钾代谢和低血钾症

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,钾代谢和低血钾症,概念,钾是生命活动中必须的矿物质之一，成人总量约,4000mmoL,，其中,98%,在细胞内，仅有,60mmoL,在细胞外。,正常血清,K,浓度,3.55.5mmol/L,钾的生理作用,维持细胞的新陈代谢,K,是细胞内主要阳离子，细胞内一些酶活动必须高浓度,K,的存在，糖原形成时有一定量的,K,进入胞内，糖原与钾的比例,1g,：,0.360.45mmoL,蛋白质合成和分解伴随一定量的,K,，约,1g,氮：,2.73.0mmoL,钾,维持细胞内外液渗透压及酸钾平衡,保持神经肌肉应激性能,神经肌肉的应激性,Na,+K,Ca+Mg+H,血,K+,过高，则神经肌肉过度兴奋；血,K,过低，神经肌肉麻痹,+,+,+,+,+,+,+,维持正常心肌收缩运动的协调,心肌的应激性,Na+Ca ,K+Mg+H,血,K,+,过高，抑制心肌；血,K,+,低，产生心律紊乱。,+,2,+,+,2,+,+,影响血钾浓度的因素,胰岛素,胰岛素可刺激,Na-K-ATP,酶，使钠泵活性增加，使,K,向胞内转移。,儿茶酚胺,儿茶酚胺促进,K,向胞内转移，其机制可能激活,Na-K-ATP,酶活性，也可通过激活胰岛素分泌所致。,急性心梗，脑卒中等有时可成为促发低血钾的原因。,醛固酮等盐皮质激素,醛固酮作用于肾脏，排,K,，以维持钾的平衡。,醛固酮与血,K,浓度之间也存在着反馈机制：高血,K,刺激醛固酮分泌，低血钾抑制醛固酮分泌。,酸碱平衡状况,酸中毒促使,K+,从胞内转移到胞外，碱中毒则血,K+,从胞外转移到胞内。,一般情况下，血,PH,每改变,0.1,单位，血,K+,朝相反方向改变,0.6mmol/L,血渗透压,细胞外液渗透急速升高，可导致血,K,过高,血容量状况,主要通过影响肾小球滤过液在远端肾小管及集合管统率而影响,K,的排泄。统率高则,K,排泄增加，统率低则,K,排泄少。,血容量改变也可以通过醛固酮的影响，进一步影响,K,的排泄。,肾功能状况,摄入,K,的,90%,由肾脏排出，因此肾脏为维持血,K,水平恒定的关键器官。肾功能衰竭时发生严重代谢紊乱，伴酸中毒时血,K,升高，尤其在急性肾功能不全时可发生严重的高钾血症。,低血钾症,正常血清钾浓度为,3.55.5mmol/L,，,3.5mmol/L,为低血钾症。血清钾下降,1mmol/L,，约失,K100-200mmoL,有人认为，血清钾,3.03.5mmol/L,轻度低血钾,2.53.0mmol/L,中度低血钾,120mmHg,时低血钾发生率约为,20%,，有视神经乳头水肿者高达,43%,，其原因与醛固酮分泌增多（继醛）有关。,3,、皮肤失,K,过多,大量出汗：汗液中含纳低、含,K,高，大量出汗可以直接通过皮肤丢,K,。同时大量出汗，血容量下降，产生继醛症而尿中失,K,。,烧伤：大面积烧伤，,36-48h,后可发生低血钾，这与创面失,K,有关。,胰岛素作用,胰岛素或与葡萄糖联合应用，由于葡萄糖被利用或糖原生成，使大量钾转入细胞内，致血,K,下降，产生低血钾症。如,DKA,治疗后要注意及时补钾。,碱中毒,代谢性碱中毒可以伴有低血钾，其原因主要是机体缺钾，与机体内,K,重新分布也有关系。,钾向细胞内转移（三）,低钾性周期性麻痹,家族性特发性低钾性周期麻痹为少见的常染色体显性遗传性疾病，由于编码二氢吡啶受体的基因突变所致。常为突然起病，多数在半夜或凌晨熟睡中醒来发现肢体瘫痪或软弱，以下肢为主，可累及四肢，少数量累及颈部以上，,1-2,小时达高峰，一般持续数小时或,23,天内自行缓解。,低钾性周期性麻痹可因食用高碳水化合物、注射葡萄糖、胰岛素、肾上腺素、,ACTH,及某些盐皮质激素而诱发。不少患者合并甲亢。,心得安、氯甲苯噻嗪（,Diazoxide),、甲吡酮、安替舒通、醋唑磺胺等对部分患者有防止或减轻发作的作用。,甲状腺机能亢进症,甲亢可伴有周期性麻痹，随着甲亢缓解而使麻痹发作减少或消失。少数病人甲亢控制后仍有麻痹发作，则提示患者两种病并存。,甲亢时甲状腺激素刺激,Na+K+ATP,酶，提高肾上腺素能受体对儿荼酚胺的敏感性，促进,K,向胞内转移。,钡中毒,食用含有氯化钡的井盐可以引起类似周期性麻痹的发作，四川人俗称“扒病”。