病生pbl病例分析课件

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mmol/L,6临床诊断糖尿病、糖尿病酮症酸中毒、继发性肾功能障碍 诊断依,6,7,临床诊断,病理生理学分析,降糖药停用,胰岛素缺乏,伴随胰高血糖素的不适当的升高,肝中葡萄糖产生增多和外周组织利用障碍,加剧高血糖,外周组织利用障碍,脂肪动员和分解加速,大量游离脂肪酸在肝内经,-,氧化生成酮体,超过组织的正常氧化能力而使血酮升高,尿酮排出增多,酮症酸中毒,7临床诊断病理生理学分析降糖药停用胰岛素缺乏,伴随胰高血糖,7,8,临床诊断,急性食物中毒,诊断依据,晚餐进食过期罐头后感恶心,伴剧烈呕吐,呕吐物为胃内物,量约,500g,8临床诊断急性食物中毒诊断依据,8,9,临床诊断,电解质、酸碱平衡紊乱,诊断依据,生化指标:,Na,+,132mmol/L,,,K,+,2.8mmol/L,,,Cl,-,91mmol/L,血气指标:,pH 7.29,;,PaO,2,:,55,mmHg,,,PaCO,2,:,65,mmHg,,血酮:,3mmol/L,AB(,动脉血,HCO3-,含量,),:,18 mmol/L,再结合以上疾病的诊断,何种类型的酸碱平衡紊乱呢?,9临床诊断电解质、酸碱平衡紊乱诊断依据 何种类型的酸碱平衡紊,9,10,临床诊断,酸碱平衡紊乱计算分析法,已知:,pH 7.29,;,Na,+,132mmol/L,,,K,+,2.8mmol/L,,,CL,-,91mmol/L,PaO,2,:55mmHg,PaCO,2,:65mmHg,血酮,:3mmol/L,HCO,3,-,:18 mmol/L,pHHCO,3,/PaCO,2,PaO,2,:,55,mmHg,PaCO,2,:,65,mmHg,呼酸,AG(,阴离子间隙,)=132-91-18=23(AG,正常值为,12),代酸,未被固定酸中和前的实际,HCO,3,=18+(23-12)=29,呼酸代偿预计值,HCO,3,=24+0.4(65-40)3=343(,最小值,31),29,和,31,较为接近,不存在代碱,诊断:呼酸,+AG,增高型代酸,10临床诊断酸碱平衡紊乱计算分析法已知:pH 7.29;N,10,11,临床诊断,病理生理学分析,剧烈呕吐,丢失大量消化液,低钠、低钾、低氯血症,电解质紊乱,糖尿病加重酮症酸中毒代谢性酸中毒,呼吸衰竭、休克缺血缺氧乳酸性酸中毒代谢性酸中毒,COPD,急性加重二氧化碳潴留高碳酸血症呼吸性酸中毒,剧烈呕吐丢失大量消化液代谢性碱中毒,低钾集合管,NaH,交换增加,H,排出增加代碱,低钾常伴低氯肾小管,HCO,3,重吸收增加代碱,11临床诊断病理生理学分析剧烈呕吐丢失大量消化液低钠、低,11,12,临床诊断,肝硬化,诊断依据,患者有,4+,年的肝炎性肝硬化史,且饮酒,30+,年,约,100g/,天,肝右肋缘下约,3cm,,质实;脾脏肋缘下约,2cm,;,凝血常规:,PT(,血浆凝血酶原时间,),:,42.4,秒,,TT,(凝血酶时间),:20,秒,,APTT(,活化部分凝血酶原时间,),:,56.2,秒,,FIB,(纤维蛋白原即凝血因子,),:1.5g/L,总胆红素:,19mol,L,12临床诊断肝硬化 诊断依据,12,13,临床诊断,上消化道出血、低血容量性休克,诊断依据,后半夜感恶心、胸闷、大汗淋漓,随即呕血,颜色鲜红,量约,1000ml,,患者诉视物模糊,眩晕。,T,:,38.9,;,P,:,116,次,/,分;,R,:,25,次,/,分;,BP,:,70/50mmHg,血常规:红细胞,(RBC),:,3.010,12,/L;,血红蛋白(,HB,):,42g/L,13临床诊断上消化道出血、低血容量性休克诊断依据,13,14,临床诊断,病理生理学分析,肝炎性肝硬化门静脉阻力增加,血流量增加门静脉高压侧支循环形成食管胃底静脉曲张等,+,应激等因素上消化道出血,门静脉高压脾淤血肿胀脾大,肝细胞损伤凝血因子产生减少凝血时间延长,上消化道出血,1000ml+,呕吐,500ml,胃内容物低血容量性休克,14临床诊断病理生理学分析肝炎性肝硬化门静脉阻力增加,血流,14,15,临床诊断,DIC,、,多器官功能障碍综合征(,MODS,),诊断依据,患者存在感染性疾病,肝硬化,糖尿病且有低血容量性休克等易引起,DIC,的基础疾病。,凝血常规:,PT(,血浆凝血酶原时间,),:,42.4,秒,,TT,(凝血酶时间),:20,秒,,APTT(,活化部分凝血酶原时间,),:,56.2,秒,,FIB,(纤维蛋白原即凝血因子,),:1.5g/L,;,3P test,(,+,)故诊断为,DIC,。,引起,MODS,的因素往往是多因素、综合性的。