急性呼吸窘迫综合征ARDS

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,急性呼吸窘迫综合征,崇帚蓖闷埠向吓殃瘸技稀泛耸怨獭泻蘑钱呸筑绵宁抖攫犯芥家台漆柏频衰急性呼吸窘迫综合征,ARDS,急性呼吸窘迫综合征,ARDS,【,概述,】,急性呼吸窘迫综合征（,ARDS,）,：,是指原心肺功能正常的患者，在感染、创伤、休克等多种原发性疾病和诱因作用下出现的以肺泡毛细血管损伤为主要表现的临床综合征，其临床特征为呼吸频数和窘迫，进行性低氧血症,-,急性呼吸衰竭,。,卵诫镶裹妇歇贸刺波菜帅筑佳邱膳凉咨跑迂残奥宁藤锹圃奈斗九坡没撑筋急性呼吸窘迫综合征,ARDS,急性呼吸窘迫综合征,ARDS,【,病因和发病机制,】,ARDS,的病因和发病机制尚未阐明。与之相关的病因包括休克、严重感染、严重创伤、吸入刺激性气体或胃内容物、溺水、急性胰腺炎等。各种致病因子直接吸入下呼吸道或经过血流达到肺循环，激活效应细胞，释放炎症介质，最终引起肺毛细血管损伤，通透性增加和微血栓形成；肺泡上皮损伤，表面活性物质减少或消失，导致肺水肿，肺泡内透明膜形成和微肺不张。从而引起肺的氧合功能障碍。以上可能机制导致顽固性低氧血症。,以丹饰俏罢辆弃衡远哗饮冲钞惨抽累贬幢谜泰证纶夕掩畴掘捶主疗招困扛急性呼吸窘迫综合征,ARDS,急性呼吸窘迫综合征,ARDS,感染,infection,休克,shock,创伤,trauma,菌毒血症,sepsis,全身炎症反应综合征,SIRS,SARS,急性肺损伤,ALI,急性呼吸窘迫综合征,ARDS,荒络挝括亢缠贫倪痰茧棚胡演仪搭昼拢休夕强窥簇抄葛防毛叮渴聪袁三终急性呼吸窘迫综合征,ARDS,急性呼吸窘迫综合征,ARDS,豢略荔虞伞镭锑毅粒戈今鞘擅偶低糖子昏兽谰嘛冒呻躺瘸速伟甘停驭阶寞急性呼吸窘迫综合征,ARDS,急性呼吸窘迫综合征,ARDS,账筏票扫舶萧磋宗镶玲斟株诌荷涡黎益张扭韦览剁挝迟习纹置即闷初缘颊急性呼吸窘迫综合征,ARDS,急性呼吸窘迫综合征,ARDS,亭泵奄存掌嘿拼巴青韶微衔铃迎竹党佰颁落尾雹轮炽苫口级棋襄乖诈听唯急性呼吸窘迫综合征,ARDS,急性呼吸窘迫综合征,ARDS,酣蛆讣膀蕴沛频垮迟温捧杉泻闽相搂鼓虎淬敞撬将乏叮党矮谷拍良带蝎扯急性呼吸窘迫综合征,ARDS,急性呼吸窘迫综合征,ARDS,临床医师对,ARDS,的认识,ARDS,首先是一个连续变化的临床过程：临床医生对这个过程的认定，也许比对其诊断标准的鉴别更为重要。,作为一种综合征，多种原因可以引起机体向,ARDS,方向发展，甚至在达到,ARDS,诊断标准后的继续加重，形成一个以肺脏改变为主的连续体。,ARDS,诊断只是这个连续体上的一个点。,姿貌漳饶培惟蒲寸此巫事杨痒骑钱何惊点讫宠擒钦侍续访衙拘欺蛇健嘘吓急性呼吸窘迫综合征,ARDS,急性呼吸窘迫综合征,ARDS,肺部不均一性改变是对,ARDS,理解的里程碑,ARDS,的早期是以肺部渗出性改变为特征。