-,失代偿肌源性扩张,-,因左房淤血,-,肺静脉回流受阻,-,肺静脉压升高,-,肺小动脉反射性收缩,-,肺动脉压升高,-,右心代偿肥大,-,右心室肌源扩张,-,右心房淤血扩张,-,三尖瓣相对关闭不全,-,部分右心室血回右心房,-,大循环淤血。,临表,：,听诊心尖处舒张期隆隆样杂音，,X,线呈“,梨型心,”。,患者出现肺淤血和体循环淤血的表现，如（呼吸困难，紫绀，粉红泡沫痰，二尖瓣面容，肝、脾肿大，颈静脉怒张，下肢水肿）,二、二尖瓣关闭不全（,病因同二狭，以瓣膜增厚变硬，卷曲缩短，腱索亦增粗、缩短为主。,血液动力学改变：,收缩期左室部分血流返流入左房,-,左房容量增大,-,左心房代偿肥大左心室肥大代偿左心房、室失代偿扩张肺淤血右心房、室失代偿扩张体循环淤血。,Mitral,insuffciency,）,临床：听诊,-,心尖部吹风样收缩期杂音。,X,线,-,-,球型心。症状同二狭。,三、主动脉瓣狭窄（,aortic stenosis,）,病因,：慢性风湿性主动脉炎，先天发育异常，动脉粥样硬化引起的瓣膜钙化。,血液动力学改变,：主狭,-,左心排血量受限,-,左心室肥大（临床代偿期）左心室扩张（临床失代偿期）左心房失代偿 肺淤血右心房、室扩张失代偿体循环淤血。,临床,： 听诊主动脉瓣处收缩期吹风样杂音，,X,线呈“,靴形心,”。（向心性肥大）临床先后出现心绞痛、脉压减少。肺淤血症状。,四、主动脉瓣关闭不全（,aortic insuffciency),病因,：风湿病、,SBE,、主动脉,AS,、梅毒性主动脉炎，类风湿主动脉炎、,Marfan,综合症。,血液动力学改变：,主动脉关闭不全,-,舒张期主动脉部分血返流,-,左心室肥大（临床代偿期）左心室扩张（临床失代偿期）左心房失代偿 肺淤血右心房、室扩张失代偿体循环淤血。,临床,听诊主动脉瓣处舒张期杂音，,X,线无明显改变。脉压差增大，水冲脉，股动脉枪击音，毛细血管波动现象等。,Marfan,综合症：骨骼异常、晶体异位，心血管病三大特征。,病毒性心肌炎,(viral,myocarditis,),：,柯萨奇,B,组病毒、埃可病毒、流感病毒等致心肌间质炎细胞浸润、心肌细胞变性或坏死，晚期心肌肥大及心腔扩张。临床表现为心律紊乱、传导阻滞，最后致心力衰竭。,细菌性心肌炎（,bacterial,myocarditis,）,:,由细 菌直接感染引起。常见有葡萄球菌、链球菌、肺炎双球菌、脑膜炎双球菌等。,病理变化,: ,心脏表面及切面可见多发性黄色小脓肿 。,脓肿周围心肌有不同程度的变性、坏死。,间质内有中性粒细胞及单核细胞浸润。,