动脉粥样硬化(同名545)课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,精选ppt,*,动脉粥样硬化,Atherosclerosis,1,精选ppt,定义,:,动脉,内膜有脂质沉积,，伴有,平滑肌细胞和纤维成分增生,，逐渐在动脉壁局部形成斑块，斑块内组织坏死崩解，与沉积的脂质结合，形成,粥样物质,，称为动脉粥样硬化,(AS),。,病理改变：,脂纹、纤维斑块、粥样斑块（粥瘤）、复合性病变。,2,精选ppt,Atherosclerosis:,A,M,ultifactorial,D,isease,3,精选ppt,1,、高胆固醇血症,4,精选ppt,2,、高血压：,CAD,发病率是正常人群的,3,4,倍,血流切应力对内皮损伤,；,缩血管活性物质,。,5,精选ppt,3,、吸烟：,AS,发病率和死亡率增高,2,6,倍,交感神经,；,凝血功能紊乱；,损伤血管内皮。,6,精选ppt,4,、糖尿病：,高血糖,糖化,LDL,泡沫细胞,胰岛素,IGF,VSMC,增殖,7,精选ppt,5,、高同型半胱氨酸血症,甲硫氨酸,同型半胱氨酸,转氨基,巯基氧化,胱硫醚酶,高胱氨酸,半胱氨酸,8,精选ppt,6,、感染：,相关病原微生物：巨细胞病毒、肺炎衣原体、疱疹病毒、流感病毒、链球菌等。,肺炎衣原体通过鼻咽部进入血液，感染内皮细胞、,VSMC,及巨噬细胞，造成局部的慢性反复炎症状态。,9,精选ppt,7,、其它因素：,危险因素,年龄,遗传,肥胖,性别,10,精选ppt,三、发生机制,11,精选ppt,脂质浸润学说：,血脂侵入动脉壁并在局部沉积，刺激,SMC,增生、促进泡沫细胞形成；脂质及其降解物和泡沫细胞刺激纤维增生，形成斑块病灶。,12,精选ppt,血栓形成学说：,血小板粘附聚集在内皮,损伤处，释放活性物质,促内皮损伤、脂质浸润,、,VSMC,增生并形成泡沫,细胞；纤溶机制受抑，,形成附壁血栓，血栓机,化形成纤维性增厚，与,脂质构成粥样斑块病灶。,13,精选ppt,平滑肌细胞克隆学说：,中膜,SMC,发生突变获得增生优势，形成一个单克隆。,VSMC,突变,VSMC,VSMC,VSMC,VSMC,VSMC,VSMC,VSMC,14,精选ppt,损伤反应学说：,VEC,损伤,危险因素,血小板粘附聚集,VSMC,增殖,VSMC,和单核细胞迁移,15,精选ppt,炎症学说：,VEC,损伤,致炎因子,局部炎症反应,16,精选ppt,Normal Endothelium,1,、血管内皮细胞,(VEC),：,17,精选ppt,VEC,受损通透性,脂蛋白沉积,在内膜下；,VEC,合成缩血管活性物质,血管张力调节,障碍,，促进,VSMC,和间质,细胞增生,；,VEC,表达粘附分子和促凝物质,而纤溶酶原,血小板粘附聚集,，易,形成血栓,；,18,精选ppt,释放,MCP,和,M-CSF,促血液单核细胞进入,内皮并转变成,巨噬细胞；,VEC,释放细胞,GF,刺激中膜,SMC,迁移和增殖；,受损,VEC,氧化修饰,LDL,能力,ox-LDL,生成,，加重,VEC,损伤。,19,精选ppt,2,、平滑肌细胞：,20,精选ppt,生长因子和趋化因子,中膜,SMC,向内膜迁移、,增殖及表型改变,泡沫细胞；,合成型,SMC,合成分泌大量,GF,和,ECM,SMC,向内膜,迁移、增殖,，基质,；,病灶纤维帽的,SMC,凋亡,基质成分合成,，,纤维帽易裂,不稳定斑块。,21,精选ppt,3,、单核,-,巨噬细胞：,22,精选ppt,氧化,LDL,，通过表面的,清道夫受体,大量摄入,ox-LDL,转变成泡沫细胞,细胞崩解释出脂质，形成,细胞外脂质池,；,释放水解酶和氧自由基,，,损伤,VEC,、,SMC,和自身，,细胞死亡,“粥样成分”；,释放多种细胞因子,促单核细胞、,SMC,迁移增殖；,释放基质金属蛋白酶和组织蛋白酶,降解斑块中纤维基质,不稳定斑块。,23,精选ppt,4,、血小板：,血小板,VEC,损伤,SMC,改变、迁移,促血栓,TXA,2,PDGF,24,精选ppt,四、,AS,对机体的影响,25,精选ppt,1,、动脉管腔狭窄或闭塞：,粥样斑块不断增大向管腔突出、斑块破裂或局部附壁血栓,管腔狭窄或闭塞,无侧枝循环代偿时，器官缺血,器官功能障碍、萎缩、坏死；,26,精选ppt,动脉管腔狭窄或闭塞,27,精选ppt,2,、动脉瘤形成：,粥瘤处中膜,SMC,受压萎缩，弹性,、动脉壁抗张能力,血压使动脉管壁局限性扩张,动脉瘤形成,瘤破裂引起,大出血,。,28,精选ppt,AS,防治原则,一级预防（原发性预防,),针对尚无,AS,的人采取的,预防措施。,二级预防（继发性预防,),针对已患,AS,的病人采取,的预防措施。,29,精选ppt,