机械通气的临床与发展28 课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,机械通气的临床与发展,机械通气的临床与发展,1,内容,一、概述：定义、目的、相对禁忌症、发展趋势,二、现阶段不同通气模式的特点和应用,三、问题、判定和处理,四、撤机,内容一、概述：定义、目的、相对禁忌症、发展趋势,2,1. 定义,在临床上利用机械辅助通气的方式，达到维持、改善和纠正患者由于诸多原因所致的急/慢性重症呼吸衰竭的一种治疗措施。,一、 概述,气体输送系统,模式控制器,传感器,正压呼吸控制器,持续气流控制器,活瓣系统,O,2,Air,患者通气回路,H,2,O,患者,呼气瓣,混合器,气体混合系统,1. 定义 在临床上利用机械辅助通气的方式，达到维持,3,UIP,Viral pneumonia,Alveolar microlithiasis,H. influenza,brochopneumonia,Centrilobular emphysema,呼吸衰竭/机械通气,PaO,2,，PaCO,2,呼吸驱动降低，呼吸肌疲劳（肺纤维化、气道阻塞或炎症等）,一、 概述,UIPViral pneumonia Alveolar m,4,3. 呼吸机治疗的目的,维持适当的通气量，使肺泡通气量满足机体的需要,改善肺气体交换功能，维持有效的气体交换，纠正低氧血症，减轻急性呼吸性酸中毒,减少呼吸肌作功，恢复呼吸肌疲劳，降低呼吸氧耗，减轻呼吸窘迫,改变压力容积关系：防止或逆转肺不张，改善肺的顺应性，防止肺的进一步损伤,肺内雾化吸入治疗,促进肺或气道的愈合,预防性机械通气用于ALI、ARDS、休克等情况下的呼吸衰竭的预防性治疗，防止并发症的发生。,一、 概述,3. 呼吸机治疗的目的维持适当的通气量，使肺泡通气量满足机,5,4. 呼吸机治疗的相对禁忌症,大咯血或严重误吸引起的窒息性呼吸衰竭,伴有肺大泡的呼吸衰竭,张力性气胸,心肌梗塞继发的呼吸衰竭。,一、 概述,4. 呼吸机治疗的相对禁忌症大咯血或严重误吸引起的窒息性呼,6,5. 现代机械通气技术及策略的发展和变化,通气模式的发展：,一、 概述,自动转换模式,压力释放通气模式,压力调节容积控制模式,成比率通气模式,肺保护性策略,无创通气和负压通气再受重视,：,“无创通气”系指不经插管或切开以建立人工气道进行通气方法的总称。它包括经面/鼻罩进行的无创正压通气、负压通气等技术。无创通气具有病人舒适、无痛苦，可保留语言、吞咽及咳嗽等功能，可避免插管或切开气道所致的多种并发症，而具有极大的吸引力。目前由于面罩质量的改善、漏气补偿技术使用、通气模式改进、触发灵敏度提高，以及触发后送气滞后时间缩短等技术的改进，无创正压通气已经得到普遍使用。如BiPAP及Auto-CPAP呼吸机已广泛使用在睡眠呼吸暂停低通气综合征，并用于轻症呼吸衰竭或脱机后的序贯治疗。,负压通气机如胸甲式及胸腹雨披式等呼吸机的研究也都取得了一定进展，并在一定范围内试用于临床，在神经肌肉疾患所致的呼吸衰竭的治疗及协助脱机等方面取得良好效果。,尽管负压通气目前在技术上仍不够成熟，还存在许多问题，如通气效果不如常规正压呼吸机、气体交换纠正不理想、以及气道分泌物清除困难等等。但因无创-负压通气更符合自然及生理状况，因此它代表了呼吸机的发展趋势和方向。随着技术不断改善，它的发展将极具前途。,5. 现代机械通气技术及策略的发展和变化通气模式的发展：一,7,1. 控制通气（controlled ventilation, CV）,CV是指呼吸机完全替代患者的自主呼吸，其呼吸频率、潮气量、吸呼比及吸气流速均按予设值进行。