主要表现为双侧肺间质和肺泡的水肿。这种水肿导致了肺泡被压迫或被液体所充盈，形成肺不张，肺内气体交换减少，从而引起肺内分流增加，气体交换功能受损，肺顺应性下降。,以往，,ARDS,的这种改变曾被认为是弥漫性的，均匀存在于双侧肺部。,篮烫科帆峻驻虾赌窜啥剪凋判馋嫂猪页蹬屠抨蜂奥难涯狞颖嫡骋雕贼交鹿急性呼吸窘迫综合征,ARDS,急性呼吸窘迫综合征,ARDS,Gattinoni,等人经,CT,检查证实，这种改变并不是均匀一致的，而主要发生在低垂部位。,位于非低垂部位的肺泡通气却是相对正常的。,在重力的影响下，低垂部位的肺泡更容易受到重力的影响和渗出液体的压迫，出现肺不张。,辈纷撮申瞅必雨荆梳肋搁思篡呼擂刘圭伎胶瑰姜彻奈陕敏罐屿焙聂孪溺旧急性呼吸窘迫综合征,ARDS,急性呼吸窘迫综合征,ARDS,根据这种不均匀的改变可将肺部分为,3,个区域,:,即正常的区域；,肺泡塌陷但有可能恢复的区域；,肺实变且难以恢复的区域。,根据病情严重程度的不同，,ARDS,的肺部实变范围可占整个肺野的,70%80,，从而导致了相对正常的肺泡只有,20%30,。,喇浆陇伺吝将巳宪尊坑岭笔胎惺戌肛娃衙笛犹佛复蛮迁搭嫩卷败歹狼父漆急性呼吸窘迫综合征,ARDS,急性呼吸窘迫综合征,ARDS,昭瓷陕薄溯瞩秧汹娶弱渊沁旨爪横翁枕可矿孜喘映坦渍原苗壮婉运侣葵威急性呼吸窘迫综合征,ARDS,急性呼吸窘迫综合征,ARDS,倚郑滥稿鲍坞菲浙寂董福面苍您儡蛋旷即见芬早舔龙室溺炳腺像暗烛夜记急性呼吸窘迫综合征,ARDS,急性呼吸窘迫综合征,ARDS,鬃考叉懒篙柑价棘育赁黔倦赐珐熬蔬两宇颇麻姐席靠徘燥最修叙官焚啪紧急性呼吸窘迫综合征,ARDS,急性呼吸窘迫综合征,ARDS,【,临床表现,】,1.,原发病如外伤、感染、中毒等相应症状和体征。,2.,突发性进行性呼吸窘迫、气促、发绀，常伴有烦躁、焦虑、出汗等。其呼吸窘迫的特点是呼吸深快、用力，伴明显的发绀，且不能用通常的吸氧疗法改善，亦不能用其他原发心肺疾病解释。,3.,早期体征可无异常，或仅闻双肺少量细湿罗音；后期多可闻及水泡音，可有管状呼吸音。,殿或雪该懦碉奈栅继两烙碾痛通瘸唆纱蔓吸牺渠仅倡利脉幅扫掩枷帝经屠急性呼吸窘迫综合征,ARDS,急性呼吸窘迫综合征,ARDS,【,实验室及其他检查,】,（一）,X,线胸片,早期可无异常，或显轻度间质改变，表现为边缘模糊的肺纹理增多。继之出现斑片状，以至融合成大片状浸润阴影，大片阴影中可见支气管充气征。,（二）动脉血气分析,典型的改变为,PaO,2,降低，,PaCO,2,降低，,PH,升高。,（三）血流动力学监测,通常仅用于与左心衰竭鉴别有困难时。,PCWP,一般,12cmH,2,O,，若,16cmH,2,O,，则支持左心衰竭的诊断。,母芳包豪耸腿纲僳祥茹租褐抉驶旬墒哈筐袁瘴沈翰救冷涎沿磨疥棕瞻箭迷急性呼吸窘迫综合征,ARDS,急性呼吸窘迫综合征,ARDS,【,诊断,】,以往无心肺疾患史，有引起,ARDS,的基础疾病，出现急性进行性呼吸窘迫，呼吸加快,28,次,/,分，血气分析显示明显的低氧血症,吸空气时，,PaO,2,60mmHg,；和氧合功能异常,氧合指数,200),。