该患者大量出血导致失血性休克、存在严重感染、大量输血输液及药物使用不当等都可引起,MODS.,15临床诊断DIC、多器官功能障碍综合征(MODS)诊断依,15,16,临床诊断,病理生理学分析,凝血系统激活,抗凝功能减弱,纤溶功能降低,血管舒缩性和血液流动性的改变,DIC,形成,休克等因素,激活炎症反应,难以控制全身炎症反应综合征,/,代偿性抗炎反应综合征,失衡炎症反应失控,MODS,肝硬化,糖尿病,酸中毒,休克,应激,16临床诊断病理生理学分析凝血系统激活DIC形成休克等因素,16,17,临床诊断,肺性脑病,诊断依据,该患者,COPD,急性加重且患有肺源性心脏病,且诊疗过程中使用了镇静类的药品,诱发了肺性脑病,加重了患者的呼吸困难,最终导致呼吸衰竭,心跳停止。,病理生理学分析,强痛定(麻醉类止痛药)抑制呼吸中枢和呼吸肌肺性脑病,加重呼吸困难呼吸严重衰竭,心跳停止,17临床诊断肺性脑病 诊断依据 病理生理学分析强痛定(麻醉类,17,18,临床诊断(总结),COPD,急性加重期,型呼吸衰竭,慢性肺源性心脏病,右心衰竭,糖尿病,糖尿病酮症酸中毒,继发性肾功能障碍,急性食物中毒,电解质、酸碱平衡紊乱,肝硬化,上消化道出血,低血容量性休克,DIC,MODS,肺性脑病,18临床诊断(总结)COPD急性加重期电解质、酸碱平衡紊乱,18,19,诊疗分析,诊疗经过:,患者,18:00,入院,迅速予以,平衡液补液扩容,,同时予以,“,生长抑素、脑垂体后叶素、巴曲亭、泮托拉唑、,VitK1,、阿托莫兰、胰岛素、氯化钾等,”,止血、抑酸、升压、降血糖、补钾等对症支持,治疗;,输入液体量约,1500ml,。,生长抑素、脑垂体后叶素、巴曲亭、泮托拉唑、,VitK1,治疗消化道出血;,阿托莫兰,保护肝脏;,胰岛素,降血糖;,氯化钾,补钾,脑垂体后叶素,心力衰竭、肺源性心脏病病人忌用。,泮托拉唑,重度肝功能不全的患者慎用,VitK1,有肝功能损伤的患者,本品的疗效不明显,盲目加量可加重肝损伤。,氯化钾,会导致血氯升高会加重酸中毒,且胃肠道的副作用大,19诊疗分析诊疗经过:生长抑素、脑垂体后叶素、巴曲亭、泮托拉,19,20,诊疗分析,19:00,血压,70/50mmHg,神志不清,19:30,神志恢复,体温,38,,血压,96/56mmHg,,,先输浓缩红细胞,2,单位,22:00,输血结束,开始加用,“,菌必治、甲硝唑,”,等抑菌治疗,22:00,排尿,100ml,22:30,出现寒战,体温,38.4,,予以,“,非那根(镇静、降温),”,,症状缓解,遂将输血推后。之后患者未排尿,仍诉口干较前加剧,考虑循环血量仍不足,扩容仍不够,,再予,5,GNS 1000ml,,快速滴注。,菌必治(头孢曲松钠),对青霉素过敏病人应用该药时应根据病人情况充分权衡利弊后决定。有青霉素过敏性休克或即刻反应者,不宜再选用头孢菌素类。,非那根,用于各种过敏症,降低体温和镇吐。但下列情况应慎用,如肝功能不全和各类肝脏疾病患者,肾衰竭,心血管疾病,昏迷,胃溃疡等。,5,GNS,(含,5,葡萄糖,含,0.9,NaCl,),禁忌症(,1,)脑、肾、心脏功能不全者;(,2,)血浆蛋白过低者;(,3,)糖尿病及酮症酸中毒未控制患者。输注过多、过快,可致水钠潴留,引起水肿、血压升高、心率加快、胸闷、呼吸困难,甚至急性左心衰竭。,20诊疗分析19:00血压70/50mmHg,神志不清 1,20,21,诊疗分析,次日,00:00,体温,39.4,,,BP 116/58mmHg,,予以,“,复方氨基比林,”,退热,。,2:00,排尿,200ml,,,T 37.5,,,BP 120/63mmHg,3:00,开始,输血浆,200ml,,,3:20,患者诉肝区疼痛,较剧烈,,BP 90/51mmHg,,予,“,强痛定,”,止痛,20,分钟未见明,显缓解,3:45,突发呼吸、心跳微弱,并迅速出现呼吸、心跳停止,抢救无效死亡,复方氨基比林,解热镇痛,但贫血、造血功能障碍患者忌用。,输血,严重贫血者应输适量浓集红细胞,可减轻循环负荷过重。,强痛定(盐酸布桂嗪注射液,),麻醉性镇痛药,用于偏头痛、三叉神经痛、炎症性及外伤性疼痛、关节痛、痛经、癌症等引起的疼痛。但对内脏器官的止痛作用较差。有较轻的呼吸抑制作用。,21诊疗分析次日00:00体温39.4,BP 116/58,21,22,治疗方案,维持最基本的生命体征是第一位的,然后才有可能对病人的慢性病进行治疗。,休克的治疗,电解质、酸碱平衡紊乱的治疗,DIC,的治疗,22治疗方案 维持最基本的生命体征是第一位的,22,23,治疗方案,休克的治疗,1.,积极纠正病因,(阻止消化道出血),2.,补充血容量、纠正酸中毒等综合措施,(合理输液),液体用量,:比失血量多,25%,30%,判定输血,:血红蛋白,70g/L,时,应考虑输血,输液顺序,:先晶体后胶体,(3:1),;先盐后糖(该患者已有 高血糖、高血酮,目前不应再输葡萄糖),输液速度,:已有心肺功能
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