,特点：,用于严重呼吸抑制、呼吸衰竭或呼吸停止患者。它可最大限度降低呼吸功，而有利于呼吸肌疲劳恢复。,缺点：,如参数设置不当时，常发生通气过度或通气不足，当患者自主呼吸恢复及增强时常发生人机对抗现象。,应用CV时间过长，易致呼吸肌萎缩而产生呼吸机依赖，故只要情况许可，应尽量采用部分通气支持，而不用完全通气支持，即CV模式。,二、通气模式的特点和应用,Working pressure,Mixer,Patient,1. 控制通气（controlled ventilation,8,2.,同步间歇指令通气（synchronized intermittent mandatory ventilation, SIMV）,SIMV是呼吸机按预设指令对患者提供正压通气，两次指令间让患者自由呼吸，指令通气与患者呼吸同步。,特点：,可以按病情需要提供从0100%之间的支持，因此它属于部分通气支持。它保留自主呼吸功能，并可逐渐减低支持水平，因而有利撤机，SIMV既可作为长期通气支持方式，也可在准备撤机时使用，因此是最常用模式。应用SIMV时应设置合适的指令频率、潮气量、吸气时间或流速以及触发灵敏度。,二、通气模式的特点和应用,Working pressure,Mixer,Patient,2. 同步间歇指令通气（synchronized inte,9,3. 压力支持通气(pressure support ventilation, PSV),呼吸机在患者吸气触发后按预设压力提供压力支持，而流速方式、呼吸深度、吸呼比均由患者自行控制。,特点：,气流提供方式与患者自主呼吸力学相协调，同步性能良好。PSV可保持患者自主呼吸，仅提供部分通气支持，可长期使用，也可作撤机前的过度，是最常用模式。应用PSV需调整好触发灵敏度及压力支持水平。,缺点：,如患者气道阻力增加，或肺顺应性降低而不及时改变PSV水平，就会发生通气不足。PSV靠触发通气，无触发时可发生窒息，故中枢趋动不足或不稳定者，不应使用此模式。,二、通气模式的特点和应用,3. 压力支持通气(pressure support ven,10,4.,双相气道正压（Biphasic positive airway pressure, BiPAP）,与持续气道正压（Continuous positive airway pressure, CPAP）,CPAP: 在自主呼吸的整个呼吸周期内，在气道内给一正压气流。它优点为增加肺泡内压，防止肺泡塌陷、增加功能残气、提高氧合，改善肺顺应性及扩张上气道。BiPAP则是在CPAP的基础上，在呼/吸时相提供水平不同的高低两种压力，通过两种压力水平间转换，引起呼吸容量变化，达到辅助通气目的。,BiPAP模式可以通过定期释放PEEP的方式-即CPAP与PRV的结合实现，也可以是PSV+PEEP方式进行。后者在吸/呼相时，施以水平不同正压。易操作、用于睡眠呼吸暂停症、早期ARDS及COPD的康复等。,缺点：,吸气压不足，对气道阻力高及顺应性差的患者，难以保证通气量。另外，湿化功能差 故只宜用于轻中度呼衰患者。,二、通气模式的特点和应用,4. 双相气道正压（Biphasic positive a,11,1. 低血压,低血容量,脱水：(1) 液体入量不足，维持补液不够，液体丢失增加；(2) 消化道应急性溃疡出血,静脉回流受阻：胸腔内压增加（ PEEP, pneumothorax）、肺栓塞,心功能不全,感染中毒性休克,静脉回流受阻：机械通气，尤其是使用PEEP,麻醉药物突然阻断交感神经张力,心功能不全和药物作用,三、问题和鉴别,1. 