,棉子油中毒,长期服用含棉酚量较高的棉子油，引起慢性中毒而发生低血钾和不育症。根据发病期间尿,K,排量不增加，因而考虑可能是,K,向胞内转移所致。,深入研究发现，有些患者可能还有肾小管损害等其它因素。,细胞摄钾过多,当细胞快速增殖，未补充足够,K,，则可发生低血钾症。如用维生素,B,12,、,或叶酸治疗严重巨细胞性贫血。,急性应激状态,颅脑外伤、心肺复苏后，震颤性妄、急性缺血性心脏病等。导致肾上腺素分泌,促进,K,进入细胞内，血,K,可降到,3.0mmol/L,以下,反复输入冷存,Rbc,因冷存洗涤过的,Rbc,在冷存过程中可丢失钾,50%,左右；人为低体温，促使,K,进入细胞内，也可使血钾降至,3.0mmol/L,1,、神经肌肉系统,血,K3.0mmol/L,出现软弱无力,2.5mmol/L,时出现软瘫。若呼吸肌麻痹，则可引起呼吸困难。,慢性重度低血钾引起治疗慢性肌病伴纤维萎缩及肌球蛋白尿，诱发急性肾功能不全。,2,、平滑肌张力,，,出现食欲不振、肠麻痹甚至麻痹性肠梗阻。,低血钾的临床表现,3,、中枢神经系统,病人可有烦躁、情绪不稳、严重时出现嗜睡、昏迷。,4,、心脏,可有心律紊乱，主要为房性或室性早搏，也可有房朴。,ECG,为,T,波低宽，伴,U,波，,TU,融合呈驼峰状，,ST,可压低,0.05mv,以上。,5,、肾脏功能损害,长期慢性失,K,，肾小管皮细胞空泡变性，间质淋巴细胞浸润，严重时出现纤维性变。,临床表现症状：,多尿、尿液浓缩功能下降，尿渗透压低,肾脏,NH,3,产生增加，碳酸氢盐重吸收,，排,H+,增加，产生代谢性碱中毒；,肾功能减退，可能由于反复发作性间质性肾炎所致。,6,、代谢,缺钾时伴有碱中毒，血,PH,，,NaHco,3,缺钾时加重,H+,排法，肾小管对,NaHco-,3,再呼吸,。,长期大量失,K,以后勤工作，,Na,和,H,进入细胞内，引起胞内酸中毒，胞外碱中毒。,大量失,K,，影响胰岛素释放，可以发生,OGTT,，小儿还可影响生长发育。,-,+,+,低血钾的诊断和鉴别诊断,确定有否低血钾,正常血清,K3.55.5mmol/L,。若血清,K3.5mmol/L,即为低血钾。也可以配合心电图协助诊断。,确定低血钾是肾性或肾外性,主要查,24h,尿,K,定量协助。如血,K30mmol;,或血,K25mmol,；或血,K20mmol/L,，即为肾性失钾,作低血钾症的鉴别,根据低血钾的类型，分别参照相关疾病的诊断标准，作出相应疾病的诊断。,低血钾症的治疗,低血钾症是一种严重病态，应积极治疗,去除病因，尽快恢复正常饮食,补钾治疗,首先要了解肾功能状况，在少尿或无尿者首先要改善肾功能，待每日尿量,500ml,以上，补钾才较安全。,枸橼酸钾，含钾约,9mmol/g,，醋酸钾，,10mmol/g,，这两种制剂适用于高氯血症低血钾，如肾小管酸中毒。,谷氨酸钾，,4.5,mmol/g,，适用于肝功能衰竭伴低血钾者，已少用。,L-,门冬氨酸钾镁溶液，含钾,3.0mmol/g,，镁,3.5mmol/10ml,，门冬氧酸和镁有且于钾进入细胞内。口服剂型如潘南金（门冬氨酸钾镁片），,1-2,片，,3/,日,补钾治疗，以,Kcl,最常用，每日补充,3-6g,，但在严重病例，可补充,8-12g/d,，但要注意补钾浓度过高，对心脏有一定毒性，需心电监护。同时，钾盐可刺激血管壁引起静脉炎，故有时需用大静脉或中心静脉输液。,补达秀，这是,KCL,控释片，每片含,kcL500mg,，常规剂量,2Bid.,纠正机体缺钾时，由于细胞内缺钾的恢复比较缓慢，一般需,4-6,天才能达到平衡，严重病例需要,10-20,天以上才能纠正细胞内缺钾状况。,在纠正机体缺钾时，同时应注意有否碱中毒、低血镁及影响肾小管丢钾的药物等因素，纠正原先存在的低血钙，因为低血钙的症状可以被低血钙所掩盖。,常用电解质的质量单位与摩尔换算值（近似值）,1g Nacl=17mmol Na,1g naHco3=12 mmol Na,1g,乳酸钠,=9mmol Na,1g Kcl=13.4mmol k,1g,枸椽酸钾,=8.3mmol K,1g,氯化钙,=10mmol Ca,1g,葡萄糖酸钙,=2.5mmol Ca,1g MgSo4=4.15mmol Mg,1g,无机磷,=35mmol P,1g,磷酸钠,=7.04mmol P,