肝性脑病完成课件

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,肝 性 脑 病,钟鑫,定义,肝性脑病:,过去称肝性昏迷，是严重肝病引起的、以代谢紊乱为根底的、中枢神经系统功能失调的综合病症，其主要临床表现行为举止异常和不同程度意识障碍。,门体分流性脑病：,门脉高压、门腔静脉侧支循环形成。,病因,肝性脑病多继发于肝硬化，特别是肝炎后肝硬化；,门-体静脉分流手术引起；,少数肝性脑病是见于重症病毒性肝炎、中毒性肝炎、药物性肝病引起急性或爆发性肝功能衰竭阶段。,病因,诱因：,上消化道出血,大量利尿,腹腔放液,高白质饮食,便秘,低血糖,感染,手术创伤和不恰当的使用安眠药,镇静药,麻醉药等,发病机制,各种严重肝病肝硬化、重症肝炎,毒性代谢产物,氨中毒、氨基酸代谢失衡,干扰脑的能量代谢，大脑功能紊乱,表现：意识障碍，性格改变，行为失常，定向力及计算力下降，幻觉，狂躁，昏睡，昏迷,肝功衰竭,门体侧支循环,体循环,入脑,发病机制,一、氨中毒学说,二、假神经递质学说,三、r氨基丁酸GABA苯二氮卓复合体学说,四、色氨酸,五、锰的毒性,氨的形成和代谢,肠道：尿素，蛋白质分解,肾：谷氨酰胺分解,骨骼肌：运动,NH,3,入血,PH6,代谢,1.入肝鸟氨酸循环尿素大局部 肾,2.脑、肝、肾利用谷氨酸、谷氨酰胺,3.肾尿素、铵盐排出,4.肺呼出,产生,发病机制,肝性脑病血氨增高的原因,摄入过多的含氮食物高蛋白饮食、,药物、,上消化道出血：每100ml血液含20g蛋白质时。,病理,脑部常无明显解剖异常，但大多数有脑水肿。慢性肝性脑病者可出现大脑和小脑灰质以及皮质下组织的原浆性星形细胞肥大和增多，病程长者大脑皮质变薄，神经元及神经纤维消失，皮质深部有片状坏死，甚至小脑和基底部也可累积。,临床表现,分四期:,期前驱期 有轻度的性格改变和行为异常；,期昏迷前期 原有I期病症加重，睡眠障碍、意,识错乱、行为失常是突出表现；,期昏睡期 以昏睡和精神错乱为主；,期昏迷期 神志完全丧失，不能唤醒,辅助检查,一、血氨,二、脑电图,三、心理智能测验,诊断依据,1,、严重肝病和,/,或广泛门体侧支循环,2,、精神错乱，昏睡或昏迷,3,、肝性脑病的诱因,4,、明显肝功损害,/,血氨增高,5,、扑翼样震颤,6,、脑电改变,治疗要点,1、去除诱因治疗上消血，防止大量放腹水,2、减少肠内毒物的生成和吸收,3、促进有毒物质的代谢去除，纠正氨基酸代谢失衡,4、其他对症治疗：防治脑水肿；纠正离子紊乱；补充热量及体液,5、肝移植,减少肠内毒物的生成和吸收,饮食禁蛋白，供给足够的热量；神志转清后，,逐渐增加蛋白量。,灌肠/导泻清洁洗肠/弱酸液洗肠,乳果糖口服/灌肠,抑制肠菌生长甲硝唑/新霉素：口服/保存灌,肠,促进有毒物质的代谢去除，纠正氨基酸代谢失衡,降氨药物,支链氨基酸六合氨基酸,禁用复方氨基酸,GABA/BZ复合物拮抗剂氟马西尼,人工肝血液灌流，去除毒物,谷氨酸钾/钠；,精氨酸；,门冬氨酸鸟氨酸雅博思,预后,诱因明确者,肝功能好，分流术后高蛋白饮食者,腹水、黄疸、出血倾向者，提示肝功能很差,爆发性肝功能衰竭者,好,差,护理评估,评估什么？,诱发因素、主要病症和特点、心理状态,意识状态、营养状况、皮肤粘膜、腹部体征、神经系统检查,血氨、脑电图、简易智力测验.,护理诊断,急性意识障碍-与血氨升高，干扰脑细胞能量代谢和神经传导有关。,营养失调:低于机体需要量-与肝功能衰竭、消化吸收障碍、限制蛋白质摄入有关。,照顾者角色紧张-与病人意识障碍、照顾者缺乏有照顾顾知识及经济负担过重有关。,知识缺乏-缺乏预防肝性脑病的有关知识。,护理措施,一、般护理：,休息,饮食护理,去除和防止诱发因素,二、病情观察,三、用药护理,四、心理护理,护理评价,病人神志清醒、生命体征平稳；,病人是否遵循饮食方案，营养状况有无改善；,照顾者主动参与制定和实施照顾方案，病人是否获得切实有效的照顾；,病人能否正确描述预防肝性脑病的相关知识。,健康指导,1.向病人及其家属介绍肝性脑病的有关知识和导致肝性脑病的各种诱发因素,防止进食过量蛋白质及粗糙食物、不滥用对肝脏有损害的药物、保持大便通畅、注意防止各种感染、戒烟酒等。,2.让病人家属了解肝性脑病发生时的早期征象,以便病人发生肝性脑病时能及时就医,得到诊治。,3定期复诊。,谢谢,