低血压低血容量三、问题和鉴别,12,2. 急性呼吸窘迫,人-机对抗：焦虑、烦躁、呼吸急促窘迫、辅助呼吸肌呼吸、胸腹运动不一致、心动过速、低血压和心律失常。病人神清时可述气短或胸痛。,查找原因：,与机械通气相关的因素：（1）脱机；（2）系统漏气；（3）通气回路故障；（4）供氧流量不足；（5）呼吸机本身支持不足，如潮气量等,与病人相关的因素（1）人工气道故障；（2）气道痉挛、分泌物,/,潴留；（3）气胸；（4）肺水肿；（5）肺栓塞；（6）过度充气（auto-PEEP）；（7）改变体位；（8）腹胀；（9）药物因素。,处理措施：,(1) 排除呼吸机本身原因；(2) 提高吸氧浓度或适当加大潮气量；(3) 调整通气模式；(4) 使用镇静剂、肌松剂 (安定520mg静注；多美康 11.5,g/kg.min iv维持；,潘农48mg静注；卡肌宁0.3 mg/kg静注；万可松24mg静注)。,三、问题和鉴别,2. 急性呼吸窘迫人-机对抗：焦虑、烦躁、呼吸急促窘迫、辅,13,3. 反复高压报警,气道阻力增加:气管插管、分泌物阻塞、气道痉挛,呼吸系统顺应性下降：,心源性肺水肿、早期ARDS、auto-PEEP或潮气过高及肺炎进展,由于疼痛，肋间肌运动相对不良，从而通过抑制肺膨胀改变胸廓的机械运动,肺不张时可通过其他肺代偿性膨胀降低顺应性。,肺外受压：压力伤气胸、肺泡外气体、气管血管鞘破裂，穿透伤，外科手术，TBAB，胸穿及置中心静脉管。,三、问题和鉴别,3. 反复高压报警气道阻力增加:气管插管、分泌物阻塞、气道,14,4. 低氧血症,三、问题和鉴别,4. 低氧血症三、问题和鉴别,15,5. 插管内出血,医源性：,吸痰管反复刺激,机械损伤，肺A导管引起肺A分离或破裂,感染：,坏死性肺炎或气管支气管炎+吸痰，结核,肺水肿,肺栓塞：,通常伴有原因不明性气短、低血压、低氧或肺动脉高压，血栓常来源于上下肢的深静脉或静脉留置导管处,继发于气囊压迫：,如气囊压超过毛细血管灌注压2030mmHg，可引起组织缺血或坏死，累及喉部也可引起出血，有时出现气管-无名动脉瘘引起大出血,肺原发性疾病：,血管炎( 结节性动脉炎等）和Goodpasture综合症 ，原发性或转移性肺肿瘤，DIC或获得性凝血功能障碍。,三、问题和鉴别,5. 插管内出血医源性：吸痰管反复刺激机械损伤，肺A导管,16,6. 氧中毒,如P,A,O,2,过高或时间过长，由于氧自由基的毒性作用，导致肺毛细血管内皮损伤、肺上皮损伤、II型肺上皮细胞增生、肺间质水肿和纤维化等。,一般来讲，F,I,O,2,60%, 24 h时，增加了氧中毒的危险性；F,I,O,2,接近100%，6hr时，可引起吸收性肺水肿，V/Q比例失常和分流恶化。,机制,酶失活，尤其是含有巯基的酶对活性氧最为敏感，导致糖、蛋白质代谢障碍，另外它还可抑制超氧化物歧化酶（SOD）、使活性氧清除系统障碍,损伤DNA，使其立体构象发生改变，并抑制其修复过程,生物膜脂质过氧化，使细胞膜构造改变受损，引起细胞膜的功能障碍。,治疗上常使用自由基清除剂Vit C、Vit E等和肾上腺皮质激素等，目前尚无特殊治疗措施。,三、问题和鉴别,6. 氧中毒如PAO2过高或时间过长，由于氧自由基的毒性作,17,7. 呼吸机相关性肺炎（ventilator-associated pneumonia, VAP）,VAP是呼吸机最常见及最重要的并发症。上机48小时后新增加的肺部浸润影是VAP诊断的重要依据，,VAP感染的原因,：（1）呼吸道和全身防御机制受损；（2）污染器械及不严格的无菌操作；（3）胃内容物的反流及口腔分泌物的吸入；（4）生物被膜形成。