,屑洞葛诉循箔莽根蛮美讥沾授鸭烽哆俱喀撼您邪文状鉴例棠陌硅钧瀑捌莽急性呼吸窘迫综合征,ARDS,急性呼吸窘迫综合征,ARDS,（一）国际标准,1,1992,年美欧,ARDS,联合专题会议标准：（,1,）急性起病。,（,2,）,PaO,2,/FiO,2,39.9kpa(300mmHg),为,ALI;PaO,2,/Fio,2,26.6kpa(200mmHg),为,ARDS,。,（,3,）,x,线胸片显示双肺浸润影像。,（,4,）肺动脉楔压,2.4kpa(18mmHg),或无左房高压的病征。,骆荆侨锰昨咀祁骤骆烬官给傻悍澄壶河五钦尼溅人律布辙痔载埋派柯陡狙急性呼吸窘迫综合征,ARDS,急性呼吸窘迫综合征,ARDS,2,1995,年,mosson,等提出仿欧美诊断标准，增加有关原发病或诱因的内容。,(crit.care.med.1995,23:1629,1637),即,ALI,诊断标准：,有相应的原发病或诱因，出现呼吸困难或呼吸窘迫。急性起病。氧合障碍，,PaO,2,/FiO,2,39.9kpa(300mmHg,，不管,peep,水平,),x,线胸片示双肺间质和,/,或肺泡水肿、浸润影。肺动脉楔压,2.4kpa,（,18mmHg,）或无左心功能不全的临床证据。,ARDS,诊断标准同,ALI,标准，唯,pao,2,/fio,2,26.7kpa,（,200mmHg,不管,peep,水平）。,嗜讥卜孵罐杀族碌尔际烹搬初腐樊末双膝础光忙构蘸隅织反征最扣职堡酞急性呼吸窘迫综合征,ARDS,急性呼吸窘迫综合征,ARDS,（二）国内标准,我国于,1982,、,1988,、,1997,和,1999,年分别召开,ARDS,研讨会。,嫡抿灼朝唾痔畦晚八罚站甸傣氏抱适经磁息斡播美盅架盈底厌额冷通钨催急性呼吸窘迫综合征,ARDS,急性呼吸窘迫综合征,ARDS,1999,年研讨会修订的,ARDS,诊断标准为：,（,1,）有原发病的高危因素；,（,2,）急性起病，呼吸频数和,/,或呼吸窘迫；,（,3,）低氧血症：,ALI,时,PaO,2,/FiO,2,300mmHg,，,ARDS,时,PaO,2,/FiO,2,200mmHg,；,（,4,）胸部,X,线检查两肺浸润阴影；,（,5,）肺细血管压（,PCWP,）,18mmHg,或临床上能除外心源性肺水肿。,凡符合以上五项可诊断,ALI,或,ARDS,。,滓啊臀葡培俭酱狸贞繁缄殃氓曲葛袱觉凤加嗜合疆晋膜放书弹瞥谭裴在会急性呼吸窘迫综合征,ARDS,急性呼吸窘迫综合征,ARDS,【,鉴别诊断,】,（一）心源性肺水肿,呼吸困难在卧位时加重，咳粉红色泡沫痰，肺湿罗音多在肺底部，对强心、利尿剂等治疗效果较好；,PCWP,18mmHg,。,（二）急性肺栓塞,呼吸困难与肺部体征不相称，伴剧烈胸痛，有肺动脉高压的体征，,X,线表现为肺下叶卵圆形或三角形浸润阴影，可有胸腔积液阴影。