流行性脑脊髓膜炎

,单击此处编辑母版标题样式,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,流行性脑脊髓膜炎,Epidemic Cerebrospinal Meningitis,突起发热、剧烈头痛、频繁呕吐、皮肤黏膜淤斑淤点和脑膜刺激症，严重者可有败血症及脑实质损伤，脑脊液呈化脓性改变。本病多见于冬春季，儿童发病率高,.,病原学,:,脑膜炎奈瑟菌（又称脑膜炎球菌）属奈瑟菌属。为革兰氏阴性球菌，菌体呈肾型或豆型，直径,.,.,，凹面相 对呈双排列，亦可四个菌相联。,脑膜炎双球菌属奈瑟氏菌属，革兰氏染色阴性，肾形，多成对排列，或四个相联。该菌营养要求较高，用血液琼脂或巧克力培养基，,本菌为专性需氧菌。营养要求高，在普通培养 基上不能生长，常在巧克力血琼脂平板。本菌可释放内毒素、自溶酶。对干燥、冷热和消毒剂均敏感。,流行病学：（一）传染源：病人和带菌者。（二）传播途径：呼吸道传播。,(,三）易感性：儿童多见。为无症状带菌者，为上呼吸道感染者和出血点型，为典型病人。,（四）流行特征：全年均可发病，冬春季常见，月月,;,、月高峰。年小 行，年大流行。,发病机理取决于细菌数量、毒力、人体的防御功能。细菌经呼吸道进入血液循环,短暂的菌血症（）,败血症（）,经过血脑屏障进入脑脊液出现症状（）。,败血症期间：皮肤血管内皮细胞，局部出血、坏死、细胞浸润以及栓塞。内毒素作用于小血管和毛细血管引起循环障碍，有效血容量减少，引起休克、酸中毒。,严重者引起。,脑膜炎期间：脑膜及脊髓膜血管内皮细胞坏死、水肿、充血、出血及通透性增加，引起脑膜化脓性炎症及颅压升高。严重者出现脑实质性的损伤。,病理解剖败血症期病变在血管内皮损伤。脑膜炎期病变在软脑膜和蛛网膜，暴发性流脑病变在脑实质。,临床表现潜伏期：为天，一般为天。,主要分为以下类型,1,，普通型：四期：,前驱期,败血症期,脑膜炎期,恢复期,2,，爆发型,脑膜脑炎型,休克型,3,，轻型,普通型：最常见占以上。前驱期天，低热、咽痛、咳嗽。败血症期：高热度、头痛、适及精神萎靡不振，有淤斑淤点。持续天。,.,恢复期：体温下降，淤斑消失。病人口唇疱疹。,暴发型：儿童多见，病死率高,1,休克型：病急、高热寒战、中毒症状、精神萎靡不振、淤斑融合成片。休克、。但有时脑脊液改变轻。,2,脑膜脑炎型：脑实质的损伤，高热、头痛、呕吐、意识不清、昏迷、惊厥、抽搐、脑水肿、脑疝、呼吸衰竭、死亡。,3,，混合型：以上两种均具备，最重，死亡率最高。,婴幼儿流脑特点：中枢神经系统发育不全，症状不典型，表现消化道症状。,老年流脑的特点：暴脑发病率高,意识障碍明显，淤斑淤点多见。病程长，并发症多,病死率高。,实 验 室 检 查,血象：白细胞明显高，中性粒细胞明显高，时血小板减少。脑脊液检查：压力高、外观浑浊，白细胞高,以多核为主，蛋白质高,糖和氯化物低。,细菌学检查：涂片：,.,细菌培养：标本及时送检以免自溶。免疫学检查：特异性抗原,特异性抗体,.,并发症以及后遗症：,（一）中耳炎、化脓性关节炎、心包炎、肺炎、眼内炎等。（二）硬脑膜下积液、脑积水、脑神经损伤（动眼神经麻痹、耳聋、失明）、肢体瘫痪、颠痫、精神障碍。,诊断及鉴别诊断：诊断：流行病学、临床表现、实验室检查等。,鉴别诊断：其他化脑鉴别,:,如肺炎链球菌脑膜炎、流感嗜血杆菌、金黄色葡萄球菌；,主要与结核性脑膜炎：此病病程长，起病缓慢、低热、盗汗、消瘦，脑脊液呈毛玻璃状。白细胞一般单核为主，蛋白质升高，糖和氯化物减低，抗酸染色阳性杆菌。,治 疗,病原治疗：早期、足量抗菌素。,青霉素,氯霉素,头孢菌素,磺胺,暴发型流脑的治疗休克型,:,尽早应用有效抗菌素，青霉素。迅速纠正休克。抗治疗：保护重要脏器功能,脑膜脑炎型,肾上腺皮质激素,减轻脑水肿及防止脑疝,尽早应用有效抗菌素,对呼吸衰竭病人，予以吸氧。,有高热及惊厥者，应用物理及药物降温。,预防：,早期发现病人病就地隔离治疗，密切接触应医学观察日。搞好环境卫生，保护室内通风。,提高人群免疫力菌苗预防注射：保护率达以上，我国流脑发生率明显下降。剂量。皮下注射一次。,药物预防：密切接触者可用复方磺胺甲恶唑。成人每日克，儿童，连用三天。利福平成人每毫克，儿童毫克。,