,预防措施,：（1）尽早撤机，缩短上机时间，以“肺部感染控制窗”为切换点，实施有创-无创序贯通气治疗;（2）加强消毒隔离;（3）气道分泌物的及时清除及防止吸入；（4）避免预防性使用强制酸剂，胃液pH升高4时，胃内GNB达10,7,10,9,/ml，VAP发生率,。（4）加强营养支持。（5）合理使用必要的抗菌素。,三、问题和鉴别,7. 呼吸机相关性肺炎（ventilator-assoc,18,8. 呼吸机所致肺损伤（ventilator-associated lung injury, VALI）,肺气压伤,三、问题和鉴别,(,5) (3),(1),(2),(4),(6),肺容积伤,肺萎陷伤,肺生物伤,8. 呼吸机所致肺损伤（ventilator-assoc,19,9 肺保护性通气策略(1),大潮气量通气,小潮气量（58ml/kg），,降低肺泡分压，维持平台压3035cmH,2,O，严格限制跨肺压。但这一选择有可能导致PaCO,2,和pH,，而,只要PaCO2不是快速升高，导致pH急剧下降，实践证明患者不仅可以耐受此种酸血症，而且明显低于大潮气通气所致的上述急性肺损伤。此即所谓的,“容许性高碳酸血症（PHC）”,策略。,标准:,一般认为pH不应低于7.20，PaCO2应在80mmHg以内,三、问题和鉴别,9 肺保护性通气策略(1)大潮气量通气小潮气量（58,20,9 肺保护性通气策略(2),加用适当的PEEP,恢复肺泡床，保持肺泡的持续开放和相当的功能残气，减少肺萎陷,维持肺泡“开放”最小的压力波动，避免肺泡由于反复的开放和陷闭引起周期剪切力所致的肺损伤。,三、问题和鉴别,9 肺保护性通气策略(2)加用适当的PEEP三、问题和鉴,21,9 肺保护性通气策略(3),肺开放策略,三、问题和鉴别,压力控制模式,吸气峰压,4060 cmH,2,O,呼吸频率,1030 bpm,吸/呼比,12:1,PEEP,1020 cmH2O,“打开肺”,25 min,调节最佳吸气峰压（UIP）,保护性肺策略,9 肺保护性通气策略(3)肺开放策略三、问题和鉴别压力控,22,9 肺保护性通气策略(4),如何选择合适PEEP和潮气量？,1. 曲线描记法,三、问题和鉴别,D,P1,D,P2,D,V1,D,V2,D,V1,D,V2,肺气肿,机械通气,正常人,跨肺压/气道压（cmH2O）,肺容积,（V）,胸肺顺应性曲线（压力-容积曲线）,肺容积,（V）,气道压（cmH2O）,9 肺保护性通气策略(4)如何选择合适PEEP和潮气量？,23,9 肺保护性通气策略(5),2. 根据动脉血气PaO,2,和吸氧浓度（F,i,O,2,）经验式选择PEEP,三、问题和鉴别,经验公式：PEEP,20,F,I,O,2,2,9 肺保护性通气策略(5)2. 根据动脉血气PaO2和,24,1撤机前所需满足的条件（1）,一般条件,引起呼衰大病因缓解或好转,停止应用镇静药物,停止应用神经肌肉阻滞剂,神志正常,无败血症或明显发热,心血管循环正常,呼吸泵功能稳定,四、撤机,1撤机前所需满足的条件（1）一般条件四、撤机,25,1撤机前所需满足的条件（2）,肺气体交换充足,F,I,O,2,0.4,PEEP5 cmH,2,O时, P,a,O,2,60 mmHg,P,a,O,2,/P,A,O,2,0.35,D(A-aO,2,)35 mmHg,PaO,2,/F,I,O,2,ratio,300,四、撤机,1撤机前所需满足的条件（2）肺气体交换充足四、撤机,26,2. 引起撤机困难的原因,四、撤机,2. 引起撤机困难的原因四、撤机,27,