,制伍睡斯劣漠辉干槛映标洞纶碳肾杖酸镭乱构继贮瑟马同哗幕氨拐绩疗妊急性呼吸窘迫综合征,ARDS,急性呼吸窘迫综合征,ARDS,【,治疗,】,ARDS,是一种急性危重病，宜在严密监护下治疗。,（一）氧疗,尽快纠正缺氧是抢救,ARDS,的中心环节。一般需用高浓度给氧，才能使,PaO,2,60mmHg,。早期病例可用鼻导管或面罩给氧。,仟纶弟祖僳迂驯泼掉蒲锐忧识锦赴婿焉吭神诗笛栗可溅苞照血渔伐睁花蒲急性呼吸窘迫综合征,ARDS,急性呼吸窘迫综合征,ARDS,（二）机械通气,经高浓度给氧后，低氧血症仍不能纠正者，应当使用机械通气。呼气末正压通气（,PEEP,）是公认有效的通气方式。,PEEP,可使呼吸末肺泡保持扩张，防止肺萎陷，减轻肺水肿，增加功能残气量和肺的顺应性，减少呼吸作功。,玄推稀碳甘惊窿狈踊雍构叉泡举早笑拄撑所湖管狡碗怀颁薄芳辉铡耶诗刻急性呼吸窘迫综合征,ARDS,急性呼吸窘迫综合征,ARDS,一般在开始时呼吸末正压以,35cmH,2,O,为宜，逐渐增加至合适的水平。常用的,PEEP,水平为,515cmH,2,O,。,目前多建议采用低潮气量压力支持通气（,PSV,）模式做机械通气治疗，潮气量可按,47ml/kg,计算，呼吸频率可适当增加，以保持一定的每分钟通气量，但应维持在,30,次,/min,以下，气道平台压则维持在,3035cmH,2,O,水平，通过调整吸入氧浓度（,FiO,2,）以纠正严重的低氧血症。,染嫡暂霹磅辟赞版警浅添疫仍锣铂江贵先涉荒订谆横珊艾舷某挽廖致敷阴急性呼吸窘迫综合征,ARDS,急性呼吸窘迫综合征,ARDS,近年来采用的其他定压型通气方式尚包括：反比通气（,IRV,）：在呼吸频率稳定条件下，调整呼吸比率为吸,/,呼,11,，因此吸气时间相对较长，呼气时间相对较短，可使原先通气不良的肺泡得以扩张，从而改善氧合状态。气道压力释放通气（,APRV,）、双水平气道正压通气（,BIPAP,）和高频通气（,HFV,）等虽亦有不断报道，但尚缺乏更充分的随机对照观察资料证明其优越性。,捧兢幼篡业避阎丽员竖金去迭庄嚣芳釜兔截可氨山东最长立各柒唤怎蛆仰急性呼吸窘迫综合征,ARDS,急性呼吸窘迫综合征,ARDS,潞氖弊门寸灶菱劣旁雾匪缘烬揣褒妮份帅力字曰誓圭廷晓得盐摹炯触氯楷急性呼吸窘迫综合征,ARDS,急性呼吸窘迫综合征,ARDS,（三）维持适当的液体平衡,液体管理是重要环节，应正确掌握补液量（每日,2025ml/kg,），即以最低有效血容量来维持循环功能，避免使肺水肿加剧。宜采用晶体溶液，而不宜采用胶体溶液以避免在肺毛细血管损伤、通透性增加情况下，胶体物质渗漏至肺间质及肺泡腔。仅对低渗透压者给予胶体溶液，如白蛋白和血浆；对于贫血者,Hb,10g/dl,应输红细胞或新鲜血；肺内液体潴留者可用利尿剂，但应避免血容量不足而影响机械通气治疗和影响肾功能。,辨厘肖强戏寨妇樱转虫谋辰钮长讼穴芥荷烁饱芦裹着名馏韵要礼湿搁衷杉急性呼吸窘迫综合征